Статья: Влияние деструкции коллагенового матрикса на состояние тканей пародонта при экспериментальном пародонтите

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Примечание: *- различия статистически достоверны при сравнении с показателями контрольной серии (p<0,001); А - различия статистически достоверны при сравнении с показателями опытной серии на 3-и сутки (p<0,001); B - различия статистически достоверны при сравнении с показателями опытной серии на 7-е сутки (p<0,001).

Сравнение маркеров метаболизма коллагена с показателями состояния тканей пародонта выявило прямую корреляционную зависимость, что указывает на сопряженность исследуемых патогенетических механизмов (табл. 3).

Таблица 3

Корреляционная зависимость между показателями метаболизма коллагена и состоянием тканей пародонта при экспериментальном пародонтите

Показатели

Корреляционный показатель Пирсона

Кровоточивость

десны, балл

Глубина

пародонтальных

карманов, мм

Подвижность зубов,

степень

СО, мкмоль/л

0,95

0,93

0,98

ПСО, мкмоль/л

0,93

0,96

0,96

БСО, мкмоль/л

0,92

0,97

0,91

Заключение

Таким образом, выраженные воспалительно-деструктивные процессы соединительнотканного матрикса пародонта оказывают значительное влияние на состояние пародонтальных тканей. Воспалительный процесс приводит к формированию дисбаланса в системе метаболизма коллагена, характеризующегося выраженными деструктивными изменениями коллагеновых биополимеров соединительной ткани в сочетании с активацией избыточного фибриллогенеза, что подтверждалось резко возросшим уровнем СО и ПСО с одновременно высоким ростом белковосвязанной фракции оксипролина. Новообразованные коллагеновые волокна, явившиеся результатом вышеуказанного процесса, имея нестабильную структуру, быстро подвергаются разрушению под действием лизосомальных ферментов.

Проведенный корреляционный анализ выявил сильную взаимосвязь между процессами деструкции коллагеновых структур с ухудшением состояния тканей пародонта, проявляющимся формированием пародонтальных карманов, возникновением патологической подвижности и выраженной кровоточивости. Результатом возникающих процессов являются появление патологических грануляций в области имеющихся десневых карманов, а также увеличение глубины десневой бороздки с последующим формированием глубоких пародонтальных карманов с увеличением пространства между зубом и эпителием десневой борозды. Выраженные воспалительно-деструктивные процессы, дегенерация коллагеновых фибрилл межклеточного матрикса влекут за собой разволокнение периодонтальной связки и, как следствие, возникновение патологической подвижности, что при прогрессировании процесса приведет к необратимой потери зубов.

Таким образом, проведенное исследование доказывает необходимость внедрения в практику маркеров метаболизма коллагена как показателей, определяющих интенсивность деструктивных процессов соединительнотканного матрикса пародонта, и возможность их применения с целью диагностики тяжести течения пародонтита, а также оценки эффективности проводимого лечения и определения прогноза заболевания.

Список литературы

Tiburcio-Machado C.S., Michelon C., Zanatta F.B., Gomes M.S., Marin J.A., Bier C.A. The global prevalence of apical periodontitis: a systematic review and meta-analysis. Int. Endod. J. 2021. vol. 54. no. 5. P. 712-735. DOI: 10.1111/iej.13467.

Аванесов А.М., Кульченко А.А., Меладзе З.А., Арзуни В.А., Цветкова Е.П., Мариничева Е.Г., Чибисов С.М. Оценка состояния пародонта на фоне применения витамина е в комплексе лечебных мероприятий при генерализованном пародонтите // Научное обозрение. Медицинские науки. 2014. № 1. С. 23-24.

Блашкова С.Л., Мартьянова М.В. Роль средств гигиены в предупреждении кариеса и заболеваний пародонта у лиц молодого возраста // Российская стоматология. 2016. № 9 (4). С. 51-53.

Noguchi S., Ukai T., Kuramoto A., Yoshinaga Y., Nakamura H., Takamori Y., Yamashita Y., Hara Y. The histopathological comparison on the destruction of the periodontal tissue between normal junctional epithelium and long junctional epithelium. Journal of Periodontal Research. 2017. vol. 52. no.1. P. 74-82. DOI: 10.1111/jre.12370.

Nijakowski K., Gruszczynski D., Surdacka A. Oral Health Status in Patients with Inflammatory Bowel Diseases: A Systematic Review. International journal of environmental research and public health. 2021. vol. 18. no. 21. P. 11521. DOI: 10.3390/ijerph1821n521.

Kang W., Hu Z., Ge S. Healthy and inflamed gingival fibroblasts differ in their inflammatory response to Porphyromlonas gingivalis lipopolysaccharide. Inflammation. 2016. vol. 39. no. 5. P. 1842-1852. DOI: 10.1007/s10753-016-0421-4.

Захватов А.Н., Беляев А.Н., Аткина Н.А. Коррекция нарушений процессов свободнорадикального окисления и метаболизма коллагена суставного хряща при экспериментальной травме коленного сустава // Кафедра травматологии и ортопедии. 2016. № 3 (19). [Электронный ресурс]. URL: https://jkto.ru/issues/id-2/3-19-2016-/id-8.html (дата обращения: 15.06.2022).

Chatterjee D., Chatterjee A., Kalra D., Kapoor A., Vijay S., Jain S. Role of adjunct use of omega 3 fatty acids in periodontal therapy of periodontitis. A systematic review and meta-analysis. J Oral Biol Craniofac Res. 2022. vol. 12. no. 1. P. 55-62. DOI: 10.1016/j.jobcr.2021.10.005.

Hajishengallis G., Korostoff J.M. Revisiting the Page & Schroeder model: The good, the bad and the unknowns in the periodontal host response 40 years later. Periodontology 2000. 2017. vol. 75. no. 1. P. 116-151. DOI: 10.1111/prd.12181.

Школьная К.Д., Атрушкевич В.Г., Берченко Г.Н. Способ экспериментального моделирования пародонтита // Патент РФ № 2625295. Патентообладатель ФГБОУ ВО "Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова" МЗ РФ. 2017.

Шараев П. Н. Методы исследования обмена коллагена в клинике / Актуальные проблемы теоретической и прикладной биохимии: Материалы конференции биохимиков Урала, Поволжья и Западной Сибири. Ижевск. 2001. С. 150-153.

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/download/1431950/