1. Наиболее частый этиологический фактор острого
гломерулонефрита
золотистый стафилококк
пневмококк
β – гемолитический стрептококк группы А
менингококк
неизвестный фактор
2. НАИБОЛЕЕ раннЕе морфологическОе изменениЕ почечноГО
клубочкА при остром гломерулонефрите
экссудативные изменения в сосудистом клубочке
продуктивные изменения в сосудистом клубочке
продуктивные изменения капсулы клубочка
склероз сосудистого клубочка
гиалиноз сосудистого клубочка
3. течение острого гломерулонефрита должно укладываться
В срок
2 – 3 недели
1,5 – 2 месяца
1,5 – 12 месяцев
6 месяцев-2 года
многие годы
4. Наиболее частый исход острого гломерулонефрита
выздоровление
переход в нефросклероз
переход в хронический гломерулонефрит
смерть от острой почечной недостаточности
смерть от хронической почечной недостаточности
5. ПРИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ «ПОЛУЛУНИЯ» ОБРАЗУЮТСЯ ИЗ-ЗА
ПРОЛИФЕРАЦИИ
нефротелия капсулы почечного клубочка
эндотелия капиллярных петель почечного клубочка
нефротелия почечных канальцев
клеток интерстиция почки
склероза почечного клубочка
6. закономерный исход подострого гломерулонефрита
переход в хронический гломерулонефрит
смерть от почечной недостаточности
переход в острый гломерулонефрит
развитие амилоидоза почек
7. УКАЖИТЕ ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ ФАКТОР ХРОНИЧЕСКОГО
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
эндогенные токсические вещества
экзогенные токсические вещества
β – гемолитический стрептококк группы А
неизвестный фактор
некоторые вирусы
8. Закономерный исход хронического гломерулонефрита
смерть от хронической почечной недостаточности
смерть от острой почечной недостаточности
переход в быстропрогрессирующий гломерулонефрит
переход в острый гломерулонефрит
9. В ПАТОГЕНЕЗЕ НЕКРОТИЧЕСКОГО НЕФРОЗА ИМЕЕТ ЗНАЧЕНИЕ
отложение иммунных комплексов на базальной мембране клубочка
повреждение клубочка почечными аутоантителами
повреждение клубочка бактериальными токсинами
полнокровие коркового слоя
резкая ишемия коркового слоя почек
10. Наиболее ЗНАЧИМОЕ морфологическое изменение при
некротическом нефрозе
дистрофия эпителия почечных канальцев
некроз эпителия почечных канальцев
ишемия коркового слоя почек
отек интерстиция почек
очаговые лейкоцитарные инфильтраты в строме почек
11. полноЕ восстановлениЕ функции почек при некроти-
ческом нефрозе ВОЗМОЖНО ПРИ
разрастании соединительной ткани
полной регенерации эпителия канальцев
рассасывании отечной жидкости в интерстиции почки
переходе дистрофии эпителия канальцев в некроз
исчезновении лейкоцитарных инфильтратов в интерстиции
12. ГЛАВНОЕ УСЛОВИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ ЭПИТЕЛИЯ ПОЧЕЧНЫХ
КАНАЛЬЦЕВ ПРИ НЕКРОТИЧЕСКОМ НЕФРОЗЕ
восстановление нормального кровообращения
рассасывание отечной жидкости
исчезновение лейкоцитарных инфильтратов из интерстиция
сохранение структуры базальной мембраны канальцев
развитие очагового склероза
13. ПРИ НЕКРОТИЧЕСКОМ НЕФРОЗЕ СМЕРТЬ НАСТУПАЕТ ОТ
инфекционных осложнений
острой почечной недостаточности
хронической почечной недостаточности
хронической сердечной недостаточности
кровоизлияния в головной мозг
14. Вторичный амилоидоз с поражением почек развивается при
остром гломерулонефрите
некротическом нефрозе
циррозах печени
острых воспалительных заболеваниях легких
хронических гнойно-деструктивных заболеваниях легких
15. При амилоидозе почек неизбежно развивается
гематурия
нефритический синдром
гепаторенальный синдром
острая почечная недостаточность
хроническая почечная недостаточность
16. ренальныЕ симптомЫ гломерулонефрита
протеинурия
гематурия
цилиндрурия
диспротеинемия
артериальная гипертензия
17. экстраренальные симптомы гломерулонефрита
артериальную гипертензия
диспротеинемия
отеки
протеинурия
олигурия
18. при гломерулонефритАХ В ПОЧЕЧНОМ КЛУБОЧКЕ МОГУТ ПРОЛИФЕРИРИРОВАТЬ
1) эндотелий капилляров
2) клетки мезангия
3) макрофаги
4) нефротелий капсулы
5) нейтрофильные лейкоциты
19. Назовите возможныЕ этиологическиЕ факторЫ острого
гломерулонефрита
b-гемолитический стрептококк
стафилококк
пневмококк
некоторые вирусы
алкоголь
20. базальная мембрана почечного клубочка при гломеруло-
нефрите повреждается
циркулирующими иммунными комплексами
антителами
бактериальными токсинами
недостатком притока крови
недостатком кислорода при гипоксии
21. Укажите другие названия подострого гломерулонефрита
фибропластический
полулунный
мезангиальный
экссудативный интракапиллярный
продуктивный экстракапиллярный
22. «полулунный» гломерулонефрит МОЖНО НАЗЫВАТЬ
подострый
быстропрогрессирующий
злокачественный
острый
интракапиллярный
23. морфологические изменения почечного
клубочка при ПОдостром гломерулонефрите
пролиферация нефротелия капсулы
пролиферация подоцитов
отложение гиалина в капиллярных петлях клубочка
пролиферация макрофагов капсулы
отложение амилоида
24. Для нефротического синдрома характерно
незначительная протеинурия
значительная протеинурия
гематурия
выраженные отеки
гипопротеинемия
25. морфологическиЕ вариантЫ хронического гломеруло-
нефрита
мезангиальнопролиферативный
мезангиальнокапиллярный
экссудативный экстракапиллярный
26. В исходе воспаления в почечном клубочке при хрониче-
ском гломерулонефрите развивается
гиалиноз
склероз
некроз
амилоидоз
ишемия
27. причинЫ смерти при хроническом гломерулонефрите
кровоизлияние в головной мозг
хроническая почечная недостаточность
хроническая сердечная недостаточность
инфекционные осложнения
гепаторенальный синдром
28. К невоспалительным гломерулопатиям относЯтся
1) липоидный нефроз
2) мембранозная гломерулопатия
3) диабетическая гломерулопатия
4) амилоидоз
5) некротический нефроз
29. электронномикроскопические изменения почечного
КЛУбочка при липоидном нефрозе
1) отложение иммунных комплексов в базальной мембране
2) накопление мембраноподобного вещества
3) расщепление базальной мембраны
4) исчезновение малых отростков подоцитов
5) слияние подоцитов с базальной мембраной
30. СинонимЫ «болезни малых отростков подоцитов»
1) мембранозная гломерулопатия
2) липоидный нефроз
3) нефропатия с минимальными изменениями
4) фокальный гломерулярный склероз
5) печеночный гломерулосклероз
31. Причина некротического нефроза
шок
шокоподобные ситуации
тяжелые инфекции
тяжелые отравления
хроническая гипоксия
32. НекротическИЙ нефроз РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ
шоке
обменно-алиментарных нарушениях
тяжелых инфекциях
экзогенных отравлениях
амилоидоз почек
33. СТАДИИ НЕКРОТИЧЕСКОГО НЕФРОЗА
шоковая
олигоанурическая
протеинурическая
гематурическая
восстановление диуреза
34. морфологическИЕ изменениЯ ПОЧКИ В шоковОЙ стадиИ
некротического нефроза
разрастание соединительной ткани
выраженный некроз эпителия почечных канальцев
выраженные нарушения кровообращения
атрофия эпителия почечных канальцев
35. морфологические изменения ПОЧКИ В олигоанурической
стадии некротического нефроза
отек интерстиция почки
склероз стромы
некроз эпителия канальцев
атрофия эпителия канальцев
36. Возможный исход некротического нефроза
переход в хронический гломерулонефрит
развитие вторичного амилоидоза почек
смерть от острой почечной недостаточности
развитие очагового нефросклероза
37. Амилоидоз почек может развиваться при
остром абсцессе легких
хронических гнойно-деструктивных заболеваниях легких
хроническом остеомиелите
ревматоидном полиартрите
гипертонической болезни
38. Амилоидоз почек неизбежно приводит к хронической
ПОчечной недостаточности ИЗ-ЗА
1) отека и полнокровия коркового слоя
2) нарастающей атрофии эпителия канальцев
3) гибели и утрате структур почечного клубочка
4) некроза эпителия канальцев
5) некроза капиллярных петель почечных клубочков
67. Ребенок 12-ти лет заболел через несколько недель после перенесенной стрептококковой ангины. Появилась кровь в моче, небольшая протеинурия, умеренные отеки лица, повышение температуры тела до 37,6°С, невысокий подъем артериального давления. С диагнозом острый гломерулонефрит госпи- тализирован в нефрологическое отделение.
Заболевание инфекционно-аллергической или не установленной природы, в ос- нове которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспа- ление клубочкового аппарата почек.
2. Что вы можете сказать об этиологии и патогенезе гломерулонефрита у заболевшего ребенка. В-гемолитический стрептококк 4,12,1 типов. Патогенез связан с циркулирую- щими иммунными комплексами (АТ+АГ стрептококка), откладывающимися в гломерулярном фильтре и вызывающими асептическое воспаление
3. Назовите микроскопические изменения почечных клубочков при остром гломерулонефрите. 1. Иммунные комплексы на базальной мембране. 2. Инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами мезангия и капиллярных пе- тель клубочка. 3. Полнокровие капиллярных петель и отек с увеличение объема сосудистого клубочка. 4. Выраженная пролиферация эндотелия и умеренная клеток мезангия с увели- чением объема сосудистого клубочка.
4. Как можно объяснить гематурию, протеинурию, отеки, повышение артериального давления при остром гломерулонефрите? Нарушение функции гломерулярного фильтра (повышение проницаемости) – гематурия и протеинурия. Воспаление - ишемия юкстагломерулярного аппарата – повышение выработки ренина – активация РААС – гиперальдесторонизм – задержка натрия и воды – АГ и отеки
1.5-12 месяцев, выздоровление
Переход в хронический ГН
68. У больного клиника быстро прогрессирующего (подострого) гломеруло- нефрита. Имеется выраженная протеинурия, выраженные отеки, а также нарас- тающие признаки снижения функции почек. Для уточнения диагноза произве- дена пункционная биопсия почек, обнаружена морфологическая картина «по- лулунного» гломерулонефрита.
1. Что вы можете сказать об этиологии и патогенезе быстро прогрессирующего (подострого) гломерулонефрита? Этиология чаще неясна.
Связан с циркулирующими иммунными комплексами и антителами
2. Опишите характерные микроскопические изменения почечных клубочков при этом гломерулонефрите. 1.Отложение иммунных комплексов на базальной мембране. 2.Некроз капиллярных петель сосудистого клубочка.