Краевое государственное бюджетное образовательное учреждение
Среднего профессионального образования (КрасМТ)
Реферат
Токсоплазмоз: причины, симптомы и лечение
Выполнили:
студентки 210гр (2)
Никулина Ю.А.
Чипизубова Е.
Проверила:
Плотникова С.Н
Красноярск, 2015 год
Введение
Токсоплазмоз - врожденное или приобретенное паразитарное заболевание с длительным, нередко хроническим течением, характеризующееся весьма частым поражением ЦНС, глаз, печени, селезенки и других органов и систем.
Заболевание широко распространено как среди людей, так и среди теплокровных животных, включая птиц.
На территории нашей страны, по неполным данным, инфицировано около 30% населения. Однако среди инфицированных манифестные формы болезни встречаются редко - не более 1% всего населения (Казанцев А.П., 1985). Большинство случаев первичного поражения токсоплазмозом приходится на детский возраст.
Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908 г. французскими исследователями Ш. Николем и Л. Мансе, обнаружившими его у грызунов. В 1923 г. чешский исследователь Янку обнаружил токсоплазмы в глазу умершего ребенка. Первый случай врожденного токсоплазмоза описан в 1939 году.
токсоплазмоз паразитарный внутриутробный диагностика
1. Этиология
Возбудитель болезни - Toxoplasma gondii относится к типу простейших (protozoa) классу споровиков (sporozoa), отряду кокцидий (coccidia), ряду токсоплазм, являющихся облигатными внутриклеточными паразитами. По своей форме токсоплазмы напоминают дольку апельсина или полумесяца. Они изогнуты, один конец их заострен, другой - более округлый, с размерами 4-7x2-5 мкм. При окраске по Романовскому-Гимзе цитоплазма паразита красится в голубой, а ядро - в рубиново-красный цвет.
Токсоплазмы имеют сложный цикл развития, который происходит в организме окончательного и промежуточного хозяина. Окончательным хозяином является домашняя кошка и дикие представители семейства кошачьих (рысь, ягуар и др.), в организме которых (эпителиальные клетки кишечника) токсоплазмы проделывают бесполый (шизогонический) и половой (гаметогонический) циклы развития, завершающиеся образованием ооцист. Последние выделяются кошками с фекалиями в окружающую среду, где они могут сохраняться в течение 2 и более лет. Ооцисты часто обнаруживаются в почве, песке и других местах, посещаемых кошками.
Промежуточным хозяином токсоплазм являются многие виды теплокровных, птиц, а также человек. В организме промежуточного хозяина токсоплазмы размножаются только бесполым путем. Первоначально процесс характеризуется бурным внутриклеточным размножением токсоплазм (эндозоитов) в пораженных органах и тканях (печень, плацента, ЦНС и др.), сопровождающимся разрушением клеток и формированием воспалительной реакции, в виде гистоцитарно-макрофагальных гранулем. Этот процесс лежит в основе острой фазы токсоплазмозной инфекции у человека. В дальнейшем, под воздействием формирующегося иммунитета, большинство эндозоитов погибает, а оставшиеся постепенно трансформируются в цисты, которые имеют плотную оболочку и приспособлены к длительному паразитированию в организме хозяина. Цисты могут локализоваться во всех органах и тканях (мышцах, головном мозге, сердце, глазах, печени и др.). При этом воспалительная реакция отсутствует.
В конечном итоге цисты либо подвергаются обызвествлению, либо медленно созревают и разрушаются с выходом паразитов (цистозоитов) и проникновением их в непораженные клетки, что ведет к возникновению рецидива болезни.
Заражение человека обычно происходит либо ооцистами (спорозоиты), попавшими в почву с фекалиями кошек, либо цистозоитами, содержащимися в тканях других промежуточных хозяев, что обычно происходит при употреблении в пишу недостаточно термически обработанного мяса инфицированных домашних и диких животных.
Устойчивость токсоплазм во внешней среде зависит от стадии жизненного цикла паразита. Вегетативные формы (эндозоиты) погибают вне организма через несколько часов. Они очень чувствительны к нагреванию, высушиванию, замораживанию и т.д. Цисты и, особенно, ооцисты высокоустойчивы во внешней среде. В мясе при температуре 4-6°С цисты сохраняются в течение месяца, в ткани мозга - более 2 мес. В почве ооцисты могут сохраняться более года. Цисты и ооцисты устойчивы также и к воздействию всех лекарственных препаратов.
. Эпидемиология
Токсоплазмоз является зоонозной инфекцией с выраженной природной очаговостью. Возбудители токсоплазмоза обнаружены более чем у 300 видов животных и 150 видов птиц. Особенно часто токсоплазмы обнаруживаются у домашних кошек и некоторых видов из семейства кошачьих (рысь, дикие коты, ягуары и др.). Заболевание у животных проявляется лихорадкой, диареей, поражением ЦНС, абортом, однако чаще у них обнаруживается длительное бессимптомное носительство токсоплазм.
Особое эпидемиологическое значение придается кошкам, в организме которых происходит половой цикл развития возбудителя.
Заражение человека чаще происходит алиментарным путем при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса; реже - контактным путем (например, при контакте с кошкой). В редких случаях возможно заражение через поврежденную кожу, а также при гемотрансфузиях и пересадке органов. Человек, больной токсоплазмозом, для окружающих не опасен. Однако возможна трансплацентарная передача токсоплазм плоду от женщины, переносящей свежеприобретенную инфекцию. При хронической инфекции у женщин трансплацентарная передача маловероятна. Восприимчивость к токсоплазмозу достигает 100%.
Наибольшая восприимчивость отмечается у детей. Среди всех заболевших токсоплазмозом подавляющее число составляют дети. У взрослых токсоплазмоз чаще протекает по типу бессимптомной инфекции.
. Патогенез
Из входных ворот (желудочно-кишечный тракт) токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, где они размножаются, вызывая воспалительные изменения с формированием инфекционной гранулемы. Клинически это может проявляться явлениями мезаденита. Достигнув определенной концентрации, паразиты проникают в большом количестве в кровь и разносятся по всему организму, поражая печень, селезенку, нервную систему, миокард, скелетные мышцы, оболочки глаза и другие органы и ткани. Активная пролиферация токсоплазм сопровождается выделением различных токсинов и аллергенов, приводящих к гиперсенсибилизации замедленного типа. По мере формирования иммунитета темп размножения токсоплазм замедляется, в конечном итоге в крови и внутренних органах исчезают вегетативные формы (эндозоиты) и начинают формироваться цисты, которые могут сохраняться в организме в течение всей жизни.
В большинстве случаев (95-99%) инфицирование токсоплазмами не приводит к развитию манифестных форм болезни, а сразу формируется латентная инфекция, проявлением которой является гиперсенсибилизация замедленного типа к токсоплазмину и продукция гуморальных антител. Клинически такие формы никак не проявляются, человек остается здоровым, однако они имеют значение для возникновения врожденного токсоплазмоза, поскольку в начальном периоде латентно протекающего заболевания наблюдается диссеминация токсоплазм по всему организму и если этот период совпадает с беременностью, высока вероятность инфицирования плода.
При формировании манифестных форм болезни процесс может принимать тяжелый генерализованный характер, протекающий по типу токсоплазмозного сепсиса с возможным летальным исходом, или в виде легких и среднетяжелых форм с исходом в длительное хроническое течение. Под влиянием различных неблагоприятных воздействий (лечение кортикостероидными гормонами, цистостатиками, частые ОРВИ и др.), ослабляющих иммунную систему организма, может наступить выход паразитов из цист с гематогенной диссеминацией вегетативных форм и возникновением обострения хронически протекающего токсоплазмоза. Клинически при обострении возможен субфебрилитет, незначительное увеличение размеров печени, селезенки, увеличение лимфатических узлов, однако чаще отмечаются лишь серологические сдвиги при полном клиническом благополучии. В редких случаях может наступить тяжелая генерализация процесса.
Патогенез врожденного токсоплазмоза недостаточно изучен. Однако известно, что внутриутробное инфицирование плода возможно лишь при заражении женщины во время беременности. Если беременность возникает на фоне латентной или хронической инфекции у матери, плод получает через плаценту антитела класса IgG, которые обеспечивают его защиту от инфекции. Заражение женщины токсоплазмозом до или в первые 2 мес беременности не приводит к передаче возбудителя плоду, тогда как заболевание на 3-6 мес. беременности сопровождается инфицированием плода в 40% случаев, а на 6-8 месяце - в 60% случаев. При этом степень поражения плода будет зависеть от длительности и интенсивности паразитемии, вирулентности токсоплазм, степени развития у плода защитных механизмов. Известно, что у новорожденных, инфицированных на 3-м месяце беременности, заболевание в 50% случаев протекает в клинически выраженной форме; при инфицировании на 3-6 месяце клинически выраженные формы возникают только у 25%; при инфицировании на 6-9 месяце инфекция практически всегда протекает стерто или субклинически.
Внутриутробное поражение плода может закончиться выкидышем, мертворождением или рождением ребенка с тяжелыми повреждениями внутренних органов, часто несовместимых с жизнью.
. Патоморфология
При приобретенном генерализованном токсоплазмозе изменения обнаруживаются во всех органах и тканях, но преимущественно в печени, головном мозге, лимфатических узлах и миокарде. При этом в головном мозге отмечаются воспалительные изменения очагового характера, вплоть до некрозов и кальцификатов, иногда встречаются изменения характерные для энцефалита и менингоэнцефалита. Возможны признаки гидроцефалии. В печени обнаруживается картина холестатического гепатита с мелкими очагами некроза и клеточной инфильтрацией, формирующей токсоплазмозные гранулемы, которые состоят из эпителиоидных клеток, макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов и эозинофилов. Аналогичного характера инфильтраты могут быть в легких, почках, лимфатических узлах и других органах. Поражение глаза характеризуется очаговыми некрозами, продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой оболочки. Во внутренних органах обнаруживаются геморрагии, полнокровие и отек.
При врожденном токсоплазмозе основные морфологические изменения обнаруживаются в мозге. Возможно недоразвитие полушарий головного мозга с явлениями микроцефалии, поражение эпендимы, возникновение спаечного процесса с явлениями гидроцефалии. Характерна макрофагальная реакция с фагоцитированными токсоплазмами, встречаются дистрофические изменения. Возможно развитие тромбоваскулитов с появлением очагов асептического некроза с последующим их рассасыванием и образованием множественных полостей - кист. Может наблюдаться обызвествление очагов воспаления с образованием рассеянных кальцификатов.
В печени обнаруживается картина интерстициального гепатита с мелкими участками некрозов и перипортальной инфильтрацией, иногда выявляются очаги экстрамедулярного кроветворения. Селезенка обычно увеличена, с гиперплазией пульпы и обширной клеточной инфильтрацией. Характерна дилатация полостей сердца, отек легких, набухание лимфатических узлов. Типичны кровоизлияния и мелкие рассеянные очаги некроза во всех внутренних органах.
. Клинические проявления
Приобретенный токсоплазмоз.
Инкубационный период - от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния преморбидного фона ребенка.
Заболевание чаще начинается с продромальных явлений в виде недомогания, слабости, незначительной головной боли, субфебрильной температуры, катаральных явлений, но может быть и острое начало с подъема температуры тела до 38-39°С. При этом дети жалуются на общую слабость, сильную головную боль, иногда - познабливание, мышечные и суставные боли, отказываются от еды, теряют в весе. У части детей появляются высыпания на коже, которые обычно имеют пятнисто-папулезный характер, иногда сливаются, образуя пятна с фестончатыми краями.
Кишечная форма самостоятельного значения не имеет, поскольку поражение желудочно-кишечного тракта (боли в животе, расстройство стула, повторная рвота), как правило, возникают на высоте генерализованных форм и в этом смысле их следовало бы расценивать как показатели тяжести, а не как основание для выделения самостоятельного клинического варианта болезни. Тоже можно сказать и в отношении легочной формы. Поражение легких обычно возникает на высоте генерализованных форм и протекает как затяжная интерстициальная пневмония.
Генерализованная форма начинается с высокой температуры тела, озноба, сильных мышечных и головных болей. С первых дней увеличены размеры печени, селезенки, возникает расстройство стула, явления пневмонии, энцефалита, миокардита и др. На 3-5 день болезни появляется пятнисто-папулезная сыпь по всему телу. Заболевание протекает очень тяжело, и возможны летальные исходы.
Приобретенный токсоплазмоз обычно заканчивается выздоровлением, но иногда процесс принимает хроническое течение. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, адинамия, снижение аппетита, нарушение сна, похудание, боли в мышцах, суставах, сердцебиение, головная боль. Для хронического токсоплазмоза особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотненных участков, генерализованные артралгии без видимых изменений со стороны суставов, увеличение размеров печени без существенного нарушения ее функций, частые поражения желчевыводящих путей. При хроническом токсоплазмозе нередко поражается нервная система с появлением астенических состояний, различного рода фобий, неврастенических реакций. Иногда возникает хронический вялопротекающий токсоплазмозный энцефалит, проявляющийся эпилептиформным синдромом с периодически возникающими кло-ническими или клонико-тоническими судорогами. При вовлечении в патологический процесс головного мозга и его оболочек хронический приобретенный токсоплазмоз протекает тяжело. Длительное многолетнее течение с периодическими обострениями приводят в конечном итоге к снижению интеллекта, формированию джексоновской эпилепсии, стойким психическим расстройствам, тяжелой диэнцефальной патологии.
Весьма характерны изменения со стороны вегетативной нервной системы: акроцианоз, мраморный рисунок кожных покровов, сухость и шелушение кожи, гипергидроз ладоней, трофические изменения ногтей, возможны также приступы потливости, головокружения, тахикардия. У некоторых больных выявляется клиника хронического арахноидита с очаговыми симптомами (снижение остроты зрения и сужение полей зрения). Частым проявлением хронического токсоплазмоза является поражение глаз (хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость). Хроническое токсоплазмозное поражение глаз может привести к атрофии зрительного нерва и полной потере зрения.
Врожденный токсоплазмоз - острое или хроническое заболевание новорожденных, возникающее при инфицировании плода токсоплазма-ми во время внутриутробного развития.
Далеко не у всех женщин, заболевших токсоплазмозом во время беременности, рождаются дети с манифестными формами болезни. В большинстве случаев рождаются или здоровые дети, или с минимальными проявлениями токсоплазмоза, которые в дальнейшем через многие месяцы и даже годы, дают поздние клинические проявления.
Принято считать, что степень выраженности клинических проявлений зависит от времени инфицирования плода - чем позднее наступает инфицирование, тем реже заболевает плод и тем легче протекает заболевание. Наиболее тяжелые формы болезнь принимает при заражении матери в первом триместре: в этом случае у новорожденных обычно возникают ассимптомные формы болезни.
Клинические проявления врожденного токсоплазмоза чрезвычайно полиморфны. Условно различают острую генерализованную форму, протекающую с гепатоспленомегалией и желтухой, подострую с явлениями энцефалита или менингоэнцефалита, и хроническую, проявляющуюся постэнцефалитическими дефектами. Эти формы болезни можно рассматривать как стадии единого патологического процесса. При этом с определенной вероятностью можно допустить, что при острой форме инфицирование плода происходит незадолго до рождения ребенка, и у него внутриутробно начавшаяся тяжелая инфекция продолжается и после рождения.
В этих случаях состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Температура тела может быть высокой, но чаще бывает субфебрильной или даже нормальной. На коже обильная пятнисто-папулезная или геморрагическая сыпь, возможны кровоизлияния в слизистые оболочки и склеры. Часто отмечается желтуха, характерно увеличение печени и селезенки, увеличены все группы лимфатических узлов, иногда возникают диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Течение болезни тяжелое и может закончиться летально. Подострая форма бывает у детей с более поздними сроками инфицирования, когда внутриутробно начавшийся генерализованный токсоплазмоз уже закончился и ребенок рождается с симптомами поражения ЦНС по типу энцефалита, менингоэниефалита и др. В этих случаях клиническими симптомами болезни могут быть рвота, судороги, тремор, параличи, парезы, поражение черепно-мозговых нервов, признаки прогрессирующей гидроцефалии, микроцефалии и др. В лик-воре повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. Весьма характерны поражения органа зрения: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. На рентгенограмме черепа обычно выявляются кальцификаты.