Автореферат: Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей

Рис. 1. Симптом «ревущего слона». Эзофагография в положении Тренделенбурга. Рефлюкс-заброс III ст.: 1 - вторичные расширение пищевода; 2 - заброс контраста до верхней трети пищевода; 3 - угол Гиса увеличен до 110 град.

Симптом «пневматоза» просвета пищевода при рентгенологическом обследовании выявлен у 71 (72.4%) обследуемого больного и, по нашему мнению, является патогномоничным для верификации диагноза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Предлагаемый способ предусматривает оценку указанного выше симптома как «пневматоз» просвета пищевода (рис. 2).

Рис. 2. «Пневматоз» просвета пищевода. Эзофагография: 1 - пневматоз просвета пищевода; 2 - увеличение угла Гиса до 110град.

При рентгенологическом исследовании нами выявлены различные виды патологии соотношения элементов пищеводно-желудочного, желудочно-дуоденального переходов у детей основных (I и II) групп. Причем была диагностирована как патология одного исследуемых отделов, так и их сочетание. Высокая частота одновременного вовлечения в патологический процесс пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки обязывает исследовать эти три органа при подозрении на заболевание одного из них. Сочетание гастроэзофагеального и дуоденального рефлюксов следует считать патогенетически объяснимыми. Характеризуя рентгенологически определяемые нарушения моторики желудка, можно констатировать, что в 25 (25.5%) случаях отмечается замедленное продвижение контрастного вещества по пищеводу преимущественно у детей с неврологической патологией, что является следствием, по нашему мнению, нейромышечной дисфункции пищевода; в 36 (36.7%) и 5 (5.1%) случаях, замедление эвакуации из желудка и из 12-перстной кишки, соответственно также и у детей II группы. При динамическом рентгеноскопическом наблюдении у 5 (5.1%) детей обнаружен дуоденогастральный рефлюкс в основных группах, в то время как в контрольной группе - у 12 (48%) вследствие основной дуоденальной патологии. Таким образом, рентгенологическое исследование гастроэзофагеальной зоны позволило определить размеры просвета пищевода, пищеводно-желудочного перехода, определить величину угла Гиса, функциональную состоятельность пищеводно-желудочного сфинктера, уровень рефлюкс-заброса, эвакуаторную способность пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Однако рефлюс-заброс не всегда улавливался во время рентгенографии, а поэтому, если были четкие анамнестические данные, отсутствие рентгенологических проявлений рефлюкс-заброса не снимало подозрения на наличие ГЭР и требовало дополнительного обследования. Эндоскопическое исследование выполнено у всех детей неоднократно на этапах диагностики и лечения. Для оценки тяжести поражения пищевода использовали классификацию рефлюкс-эзофагитов по Savary-Miller (табл. 1).

Таблица 1. Тяжесть поражения пищевода при ГЭР у детей

В нашей работе в 100% случаев эндоскопическое исследование позволило диагностировать наличие и степень рефлюкс-эзофагита и недостаточности кардии. Катаральные воспалительные изменения выявлены в основной I группе у 47 детей (75.8%), во II группе у 19 (52.8%) детей. Наличие следов эрозии, соответствующее II степени, имело место у 5 (8.1%) детей первой группы и у 3 (8.3%) - второй, при этом диаметр язвенных дефектов не превышал 0.5-0.7 см. Следует отметить, что в 6 (6.1%) случаях обнаружены единичные язвы, в 2 (2.0%) - множественные язвенные дефекты слизистой. Слизистая пищевода при фибринозно-эрозивном эзофагите была гиперемирована, отечна, шероховатая с наложениями на стенках налетов фибрина, что отмечалось у 8 (12.9%) детей первой и у 4 (11.1%) второй групп (рис. 3). У 9 детей (9.2%) воспалительные изменения в дистальном отделе были наиболее выражены, о чем свидетельствовало сужение просвета, изъязвления и повышенная контактная кровоточивость, что соответственно IV степени поражения. Пептические язвы преимущественно локализовались в нижней трети пищевода. В 2 случаях, из-за нарушения проходимости пищевода в области стриктуры (рис. 4), в связи с невозможностью проведения эндоскопа за линию сужения, нами был применен метод «диагностического бужирования».

Рис. 3. Фибринозно-эрозивный эзофагит. Фиброэзофагогастроскопия: 1 - расширение зоны кардиальной розетки; 2 - слизистая дистального отдела пищевода отечна с налетом фибрина

Рис. 4. Пептическая стриктура пищевода. Фиброэзофагогастроскопия: 1 - зона пептического сужения пищевода; 2 - эрозивно-язвенный эзофагит

100% случаев диагностирована метаплазия по желудочному типу. В 1 случае метаплазия локализовалась в средней трети в виде «отдельных островков», не связанных с зубчатой линией, в 2 - имела типичное расположение в дистальной трети пищевода и простиралась на 2.5-4.0 см выше зубчатой линии. Из сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у 3 (3.0%) детей первой и второй групп было диагностировано эрозивное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, в то время как в контрольной группе подобные изменения выявлены у 4 (16.0%) детей. Признаки хронического гастродуоденита диагностированы у 7 (28.0%) детей контрольной группы; признаки хронического гастрита выявлены в 2 (2.0%) случаях второй группы. Недостаточность пилорического сфинктера и дуоденогастральный рефлюкс диагностирован у 5 (5.1%) и у 3 (12.0%) детей основной и контрольной групп, соответственно, обусловленные нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта. Ультрасонография гастроэзофагеальной зоны позволило с высокой точностью определить размеры просвета зоны пищеводно-желудочного перехода, толщину и послойное строение стенки дистального отдела пищевода. В результате проведенного исследования выявлено, что наиболее частой причиной срыгивания и рвоты была дисфункция пищеводно-желудочного перехода. Ультразвуковыми признаками недостаточности кардии является непрерывное перехождение молочной взвеси из пищевода в желудок без образования обычной эпифренальной ампулы, кардия смыкается неполно, периодически, в конце исследования при заполнении двух третей объема желудка возникает желудочно-пищеводный рефлюкс. При наличии рефлюкс-эзофагита обнаруживалась утолщенная до 5 мм стенка пищевода, ее деформация, просвет пищевода зиял даже вне кормления ребенка (рис. 5).

Рис. 5. Недостаточность пищеводно-желудочного перехода при ГЭРБ. Ультрасонография пищевода, желудка: 1 - стенки дистального отдела пищевода утолщены, слизистая отечная; 2 - расширение зоны гастроэзофагеального сфинктера

У большинства обследованных было установлено маятникообразное турбулентное перемещение содержимого из полости желудка в пищевод - желудочно-пищеводный рефлюкс у 97 (99%) детей. Выявлено утолщение стенок дистальных отделов пищевода в 96 (98%) случаев. Установлены различные виды нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки, одним из признаков которого является наличие в желудке жидкости и увеличение размеров желудка. Задержка начальной эвакуации из желудка отмечалась преимущественно во второй группе в 19 (19.4%) случаях и была обусловлена функциональным спазмом привратника. При сопоставлении данных ультрасонографии с данными эзофагогастроскопии выявлена корреляция между выраженностью структурных изменений слизистой оболочки пищевода и интенсивностью рефлюкса. При слабовыраженном рефлюксе наблюдались изменения слизистой оболочки пищевода в виде катарального эзофагита, а интенсивный рефлюкс желудочного и дуоденального содержимого приводил к развитию выраженных воспалительных и рубцовых изменений слизистой оболочки, в 9 (9.2%) случаях - к формированию пептической стриктуры и в 3 (3.1%) случаях - к метаплазии слизистой пищевода. Вследствие этого, и с учетом полученных данных, можно говорить о прямом повреждающем действии содержимого желудка и 12-перстной кишки на защитный барьер слизистой оболочки пищевода. На фоне имеющегося у этих больных замедления эвакуаторной функции желудка контакт повреждающих агентов со слизистой оболочкой пищевода оказывается более длительным, следовательно, возрастает и повреждающее действие детергентов желудочного и дуоденального содержимого. Приведенные сведения со всей очевидностью свидетельствуют о том, что при определенных условиях гастроэзофагеальный рефлюкс может приобретать роль мощного цитотоксического фактора, приводящего к выраженным патологическим и функциональным изменениям слизистой оболочки пищевода. Степень тяжести структурных изменений зависит как от интенсивности поступления желудочного содержимого, длительности контакта агрессивных компонентов со слизистой оболочкой пищевода, так и от нарушений анатомо-функциональных взаимоотношений органов пищеводно-желудочного перехода. Суточным рН-мониторингом выявлен, преимущественно, кислый рефлюкс в 19 (57.6%) случаях, комбинированный кисло-щелочной - в 14 (42.4%) случаях. В группе детей с кислым рефлюксом, который возникает вследствие заброса соляной кислоты из желудка в пищевод, средние показатели количества эпизодов рефлюкса длительностью более 5 минут и индекса рефлюкса превышали порог нормы. Количество и экспозиция кислого рефлюкса, в 2-3 раза чаще наблюдались в горизонтальном положении. Наиболее выраженная экспозиция кислым рефлюксом отмечалась в ночное время. У больных с индексом кислого рефлюкса более 22% отмечалась несостоятельность нижнего пищеводного сфинктера. Кисло-щелочной рефлюкс диагностирован у 2 (2.0%) детей с фибринозно-эрозивным и язвенным рефлюкс-эзофагитом, у 9 (9.2%) детей - с формирующейся пептической стриктурой пищевода, а также у 3 (3.1%) детей с метаплазией пищевода. Степень воспалительного процесса в пищеводе возрастала в зависимости от продолжительности экспозиции рефлюкса, так при сравнении с эндоскопическими данными и показателями суточного рН-мониторинга установлена корреляция со степенью тяжести рефлюкс-эзофагита. Чем больше было количество рефлюксов длительность более 5 минут, тем выраженным был характер воспалительных изменений слизистой пищевода. По результату гистологического заключения биопсии пищевода у 68 (69.3%) больных отмечалась картина рефлюкс-эзофагита, в 9 (9.2%) случаях в виде эрозивного эзофагита, у 12 (12.2%) больных, осложненного язвенным процессом. Патоморфоз изученных биоптатов был представлен альтерацией тканей, микроциркуляторными нарушениями и иммуноклеточной инфильтрацией разной степени выраженности. У больных с осложненным рефлюкс-эзофагитом определялись отек тканей, отслойка эпителия, паретическая дилатация капилляров, инфильтрация тканей разной степени лимфоцитами. У больных с эрозивным эзофагитом в прилегающем эпителии появлялась лейкоцитарная инфильтрация с большим числом эозинофилов, отеком стромы, полнокровием сосудов, с наличием отдельных лейкоцитов, плазмоцитов и макрофагов. У больных с язвенным процессом отмечалась широкая зона некроза с выпадением на поверхность фибрина, густо инфильтрированного лейкоцитами, с развитием в глубоких слоях грануляционной ткани, инфильтрированной лейкоцитами, мононуклеарами, фибробластами. В 3 (3.1%) случаях диагностированы морфологические признаки метаплазии пищевода, представленные замещением многослойного плоского неороговевавшего эпителия пищевода на цилиндрический эпителий желудочного типа. Результаты цитологического исследования рефлюктата показали, что в 62 (63.3%) случаях отмечен состав рефлюктата кислым, в 30 (30.6%) свидетельствовал о рефлюксе кисло-щелочном, в 6 (6.1%) случаях - о щелочном. В первой и второй основной группах эрадикации Helicobacter pylori не выявлено ни в цитологическом исследовании, ни в иммуноферментном анализе крови. На основании проведенных исследований нами предложен алгоритм диагностики, последовательно включающий мероприятия, необходимые для верификации гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей, что позволяет скорректировать действия врача для своевременной диагностики и выбора патогенетически обоснованного метода лечения (рис. 6).

Рис. 6. Алгоритм диагностики ГЭРБ

После установления диагноза всем больным проводился комплекс консервативной антирефлюксной терапии амбулаторно, в отделениях гастроэнтерологии или хирургии в течение 4-6 месяцев. По окончании лечения у 71 (42%) больного отмечался стойкий положительный эффект, в 21 (12.4%) - кратковременный и у 77 (45.6%) эффекта от лечения не было. Оперативное лечение было применено у 77 (45.6%) пациентов. При выборе антирефлюксной операции нами предложен алгоритм, по нашему мнению, оптимально отражающий выбор антирефлюксной терапии у детей с ГЭРБ и с разным соматическим фоном (рис. 7).

Рис. 7. Алгоритм выбора метода антирефлюксной операции

Антирефлюксную фундопликацию по Nissen с «окутыванием» пищевода по всей окружности на 360 град. перенесли 34 (44.2%) ребенка, из них: в 7 (21%) случаях создание антирефлюксного механизма сочетали с пилоропластикой (преимущественно у детей с неврологической патологией), у 10 (29%) детей антирефлюксную фундопликацию сочетали с наложением гастростомии по методике Stamm-Kader, в основном при наличии сопутствующих псевдобульбарных нарушений, а также у детей с пептической стриктурой пищевода для последующей калибровочной дилатации зоны стриктуры, у 9 (26%) - в комплексе с гастростомией и пилоропластикой, и в 8 (24%) случаях антирефлюксная фундопликация выполнена без сочетания. 41 (53.2%) больному выполнена фундопликация по методике Thall с созданием неполной манжеты. В 2 (2.6%) случаях произведена гастропексия по Borema. Для устранения пептической стриктуры пищевода в условиях нашей клиники мы использовали вид эндоскопического пособия - бужирование за нить, бужирование по струне-проводнику. Показанием являлась диагностированная стриктура. При патологии пищевода и желудка в предоперационном периоде необходимо комплексно исследовать и желудочно-дуоденальный переход. Так, это позволило нам выявить у 19 (19.4%) детей функциональный пилороспазм, преимущественно у пациентов с неврологическими нарушениями, а также единичные случаи его проявления в раннем грудном возрасте у детей с предшествующей историей атрезии пищевода, у которых дисфункция моторики, на наш взгляд, явилась следствием функциональной незрелости. Антирефлюксную операцию сочетали с вмешательствами, дренирующими желудок в 16 (20.8%) случаев, из них: с пилоропластикой по Микуличу у 14 (18.2%); и у 2 (2.6%) пилоропластика проведена по предложенному нами модифицированному методу (АС № 87361). Сочетание фундопликации с пилоропластикой (при наличии показаний), в том числе по разработанному нами модифицированному способу, позволяет предотвратить развитие послеоперационных осложнений и избежать таким образом повторных операций и получить удовлетворительные отдаленные функциональные результаты. Нами проанализированы результаты хирургического лечения у всех 77 пациентов в послеоперационном периоде (7-14 дней). Осложнения в виде желудочного дистресс-синдрома выявлены у 3 (3.9%) пациентов, которым не проводилась пилоропластика, что потребовало дополнительной операции, дренирующей желудок. Демпинг-синдром выявлен у одного (1.3%) больного. Рецидив гастроэзофагеальной рефлюксной болезни диагностирован у 2 (2.6%) пациентов, которые повторно оперированы. Отдаленные результаты изучены в сроки от 6 месяцев до 3 лет после операции. Этот срок, с нашей точки зрения, является достаточным для оценки эффективности хирургического лечения. Жалоб нет. Дети развиваются удовлетворительно. У всех детей в отдаленном периоде выполняли контрольное рентгенологическое исследование, фиброэндоскопию, рН-метрию. Клинические проявления рефлюкса отсутствовали. Рефлюкс-эзофагит купировался. Результаты лечения удовлетворительные. Выводы

1. ГЭРБ у детей характеризуется полиморфизмом клинических симптомов, из которых наиболее значимым является рвота (100%), гипотрофия разной степени выраженности (100%), ночная регургитация (43.9%), боли за грудиной (14.3%), дисфагия (12.3%), анемия (26.5%), респираторные осложнения в виде рецидивирующей рефлюкс-индуцированной пневмонии (46.9%), обструктивного бронхита (62.3%), ночного кашля (95.6%), апноэ (21.4%).

2. Критерием дифференциальной диагностики ГЭРБ у детей является комплексная оценка клинико-инструментальных данных (ультразвуковое исследование, рентгенологическое, эндоскопическое, рН-мониторинг, сцинтиграфия).

3. Разработанный способ у детей грудного возраста «проба на соску», позволяющий заподозрить ГЭР.

4. Нами выявлен симптом, названный «пневматозом» просвета пищевода, что в комплексе с другими методами способствует более точной диагностике ГЭР.

5. Разработан алгоритм диагностики,последовательно включающий мероприятия, необходимые для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей, позволяет скорректировать действия врача для своевременной диагностики и выбора патогенетически обоснованной тактики лечения.

6. Неэффективность консервативной терапии у детей в течение 6 месяцев служит показанием к оперативной коррекции данной патологии.

7. Разработанный алгоритм выбора метода антирефлюксной операции с учетом фоновой и неврологической симптоматики, позволяет хирургу выбрать оптимально обоснованную антирефлюксную операцию.

8. У детей с неврологическими расстройствами (бульбарные нарушения) целесообразно дополнять антирефлюксную операцию гастростомией.

9. Сочетание фундопликации с пилоропластикой (при наличии показаний), в том числе по разработанному нами модифицированному способу, позволяет предотвратить развитие послеоперационных осложнений и избежать таким образомповторных операций.

10. Изучение отдаленных результатов свидетельствует о том, что индивидуальный подход к выбору метода лечения ГЭРБ способствует снижению частоты послеоперационных осложнений и обеспечивает длительный стойкий эффект лечения.

Практические рекомендации В результате проведенного нами исследования считаем целесообразным рекомендовать для клинической практики следующее:

1. В диагностике ГЭР и ГЭРБ у грудных детей в условиях первичного амбулаторного звена целесообразно применить неинвазивный способ «пробу на соску».

2. Для верификации диагноза на рентгенологическом исследовании рекомендуем использовать симптом, названный «пневматозом» просвета пищевода.