Материал: Otvety_nervy (2)

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Цвет. В патологических условиях при увеличении числа форменных элементов Ц. ж. мутнеет, при гнойном менингите жидкость может быть желто-зеленого цвета, иметь почти сливкообразную консистенцию гноя и с трудом вытекает через иглу. Ксантохромия — желтоватый, иногда красновато-желтоватый цвет Ц. ж. Ксантохромия может быть геморрагической вследствие внутричерепных и спинальных, особенно субарахноидальных, кровоизлияний (см. Подоболочечные кровоизлияния), когда эритроциты. попавшие в ликвор, подвергаются лизису, либо застойной, когда при повышении венозного давления происходит выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла в ликвор. Особенно (отчетливо ксантохромия застойного происхождения бывает выражена при спинальном блоке (экстрамедуллярные опухоли, спондилиты и др.). При этом в жидкости одновременно наблюдается значительное увеличение количества белка, что отличает ее от ксантохромии геморрагической, при которой содержание белка повышено лишь незначительно. Иногда розово-желтый цвет Ц. ж. может быть обусловлен примесью крови от прокола сосуда во время пункции (так называемая путевая кровь). В этом случае по мере вытекания жидкость становится более светлой. Кроме того, при центрифугировании жидкость обесцвечивается, на дне же пробирки оседает темно-красный осадок, в то время как при старых кровоизлияниях или застойной ксантохромии жидкость цвета не меняет.

Белок. В нормальной Ц. ж. содержится 0,2—0,3 г/л белка, представленного альбуминами. Диагностическое значение имеет отношение количества альбуминов к количеству глобулинов (белковый коэффициент Кафки). При патологических состояниях количество белка может увеличиваться (гиперпротеинорахия), что наблюдается при воспалительных процессах в веществе мозга и его оболочках, при некоторых общих инфекциях, опухолях. Больше всего повышается содержание белка при спинальном блоке. Одновременно с повышением общего количества белка часто повышается содержание глобулиновой фракции. Увеличение содержания глобулинов или повышение белкового коэффициента наблюдается при различных формах сифилиса нервной системы, менингитах. Появление в Ц. ж. фибриногена ведет к образованию в жидкости тонкой пленки (при туберкулезном менингите) или к сплошному свертыванию жидкости в желеобразную массу (при спинальных опухолях). При субарахноидальном кровоизлиянии различной этиологии (при черепно-мозговой травме, инсульте, разрыве аневризмы сосудов мозга, опухоли мозга) повышение содержания белка обусловлено примесью к Ц. ж. крови. При геморрагических инсультах содержание белка в Ц. ж. может достигать 1,5—2 г/л. Увеличение его количества до 8—9 г/л наблюдается в случае массивного прорыва крови в желудочки головного мозга. При опухолях головного мозга гиперпротеинорахия обусловлена как застойными явлениями, так и проникновением в Ц. ж. продуктов белкового обмена и распада опухоли ц.н.с. При хронических воспалительных процессах в ц.н.с. (менингоэнцефалитах, энцефалитах, лептоменингитах различной этиологии) количество белка в Ц. ж. в период обострения воспалительного процесса может увеличиваться до 1—2 г/л. Гиперпротеинорахия характерна и для начальной стадии формирования абсцесса мозга, цистицеркоза ц.н.с. и др. Гипопротеинорахия может возникнуть в результате заболеваний, сопровождающихся повышенной продукцией Ц. ж. (например, гидроцефалии).

Клеточные элементы (цитоз). Количество клеток в Ц. ж. в норме не превышает 3—4 в 1 мкл. В основном это лимфоциты, клетки мозговых оболочек, эпендимы желудочков головного мозга и др. Раздражение мозговых оболочек и многие воспалительные процессы в ц.н.с. (прежде всего менингиты) вызывают увеличение количества тех или иных клеток в Ц. ж. (лимфоцитарный, нейтрофильный плеоцитоз). Увеличение содержания белка при умеренном плеоцитозе или нормальном цитозе называется белково-клеточной диссоциацией. Выраженная белково-клеточная диссоциация с ксантохромией Ц. ж. характерна для опухолей спинного мозга, ограниченного спинального арахноидита. Нормальное содержание белка в Ц. ж. при плеоцитозе различной степени называется клеточно-белковой диссоциацией, она наблюдается при менингитах, в ранних стадиях нейросифилиса, эпидемического энцефалита. Вид клеток в Ц. ж. может меняться в зависимости от характера заболевания. Так, для туберкулезного и сифилитического менингита типично преобладание лимфоцитов: при эпидемическом и гнойном менингите плеоцитоз достигает высоких цифр за счет полинуклеаров: при паразитарных заболеваниях ц.н.с. (эхинококк, цистицерк) — преобладание эозинофилов. Изредка в ликворе удается обнаружить клетки опухолей или паразитов.

Бактериологические исследования Ц. ж. проводят при подозрении на воспаление мозговых оболочек любой этиологии. Ц. ж. в норме стерильна, поэтому выделение из нее любого микроорганизма рассматривается как положительный результат бактериологического исследования. В Ц. ж. обнаруживают менингококк, пневмококк, микобактерии туберкулеза, что позволяет уточнить форму менингита. Диагностическое значение (например при нейросифилисе) имеют методы серологического исследования Ц. ж., выявление аутоиммунных реакций мозга, вирусологические исследования.

Большое значение имеет исследование содержания сахара и состава электролитов Ц. ж., так как, например, степень выраженности отека головного мозга часто соответствует увеличению концентрации натрия и снижению концентрации калия и кальция в Ц. ж. Повышение концентрации хлоридов в Ц. ж. отмечают при дегенеративно-дистрофических заболеваниях ц.н.с. снижение ее характерно для менингитов, особенно туберкулезного.

Снижение содержания глюкозы в Ц. ж. (в норме — 2, 22—3,33 ммоль/л) — характерный признак менингита, особенно туберкулезного, острого гнойного и др. Резкое снижение содержания глюкозы в Ц. ж. (гипогликорахия) отмечают при гиперинсулинизме. Умеренное повышение содержания глюкозы в Ц. ж. наблюдается, например, при японском энцефалите типа В. Количество глюкозы в Ц. ж. у больных сахарным диабетом повышается адекватно повышению уровня глюкозы в крови.

В составе Ц. ж. установлено наличие гормонов гипофиза, гипоталамуса, некоторых гормонов периферических эндокринных желез, энкефалинов, эндорфинов (см. Регуляторные пептиды). Изменения содержания гормонов гипофиза в Ц. ж. имеют диагностическое значение при аденомах гипофиза, некоторых гипоталамо-гипофизарных заболеваниях.

Патологические ликворные синдромы и их клиническая оценка.?

35. Кровоснабжение головного мозга. Очаговые симптомы при патологии в бассейне внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярной системе.

Кровоснабжение головного мозга. Осуществляется парными внутренними сонными (а. carotida interna) и позвоночными (а. vertebralis) артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная – от подключичной артерии.

В полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия (а. ophthalmica) и разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии (а. cerebri anterior et media). От мозговой части внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая артерия. Позвоночные артерии, отдав ряд ветвей к спинному мозгу, твердой мозговой оболочке, и задние нижние мозжечковые артерии соединяясь, образуя базилярную артерию (а. basilaris). Базилярная артерия посылает ряд ветвей к мозжечку, мосту и лабиринту и разделяется на две задние мозговые артерии (а.cerebri posterior).

На основании мозга, над турецким седлом (sella turcica), вокруг участка, ограниченного зрительным перекрестом (chiasma opticum), серым бугром (tuber cinereum) и сосцевидными телами (corpus mammilaris), образуется артериальный круг большого мозга. Он связывает в общую систему две внутренние сонные артерии (а. carota interna) с позвоночно‑базилярной артериальной системой.

Артериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий. Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения капилляров.

Венозная кровь от коры большого мозга и прилежащего белого вещества направляется по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностям полушария, где формируется венозная анастомозная сеть. Кровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из глубоких отделов полушарий большого мозга, включая базальные ядра, таламус, гипоталамус, сосудистые сплетения желудочков и ряда поверхностных образований основания мозга, венозный отток происходит в систему глубоких мозговых вен. Через большую мозговую вену кровь из этих образований поступает в прямой венозный синус.

Кровоснабжение спинного мозга. В спинном мозге выделяют три перекрывающих друг друга сосудистых бассейна: а) верхний (шейно‑грудной); б) срединный (грудной); в) нижний (пояснично‑грудной).

Васкуляризация самых верхних сегментов шейной части спинного мозга (СI–СIII) осуществляется передней и двумя задними спинномозговыми артериями, отходящими от позвоночной артерии внутри черепа. На всем остальном протяжении кровоснабжение спинного мозга обеспечивают сегментарные корешково‑спинномозговые артерии, вливающиеся в продольно идущие спинномозговые артерии. Каждая корешково‑спинномозговая артерия питает несколько сегментов. Кровоснабжение средних, нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга осуществляется через корешково‑спинномозговые артерии, отходящие от ветвей позвоночной артерии и шейных артерий (система подключичной артерии), а ниже – от ветвей межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты. От межреберной артерии (аналогично от позвоночных, шейных и поясничных артерий) отходит короткая дорсальная артериальная ветвь. Пройдя через межпозвоночное отверстие, она делится на переднюю и заднюю корешково‑спинномозговые артерии, идущие вместе с нервными корешками. Кровь из передних корешково‑спинномозговых артерий поступает в переднюю спинномозговую артерию, а из задних – в задние спинномозговые.

Передних корешково‑спинномозговых артерий меньше, чем задних. В шейной части чаще всего обнаруживают 3 передние корешково‑спинномозговые артерии, в верхней и средней грудной частях спинного мозга – 2–3, а в нижней грудной, поясничной и крестцовой частях спинного мозга – 1–3, причем наиболее крупная из них (до 2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения (артерия Адамкевича).

От передней спинномозговой артерии под прямым углом отходят центральные, или бороздчатые, артерии, входящие в спинной мозг вблизи передней спайки и снабжающие 4/5 поперечника спинного мозга.

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидизации.

Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга сопряжена с высокими энергозатратами. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга – непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, протекает около 14 % от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг получает около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. Среднее потребление им глюкозы составляет 4,5‑7,0 мг на 100 мг мозга в 1 мин. Снижение мозгового кровотока приводит к ограничению его функциональных возможностей. Полное прекращение кровотока в мозге на 5–8 мин ведет к развитию необратимых изменений.

Важной особенностью кровоснабжения мозга является наличие эффективной системы анастомозов. Большую роль при этом играет артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), объединяющий передние, средние и задние мозговые артерии, а также переднюю и задние соединительные артерии. Огибающие артерии формируют кольцо Захарченко, обеспечивающее стабильность кровотока в стволе мозга. Особое значение имеет анастомоз между глазной артерией (ветвью внутренней сонной артерии) и ветвями наружной сонной артерии. Наличие многочисленных анастомозов способно обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной окклюзии одного из крупных экстракраниальных артериальных стволов.

Особенностью мозгового кровоснабжения является его определенная автономность, обеспечиваемая существованием механизма ауторегуляции. Физиологической сутью его является реакция констрикции или дилатации мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного артериального давления. В норме при колебаниях систолического артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно‑мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными и при колебаниях системного артериального давления мозговой кровоток пассивно следует за ним.

Классификация. Среди сосудистых поражений головного мозга выделяют хроническую сосудисто‑мозговую недостаточность (ХСМН) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ХСМН может протекать по типу начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии. Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются в форме преходящих нарушений мозгового кровообращения и мозговых инсультов. По морфологическим признакам выделяют ишемические, геморрагические и смешанные инсульты. Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга.

36. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клинические проявления, критерии диагностики. Неотложная лечебная помощь.

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидизации.

Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга сопряжена с высокими энергозатратами. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга – непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, протекает около 14 % от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг получает около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. Среднее потребление им глюкозы составляет 4,5‑7,0 мг на 100 мг мозга в 1 мин. Снижение мозгового кровотока приводит к ограничению его функциональных возможностей. Полное прекращение кровотока в мозге на 5–8 мин ведет к развитию необратимых изменений.

Важной особенностью кровоснабжения мозга является наличие эффективной системы анастомозов. Большую роль при этом играет артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), объединяющий передние, средние и задние мозговые артерии, а также переднюю и задние соединительные артерии. Огибающие артерии формируют кольцо Захарченко, обеспечивающее стабильность кровотока в стволе мозга. Особое значение имеет анастомоз между глазной артерией (ветвью внутренней сонной артерии) и ветвями наружной сонной артерии. Наличие многочисленных анастомозов способно обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной окклюзии одного из крупных экстракраниальных артериальных стволов.

Особенностью мозгового кровоснабжения является его определенная автономность, обеспечиваемая существованием механизма ауторегуляции. Физиологической сутью его является реакция констрикции или дилатации мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного артериального давления. В норме при колебаниях систолического артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно‑мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными и при колебаниях системного артериального давления мозговой кровоток пассивно следует за ним.

Классификация. Среди сосудистых поражений головного мозга выделяют хроническую сосудисто‑мозговую недостаточность (ХСМН) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ХСМН может протекать по типу начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии. Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются в форме преходящих нарушений мозгового кровообращения и мозговых инсультов. По морфологическим признакам выделяют ишемические, геморрагические и смешанные инсульты. Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга.

Источник: https://studfile.net/preview/16573969/