Материал: 05. Частная патология ССС - Инфаркт миокарда

(“белого”) тромба, причем, как правило, в области расположения осложненной атеросклеротической бляшки (рис. 5). В результате возникает преимущественно субэндокардиальная (нетрансмуральная) ишемия сердечной мышцы.

Рис. 5. Механизм возникновения острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента RS–Т

В последующем у большинства больных острым коронарным синдромом без стойкого подъема сегмента RS–T возможно возникновение либо нестабильной стенокардии, либо острого ИМ без зубца Q.

Эти две формы ИБС (НС и ИМ без зубца Q) различаются между собой по отсутствию или наличию маркеров некроза (повышенных уровней тропонинов, МВ КФК и КФК).

Нестабильная стенокардия

Классификация НС по E. Braunwald

С целью оценки прогностической значимости симптомов НС и выделения группы лиц с особенно неблагоприятным течением заболевания E. Braunwald в 1989 г. была предложена классификация НС, модифицированная в 2000 г. (C.W. Hamm, E. Braunwald), в соответствии с которой НС делится на классы и формы в зависимости от тяжести клинической картины заболевания и условий возникновения острого коронарного синдрома (табл.1).

В основу этой классификации положены характер и сроки появления болевого синдрома. Наиболее серьезным в прогностическом отношении является III класс НС, при котором стенокардия покоя наблюдалась в течение последних 2-х суток перед обращением к врачу. Именно у этой категории больных НС риск развития ИМ или внезапной сердечной смерти является наиболее высоким.

Важным представляется также выделение различных форм заболевания в зависимости от условий возникновения острого коронарного синдрома. Наиболее серьезный прогноз следует ожидать у больных с так называемой первичной НС III класса, особенно у пациентов с положительными маркерами некроза миокарда (тропонинположительные).

Таблица 1.

Классификация нестабильной стенокардии (C.W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

НС наблюдаются затяжные приступы стенокардии покоя. На долю прогрессирующей стенокардии напряжения и впервые возникшей стенокардии приходится оставшаяся 1/3 случаев.

Впервые возникшая стенокардия

Впервые возникшая стенокардия (ВВС) диагностируется в тех случаях, когда приступы стенокардии напряжения и/или покоя впервые появились у пациента не более 1 месяца назад. Поначалу приступы могут напоминать боли при стабильной стенокардии напряжения. В типичных случаях приступы болей возникают на фоне физической или психоэмоциональной нагрузки, особенно в холодную и ветреную погоду, локализуются за грудиной, иррадиируют в левую руку, лопатку, плечо. Длительность боли, как правило, не превышает 1–5 мин. Боль купируется нитроглицерином и/или прекращением действия провоцирующих факторов.

Однако очень скоро часть больных с ВВС замечают, что приступы ангинозных болей повторяются все чаще и становятся все более интенсивными и продолжительными. На протяжении короткого времени (1–4 недели) они приводят к заметному снижению

с описанным нестабильным течением ВВС может закончиться развитием ИМ или даже внезапной смертью.

Прогрессирующая стенокардия напряжения

Прогрессирующая стенокардия напряжения (ПС) всегда расценивается как НС. Она возникает, как правило, у больных с более или менее длительным анамнезом стабильной стенокардии напряжения, свидетельствуя об “обострении” заболевания. Для диагностики ПС следует ориентироваться, прежде всего, на качественно изменившийся характер болевого синдрома:

1. У больных происходит значительное учащение и увеличение длительности

иинтенсивности приступов стенокардии напряжения.

2.Болевые приступы провоцируются все меньшей физической или психоэмоциональной нагрузкой, свидетельствуя об изменении функционального класса стенокардии (III ФК).

3.К стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя (если их не было ранее) (IV ФК).

4.Заметно снижается эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов, ранее использовавшихся больными для купирования или профилактики стенокардии.

Стенокардия покоя

Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (если они не выявлялись ранее у данного пациента) представляют собой один из наиболее опасных в прогностическом отношении клинических вариантов НС. По некоторым данным, частота развития ИМ в течение 1–2 месяцев от момента возникновения первых таких ангинозных приступов достигает 40–50%, а летальность — 11–15%.

По сути эта форма может выявляться как у больных с прогрессирующей стенокардией напряжения (в тех случаях, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии покоя), так и у пациентов с ВВС и стенокардией Принцметала (вазоспастический вариант стенокардии). Возможно также внезапное появление подобных болевых приступов на фоне относительно стабильного течения заболевания.

Эта форма НС клинически проявляется повторными и тяжелыми приступами стенокардии покоя продолжительностью более 15–20 минут. Интенсивная загрудинная боль нередко сопровождается остро наступающей слабостью, потливостью, одышкой, преходящими нарушениями ритма и проводимости и/или внезапным снижением АД. Боль, как правило, появляется в покое, без предшествующих нагрузок, и становится все более рефрактерной к нитроглицерину. Для ее купирования нередко требуется применение наркотических анальгетиков. Толерантность к физической нагрузке при этом резко падает.

Ранняя постинфарктная стенокардия

Ранняя постинфарктная стенокардия, возникающая в период от 48 ч до 2 недель от начала острого ИМ, по своему прогностическому значению также относится к НС. Возобновление ангинозных приступов в раннем постинфарктном периоде существенно ухудшает как ближайший, так и отдаленный прогноз ИМ: к концу первого года частота рецидивов ИМ достигает 50%, а летальность — 17%. Ранняя постинфарктная стенокардия, как правило, свидетельствует о неполном тромболизисе в окклюзированной КА и о продолжающемся формировании тромба, в том числе и в других сосудистых областях, если имеет место многососудистое поражение КА.

Клинически ангинозная боль у этих больных мало чем отличается от обычной стенокардии, причем встречаются как случаи тяжелой стенокардии покоя и/или малых нагрузок, рефрактерных к антиангинальной терапии, так и случаи неинтенсивных ангинозных болей, провоцируемых лишь чрезмерной физической нагрузкой. Однако во

всех этих случаях раннее возобновление стенокардии у больного с ИМ расценивается как НС.

Таким образом, тщательный анализ основных характеристик болевого синдрома и других анамнестических данных в большинстве случаев позволяет выделить среди больных ИБС пациентов с нестабильным течением заболевания.

Инструментальная диагностика НС.

Электрокардиография

В межприступном периоде у многих больных с синдромом НС ЭКГ имеет ограниченное значение, особенно у больных с ВВС и спонтанной стенокардией Принцметала.

Лишь при глубокой и распространенной ишемии с очагами повреждения миокарда и иногда микронекрозами кардиомиоцитов на ЭКГ в течение 1–4 дней могут регистрироваться преходящие изменения конечной части желудочкового комплекса.

Чаще наблюдается депрессия сегмента RS–T (более 1 мм) горизонтального или косонисходящего типа, которая в большинстве случаев сочетается с соответствующими изменениями зубцов Т (рис. 6) — их сглаженностью или формированием отрицательных равносторонних и остроконечных (“коронарных”) зубцов Т (больше 1 мм). В других случаях отрицательная динамика Т является единственным, хотя и неспецифическим, электрокардиографическим подтверждением развившейся ишемии миокарда.

Рис 6. Динамика ЭКГ (грудные отведения) у больного с нестабильной стенокардией

Сохранение этих изменений в течение нескольких дней после начала дестабилизации ИБС указывает на более глубокое, чем при стабильной стенокардии, ишемическое повреждение миокарда ЛЖ.

Подъем сегмента RS–T указывает на трансмуральную ишемию миокарда, развившуюся вследствие окклюзии КА.

Стойкий подъем сегмента RS–T характерен для развивающегося ИМ (ИМ “в ходу”).

Преходящий подъем сегмента RS–T может быть выявлен во время приступа вазоспастической стенокардии Принцметала.

а также выявить признаки нарушения локальной сократимости, обусловленные как острым ишемическим повреждением кардиомиоцитов, так и наличием у некоторых больных НС постинфарктного кардиосклероза.

Сцинтиграфия миокарда

Сцинтиграфия миокарда с 201Т1, зарегистрированная в покое (без нагрузки), позволяет выявить у части больных НС дефекты накопления радиопрепарата в зонах нарушенной перфузии миокарда и оценить их локализацию и распространенность. Чем меньше времени прошло с момента ангинозного приступа, тем больше шансов обнаружить эти дефекты. Если перфузия миокарда полностью восстановлена, “холодные” зоны локального снижения радиоактивности на сцинтиграммах больше не выявляются. В отличие от этого при остром ИМ или постинфарктном кардиосклерозе “холодные” зоны резкого снижения или отсутствия радиоактивности обнаруживаются в течение длительного времени.

Таким образом, у части больных НС сцинтиграфия миокарда с 201Т1 позволяет визуализировать зоны локального снижения перфузии миокарда, определить их распространенность и локализацию.

Коронароангиография (КАГ)

Проведение КАГ у больных НС позволяет уточнить локализацию, распространенность и характер поражения коронарного русла, а также оценить выраженность коллатерального кровообращения (рис 8.)

Рис.8. Фрагмент коронароангиограммы у больного с осложненной атеросклеротической бляшкой ПМЖВ. Асимметричное сужение артерии с неровными контурами обозначено стрелкой