Если абсцесс легкого не завершается в течение 2 месяцев, он переходит в хроническую стадию.
Этилогия хронического абсцесса лёгкого
Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы:
Обусловленные особенностями течения патологического процесса:
очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком
наличие секвестров в полости
плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле
вялая реакция организма на воспалительный процесс
Обусловленные ошибками в лечении больного:
поздно начатая антибактериальная терапия
малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры
недостаточное использование мероприятий, направленных на улучшение условий для дренирования абсцесса
недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств
На фоне общих признаков острого и хронического абсцессов, таких как: тахикардия, асимметричные дыхательные движения грудной клетки, ослабления дыхательных шумов, разнокалиберных влажных хрипов, амфорического дыхания при хорошем дренировании полости абсцесса, трёхслойной мокроты: желтой слизи, водянистого слоя и гноя (на дне), для Хронического абсцесса лёгкого характерны:
Периодическое обострение гнойного процесса. В период ремиссии: пароксизмы лающего кашля, увеличение количества гнойной мокроты при перемене положения тела, возможно кровохарканье, сильная утомляемость, похудание, повышенная потливость.
Болезнь течёт циклично, с периодическими обострениями острой лихорадкой, увеличением количества типичной трёхслойной мокроты. Длительность стадий зависит от того, насколько сохранились функции дренирующего бронха и опорожняемости полости абсцесса.
При длительном течении возможны осложнения: кахексия, бронхоэктаз (расширение бронхов с связи с воспалением), пневмосклероз (разрастание рубцовой соединительной ткани), эмфизема легких (повышенная воздушность легочной ткани), легочные кровотечения, дыхательная недостаточность, амилоидоз (отложение белка амилоида) внутренних органов, абсцесс мозга и др.
Клиника и диагностика: выделяют два основных типа течения хронических абсцессов.
Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоровлением больного или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. После выписки состояние остается удовлетворительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7–12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах.
Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют большое количество гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приводящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множественных абсцессах легкого. У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, отмечается одутловатость лица, появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.
При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания.
В комплекс лечебных мероприятий обязательно входит назначение больших доз антибиотиков и сульфаниламидов, антнгнетаминиых средств, внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция, 5% раствор глюкозы) и дезинтоксикационных растворов (гемодез, лолндез). Выделение гноя всегда сопровождается большими потерями белка, для возмещения которого используют белковые гидролизаты и аминокислотные среды, а также вливание плазмы и крови.
Возможна также катетеризация бронхиальных артерий из просвета аорты (по методу Сельдингера). Однако оба эти метода сложны, небезопасны и могут применяться только в специализированных учреждениях. В ряде случаев, особенно при периферическом расположении абсцесса, восстановить проходимость бронха не удается. Это диктует необходимость прямой пункции гнойника через грудную клетку. Данное вмешательство следует проводить под рентгенологическим контролем, с соблюдением всех мер профилактики воздушной эмболии. Если же и пункция легкого не достигает желательного результата, возникают показания к дренированию абсцесса хирургическим путем. Введение дренажной трубки в полость абсцесса можно осуществить двумя путями. Первый из них — торакоцентез, который применяют при расположении гнойника непосредственно возле грудной стенки. Второй способ заключается в проколе грудной стенки и капсулы абсцесса троакаром, через который вводят дренажную трубку. В обоих случаях предварительно осуществляют пункцию абсцесса тонкой иглой, которая служит ориентиром для дальнейших манипуляций. Установленный в полость абсцесса резиновый или полиэтиленовый дренаж подшивают к коже и подключают к постоянному вакуумному аппарату. Периодически производят промывание абсцесса и вливают в его полость растворы антибиотиков. Прекращение гнойной секреции служит основанием к удалению дренажа. При сформированном хроническом абсцессе пневмотомию производят лишь при стойкой блокаде дренирующего бронха во время тяжелого рецидива воспаления. В этом случае операция относится к разряду паллиативных.
Пневмотомию выполняют как под местной анестезией, так и под наркозом. Если абсцесс расположен далеко от грудной стенки, весьма велика опасность кровотечения нз паренхимы легкого с последующей асфиксией. В таких случаях целесообразно использовать наркоз с эндобронхиальной интубацией. Перед пневмотомией необходимо тщательно локализовать полость абсцесса. Разрез кожи производят в проекции максимально близкого прилегания гнойника к грудной клетке. Резецируют 1—2 ребра на протяжении 5—10 см. Как правило, плевральная полость в зоне расположения абсцесса облитерирована, что облегчает вскрытие его капсулы. При отсутствии сращений края капсулы абсцесса подшивают к грудной стенке, однако такой прием ие исключает полностью опасности возникновения эмпиемы плевры. Редкими осложнениями пневмотомии являются флегмона грудной стенки, аррознонное кровотечение, образование бронхоторакальных свищей. Частые рецидивы нагноения инвалидизируют больных и могут привести к тяжелым осложнениям — появлению новых очагов абсцедирования, эмпиемы плевры, легочного кровотечения, амилоидоза внутренних органов и др. Добиться излечения в таких случаях удается только путем радикальной резекции пораженной части или всего легкого. Современная оперативная техника позволяет выполнить резекцию сегмента, доли, двух долей легкого. Однако при хронических абсцессах экономные операции (клиновидная резекция, сегментэктомия) применяют очень редко из-за опасности вспышки воспаления в прилежащих к области резекции участках легкого.
Гангрена лёгкого — гнойно-гнилостный распад лёгочной ткани, не имеющий четких границ со здоровой тканью лёгкого. Объём поражения — доля, две доли, всё лёгкое. Так же как и абсцесс, гангрена развивается «на базе» того или иного воспалительного процесса (затянувшаяся пневмония, бронхоэктатическая болезнь и т. д.). Развитие гангрены легкого связано, как правило, с двумя моментами: наличием гнилостной микрофлоры и значительным ослаблением организма (тяжелые истощающие заболевания, алкоголизм, понижение сопротивляемости организма в старческом возрасте).
Симптомы гангрены легкого. Абсцесс и гангрена легкого имеют ряд общих черт в своем начале: тяжелое состояние, высокая температура тела, проливной пот и т. д. Однако при гангрене легкого заболевание вскоре приобретает специфические черты. Прежде всего прогрессивно ухудшается состояние больного, он выделяет зловонную мокроту (резкий отвратительный запах гнилого зуба). Мокрота собранная в стеклянный сосуд, четко делится на 3 слоя: верхний — пенистый, средний — коричневого цвета с примесью гноя и крови, нижний — крошковатая масса (частицы разрушенной легочной ткани).
При аускультации определяется множество влажных хрипов на значительном протяжении легочных полей. Рентгенологически выявляется распространенная однородная инфильтрация, так как гангрена может захватить целую долю и даже целое легкое.
При микроскопии мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, пробки Диттриха, характерные для гангрены легкого; эластических волокон нет, они растворяются ферментами микроорганизмов, вызывающих гангрену (в отличие от мокроты при абсцессе легкого, когда при микроскопии обнаруживаются эластические волокна).
Изменения в крови говорят о выраженной патологии, характерной для воспалительного процесса.
Госпитализация в отделение интенсивной терапии • Диета высококалорийная: 3000–3500 ккал/сут • Консервативное лечение •• Антибактериальная терапия (антибиотики в максимальных дозировках с учётом воздействия на анаэробную флору) •• Иммуностимулирующая терапия (ронколейкин и др.) •• Коррекция нарушений микроциркуляции (реополиглюкин, пентоксифиллин) •• Витаминотерапия •• Санационные бронхоскопии •• Ингаляционная терапия • Хирургическое лечение. Показания: отсутствие клинической и лабораторной положительной динамики в течение 10–12 дней. Выполняют лобэктомию, билобэктомию или пневмонэктомию.
Стафилококковая деструкция легких . Под этим термином принято понимать абсцедирующие (деструктивные) формы стафилококковых пневмоний. Клинические особенности их, независимо от возраста, отличаются бурностью течения, высоким токсикозом, подъемом температуры до 38—39°, значительным сдвигом нейтрофильного ряда крови влево, кашлем, наличием хрипов в легких и очаговой инфильтратавностью ткани легких на рентгенограмме. В сравнительно ранние сроки (3—6-й день от начала заболевания) возможно развитие абсцедирования. В подавляющем числе случаев эти абсцессы прорываются в плевральную полость или реже — в бронх. Это явление сопровождается внезапным резким ухудшением состояния, развитием выраженной одышки, цианоза, участия вспомогательных мышц в дыхании как прямое следствие наступившего пиопневмоторакса. На рентгенограмме определяется резкое смещение средостения в здоровую сторону, колябирование легкого, наличие уровня жидкости и газа в плевральной полости. Первая помощь и лечение заключаются в безотлагательной пункции плевральной полости с отсасыватгием гноя и воздуха. Если дефект бронха окажется значительным, что скажется на неэффективности пункции, необходимо произвести торакоцентез, лучше в 4—5-м межреберье на боковой поверхности грудной клетки с больной стороны и завести в плевральную полость резиновый дренаж с подводным клапаном (по Бюляу). Эти меро-приятия позволят и ликвидировать напряженный пневмоторакс, и вывести больного из угрожающего состояния. В дальнейшем больному необходимы мероприятия по полному расправлению ткани легкого, проведению направленной антибактериальной, детоксицирующей, десенсибилизирующей терапии, пассивной иммунизации (свежей кровью, плазмой, гамма-глобулином) и других мероприятий, что лучше проводить в специализированных (детских хирургических) стационарах. Перечисленную группу заболеваний, проявляющихся острой дыхательной недостаточностью (одышкой, цианозом), необходимо дифференцировать с группой врожденных пороков сердца, особенно синего типа.
Острая эмпиема плевры - это ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся признаками гнойной интоксикации и нередко дыхательной недостаточности Острая эмпиема плевры является полиэтиологичным заболеванием. В зависимости от этиологии различают специфическую, неспецифическую и смешанную эмпиему плевры. Специфическая эмпиема плевры вызывается микобактериями туберкулеза, некоторые авторы сюда относят также и грибковые ЭП (актиномикотические, кандидомикотические, аспергилезные). К специфическим эмпиемам плевры относят также и сифилитический плеврит.
Неспецифическая эмпиема плевры вызывается различными гноеродными или гнилостными микроорганизмами. До применения антибиотиков в гное из плевральной полости чаще всего находили пневмококки, стрептококки и диплококки. За последнее десятилетие соотношение микробных возбудителей заметно изменилось. Чаще других обнаруживаются стафилококки - до 77%. Это объясняется выраженной его вирулентностью и устойчивостью к большинству антибактериальных средств. В 30-45% случаев при посевах гноя из плевральной полости получают рост гр (-) микроорганизмы - это различные штаммы кишечной, синегнойной палочки, протея. До 80% случаев высевается анаэробная неклостридиальная флора (бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки и др.).
Патогенетически различают первичную и вторичную эмпиему плевры. При первичной эмпиеме плевры очаг воспаления с самого начала локализуется в плевральной полости, при вторичной - он является осложнением какого-либо другого гнойно-воспалительного заболевания. Первичная эмпиема плевры возникает на фоне неизмененных, здоровых плевральных листков в результате нарушения их барьерной функции с занесением микрофлоры Это бывает при травме груди, после операции на легком, а также при наложении искусственного пневмоторакса.
По данным Г.И.Лукомского, в 88% случаев вторичная эмпиема плевры явилась осложнением пневмонии, острых и хронических гнойных заболеваний легких. Пневмония может с самого начала протекать с развитием гнойного плеврита (парапневмоническая эмпиема плевры, или же эмпиема плевры развивается на исходе пневмонии и приобретает характер самостоятельного заболевания (метапневмоническая). При абсцессах легких эмпиема плевры развивается у 8-11% больных, а при гангрене легкого - у 55-90%. В единичных случаях эмпиема может развиваться, как осложнение нагноившейся или паразитарной кисты легкого, распадающегося рака, спонтанного пневмоторакса. Вторичная эмпиема плевры может развиваться и контактным путем, при нагноении ран груди, остеомиелите ребер, позвоночника, грудины, хондрите, лимфадените, медиастините, перикардите. Источником инфицирования плевры в редких случаях могут быть острые воспалительные заболевания брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит. панкреатит и др.). Проникновение микробов из брюшной полости на плевру происходит по лимфатическим сосудам и щелям в диафрагме, так называемым «люкам» (расширенным лимфатическим сосудам), или гематогенным путем.
I.Этиология:
1.Неспецифические: 2.Специфические: 3.Смешанные
- гнойные - туберкулезные
- гнилостные - грибковые
- анаэробные - сифилитические
II.Патогенез:
1.Первичные 2.Вторичные
- травматичекие - пара- и метапневмонические
- послеоперационные - контактные
- метастатические
III.Клиническое течение:
1. Острые (до 3 месяцев) 2. Хронические (свыше 3 месяцев).
IV.Деструкция легкого:
1. Эмпиема плевры без деструкции легкого (простая)
2. Эмпиема плевры с деструкцией легкого.
3. Пиопневмоторакс.
V.Сообщение с внешней средой: VI.Распространенность:
1. Закрытые 1.Отграниченные
2. Открытые: 1) верхушечные