Существует заболевание, связанное с недостаточной секрецией АДГ. Оно называется несахарный диабет и характеризуется выделением значительных количеств мочи (до 25 л в сутки).
Человек имеет 2 пары околощитовидных желез, расположенных на задней поверхности или погруженных внутрь щитовидной железы.
Щитовидная железа является важнейшим регулятором белкового обмена. Ее гормоны увеличивают активность протеолитических ферментов, регулируют рост и развитие организма, ускоряют процессы метаморфоза и линьки у животных. Щитовидная железа синтезирует тиреоглобулин, из которого образуются два гормона: тироксин и трииодтиронин. В состав обоих гормонов входит иод, концентрация которого в щитовидной железе в сотни раз выше, чем в любых других внутренних органах.
Действие гормонов щитовидной железы однотипно. Однако физиологическая активность трииодтиронина в десятки раз выше, чем тироксина. Щитовидная железа продуцирует также гормон тиреокальцитонин — регулятор кальциевого обмена. Тиреокальцитонин — своеобразный хранитель кальция в костной ткани. Под его влиянием уровень кальция в крови уменьшается.
Нарушения функции щитовидной железы проявляются ее гипофункцией и гиперфункцией.
При недостаточности функции щитовидной железы у взрослых людей развивается микседема (слизистый отек). При этом вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отечными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях, вызывая отеки. Основной обмен при микседеме падает на 30 — 40%. При микседеме задерживается психическое развитие, нарушается половая функция.
Одной из форм проявления гипофункции щитовидной железы, наступающей при недостаточном содержании иода в питьевой воде, является эндемический зоб. Щитовидная железа при этом заболевании увеличена (зоб). Введение в пищевой рацион лечебных доз иода — вполне достаточная мера предупреждения этой формы заболевания.
При гиперфункции щитовидной железы развивается заболевание тиреотоксикоз. Характерными признаками этого заболевания являются увеличение щитовидной железы (зоб), тахикардия, повышение обмена веществ, особенно основного, потеря массы тела, увеличение аппетита, нарушение теплового баланса организма, повышение возбудимости и раздражительности.
Дыхательный центр. Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растягиваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр (ДЦ). Как показали исследовании в продолговатом мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы центр вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступает к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диафрагмальный, наружные межреберные и межхрящевые нервы, иннервирующие дыхательные мышцы. Сокращение этих мышц еще больше увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать в альвеолы, растягивая их. Поток импульсов в дыхательный центр от рецепторов легких увеличивается. Таким образом, вдох стимулируется вдохом.
Современные представления о структуре ДЦ.
Функциональная характеристика дыхательного центра может быть как узкой, так и широкой.
В узком смысле слова под дыхательным центром понимают сравнительно ограниченную нейрональную структуру, которая определяет ритмическое дыхание и без существования которой дыхание невозможно. Такая нейрональная организация располагается в области продолговатого мозга. Как показали опыты, при разрушении этой зоны ритмическое дыхание необратимо исчезает.
В широком смысле слова под дыхательным центром понимают совокупность структур мозга, так или иначе участвующих в регуляции дыхания и в наиболее совершенном приспособлении его к изменяющимся дыхательным потребностям организма.
Нервные механизмы регуляции дыхания.
Нейроны дыхательного центра продолговатого мозга как бы разделены (условно) на две группы. Одна группа нейронов дает волокна к мышцам, которые обеспечивают вдох, эта группа нейронов получила название инспираторных нейронов (инспираторный центр), т. е. центр вдоха. Другая же группа нейронов, отдающих волокна к внутренним межреберным,и; межхрящевым мышцам, получила название экспираторных нейронов (экспираторный центр), т. е. центр выдоха.
Дыхательный цикл складывается из трех фаз:
1) фазы вдоха (продолжается примерно 0,9–4,7 с);
2) фазы выдоха (продолжается 1,2–6,0 с);
3) дыхательной паузы (непостоянный компонент).
Тип дыхания зависит от мышц, поэтому выделяют:
1) грудной. Осуществляется при участии межреберных мышц и мышц 1—3-го дыхательного промежутка, при вдохе обеспечивается хорошая вентиляция верхнего отдела легких, характерен для женщин и детей до 10 лет;
2) брюшной. Вдох происходит за счет сокращений диафрагмы, приводящих к увеличению в вертикальном размере и соответственно лучшей вентиляции нижнего отдела, присущ мужчинам;
3) смешанный. Наблюдается при равномерной работе всех дыхательных мышц, сопровождается пропорциональным увеличением грудной клетки в трех направлениях, отмечается у тренированных людей.
При спокойном состоянии дыхание является активным процессом и состоит из активного вдоха и пассивного выдоха.
Активный вдох начинается под влиянием импульсов, поступающих из дыхательного центра к инспираторным мышцам, вызывая их сокращение. Это приводит к увеличению размеров грудной клетки и соответственно легких. Внутриплевральное давление становится отрицательнее атмосферного и уменьшается на 1,5–3 мм рт. ст. В результате разности давлений воздух поступает в легкие. В конце фазы давления выравниваются.
Пассивный выдох происходит после прекращения импульсов к мышцам, они расслабляются, и размеры грудной клетки уменьшаются.
Минутный объем –6–8 л.
Максимальная вентиляция легких – наибольшее количество воздуха, которое может поступить в легкие за 1 мин при усиленном дыхании. В среднем ее величина равняется 70—150 л.
Функции ферментов желудочного сока:
Пепсин- главный фермент желудочного сока; расщепляет белки до крупных полипептидов. Выделяется в виде неактивного профермента – пепсиногена ( защита от самопереваривания клеток желудочных желез); в полости желудка под действием соляной кислоты из пепсиногена образуется активный пепсин. Сам пепсин тоже активирует пепсиноген. Химозин( реннин) вызывают створаживание молочного белка казеина; К непротеолитическим ферментам относится желудочная липаза, малоактивная у взрослых, она расщепляет эмульгированные жиры молока.
Роль соляной кислоты:
Способствует денатурации (набуханию) белков.
Активирует пепсиногены.
Создает оптимальные условия для действия ферментов.
Обеспечивает бактерицидное действие желудочного сока.
Регулирует эвакуацию пищи из желудка, повышая тонус пилорического сфинктера при действии на слизистую 12-перстной кишки (запирательный рефлекс).
Стимулирует секрецию секретина, воздействуя на S-клетки проксимального отдела тонкого кишечника.
Регуляция желудочного сокоотделения:
. I фаза - сложнорефлекторная (мозговая, цефалическая) состоит из условно- и безусловно-рефлекторного механизмов. Вид пищи, запах пищи, разговоры о ней вызывают условно-рефлекторное сокоотделение. Выделившийся сок подготавливает желудок к приему пищи, имеет высокую кислотность и ферментативную активность, поэтому такой сок в пустом желудке может оказывать повреждающее воздействие. Безусловный рефлекс включается при раздражении пищей рецепторов ротовой полости.
II фаза желудочной секреции – желудочная – связана с поступлением пищи в желудок. Наполнение желудка пищей возбуждает механорецепторы, информация от которых по чувствительным волокнам блуждающего нерва направляется к его секреторному ядру. Эфферентные парасимпатические волокна этого нерва стимулируют желудочную секрецию. Соприкосновение пищи и продуктов ее гидролиза со слизистой желудка возбуждает хеморецепторы и активирует местные рефлекторные и гуморальные механизмы. В результате этого G-клетки пилорического отдела выделяют гормон гастрин, активирующий главные клетки желез и, особенно, обкладочные клетки.
III фаза – кишечная – начинается при эвакуации химуса из желудка в тонкий кишечник. Раздражение механо-, хеморецепторов тонкой кишки продуктами переваривания пищи регулирует секрецию в основном за счет местных нервных и гуморальных механизмов. Энтерогастрин, бомбезин, мотилин секретируются эндокринными клетками слизистого слоя, эти гормоны повышают сокоотделение. Вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, секретин, гастроингибирующий пептид – тормозят желудочную секрецию при действии на слизистую тонкого кишечника жиров, соляной кислоты, гипертонических растворов.
Кровоснабжение пульпы зуба осуществляется артериями, входящими через верхушеч-
ное отверстие корневого канала. Кроме них есть артерии, входящие в пульпу через дополнительные отверстия в области верхушек корней. Таким образом, несмотря на то, что диаметр отдельных кровеносных сосудов невелик, общий диаметр сосудов, снабжающих пульпу кровью, вполне достаточен для ее нормального питания.
В пульпе корня от артерий отделяется небольшое число веточек, и лишь в пульпе коронки происходит образование обильной сосудистой сети. Под слоем одонтобластов и в самом слое образуется своеобразное сосудистое сплетение из артериол и капилляров, анастамозирующих между собой.
Сосудистая сеть пульпы зуба обладают эффективными противозастойными свойствами: суммарный просвет вен пульпы коронки больше, чем в области верхушечного отверстия, и поэтому линейная скорость кровотока в области верхушечного отверстия корня зуба выше, чем в пульпе коронки.
Влияние кровоснабжения на функциональное состояние пульпы особенно наглядно
проявляется в старческом возрасте. Склеротические изменения сосудов, развивающиеся параллельно склерозу основного вещества пульпы, приводят к уменьшению емкости и объема микроциркуляторного русла пульпы зуба.