Итак, к мерам возбудимости относятся:

1. Порог раздражения - первая базисная мера раздражителя любой природы. Порог раздражения - см. выше. Но для количественной оценки возбудимости в медицине используют не любой раздражитель, а используют

электрический ток. Именно с помощью электрического тока тестируют мышцы, нервы, синапсы. Электрический ток точно дозируется - электрический ток можно легко дозировать, при чем по двум показателям: по силе и по времени действия.

С другими раздражителями иначе: например, химический - можно дозировать по силе (концентрации), но нельзя

• по длительности, так как для его отмывания нужно время.

С помощью электрического тока получены еще 3 меры возбудимости, одна из которых используется в медицине.

1. Базисная мера - это реобаза.

Это - минимальная сила постоянного тока, которая, действуя длительное, но определенное время, способна вызвать ответную реакцию. Недостаток этой меры - определение времени трудно определимо - оно расплывчато.

2. Полезное время - то время, которое должна действовать сила тока в 1 реобазу, чтобы вызвать ответную реакцию. Но и эта мера возбудимости не нашла своего применения в медицинской практике, потому что, как показывает график, она находится на очень пологой части кривой "сила - время" и любая неточность (небольшая неточность) вела к большой ошибке.

3. Поэтому в практику была введена еще одна мера - хронаксия.

Это - минимальное время, в течение которого должна действовать сила тока в 2 реобазы, чтобы вызвать ответную реакцию. На графике - это тот участок кривой, где зависимость между силой и временем точно прослеживается. Посредством хронаксии определяют возбудимость нервов, мышц, синапсов. Этим методом определяют, где же наступило поражение нервно-мышечной системы: на уровне мышцы, нервов, синапсов или центральных образований.

Нормальная возбудимость в покое принимается за 100 %. Возбудимость характеризуется разностью между

потенциалом мембраны и КУДом.

Период начального изменения возбудимости при формировании ПД называется периодом супернормальной возбудимости. В момент достижения КУД наступает максимальная проницаемость мембраны для натрия. В этот момент натрий потоком идет в клетку. Если в момент пика нанести новое раздражение на клетку, то клетка на нее не ответит, каким бы сильным раздражителем не пользовались. Натрий потоком идет в клетку, и нет таких сил, чтобы это остановить, выкачать натрий из клетки и снова его закачать. В этот момент возбудимость у клетки будет равна нулю (фаза абсолютной рефрактерности). По мере реполяризации будет происходить процесс восстановления возбудимости. Это называется фазой относительной рефрактерности (клетку могут возбудить только чрезвычайно сильные раздражители). Отрицательный следовой потенциал обусловлен гиперполяризацией мембраны. А раз поляризация избыточна, то возбудимость будет пониженной - это фаза субнормальной возбудимости (ниже нормальной возбудимости).

Парабиоз

Парабиоз - означает "около жизни". Он возникает при действии на нервы парабиотических раздражителей (аммиак, кислота, жирорастворители, КCl и т.д.), этот раздражитель меняет лабильность, снижает ее. Причем снижает ее фазно, постепенно.

Поэтому именно под катодом возникает процесс возбуждения при замыкании.

Рассмотрим клетку под анодом. При замыкании цепи происходит внесение мощного положительного заряда на поверхность мембраны, что приводит к гиперполяризации мембраны. Поэтому под анодом никакого возбуждения нет. Под действием тока развивается аккомодация. КУД смещается вслед за потенциалом мембраны, но в меньшей степени. Возбудимость снижается. Нет условий для возбуждения

Разомкнем цепь - потенциал мембраны быстро вернется к исходному уровню.

КУД быстро меняться не может, он будет возвращаться постепенно и быстро меняющийся потенциал

мембраны достигнет КУД - возникнет возбуждение. В этом главная причина того, что возбуждение возникает

в момент размыкания.

В момент размыкания под катодом КУД медленно возвращается к исходному уровню, а потенциал мембраны это делает быстро.

1. Под катодом при длительном действии постоянного тока на ткань возникнет явление - катодическая депрессия.

2. Под анодом в момент замыкания возникнет анодный блок.

Главным признаком катодической депрессии и анодного блока является снижение возбудимости и проводимости до нулевого уровня. Однако, биологическая ткань при этом остается живой.

Электротоническое действие постоянного тока на ткань.

Под электротоническим действием понимают такое действие постоянного тока на ткань, которое приводит к изменению физических и физиологических свойств ткани. В связи с эти различают два вида электротона:

1. Физический электротон.

2. Физиологический электротон.

Под физическим электротоном понимают изменение физических свойств мембраны, возникающее под действием постоянного тока - изменение проницаемости мембраны, критического уровня деполяризации.

Под физиологическим электротоном понимают изменение физиологических свойств ткани. А именно -

возбудимости, проводимости под действием электротока.

Кроме того, электротон разделяют на анэлектротон и катэлектротон.

Анэлектротон - изменения физических и физиологических свойств тканей под действием анода. Каэлектротон - изменения физических и физиологических свойств тканей под действием катода.

Изменится проницаемость мембраны и это будет выражаться в гиперполяризации мембраны и под действием анода будет постепенно снижаться КУД.

Кроме того, под анодом при действии постоянного электрического тока развивается физиологический компонент электротона. Значит под действием анода изменяется возбудимость. Как изменяется возбудимость под действием анода? Включили электроток - КУД смещается вниз, мембрана гиперполяризовалась, резко сместился уровень потенциала покоя.

Разница меджду КУДом и потенциалом покоя увеличивается в начале действия электрического тока под анодом. Значит возбудимость под анодом в начале будет снижаться. Потенциал мембраны будет медленно смещаться вниз, а КУД - достаточно сильно. Это приведет к восстановлению возбудимости до исходного уровня, а при длительном действии постоянного тока под анодом возбудимость вырастет, так как разница между новым уровнем КУДа и потенциалом мембраны будет меньше, чем в покое.

10. Строение биомембран…

Организация всех мембран имеет много общего, они построены по одному и тому же принципу. Основу мембраны составляет липидный бислой (двойной слой амфифильных липидов), которые имеют гидрофильную "головку" и два гидрофобных "хвоста". В липидном слое липидные молекулы пространственно ориентированы, обращены друг к другу гидрофобными "хвостами", головки молекул обращены на наружную и внутреннюю поверхности мембраны.

Липиды мембраны: фосфолипиды, сфинголипиды, гликолипиды, холестерин.

Выполняют, помимо формирования билипидного слоя, другие функции:

• формируют окружение для мембранных белков (аллостерические активаторы ряда мембранных ферментов);

• являются предшественниками некоторых вторых посредников;

• выполняют "якорную" функцию для некоторых периферических белков.

Среди мембранных белков выделяют:

• периферические - располагаются на наружной или внутренней поверхностях билипидного слоя; на наружной поверхности к ним относятся рецепторные белки, белки адгезии; на внутренней поверхности - белки систем вторичных посредников, ферменты;

• интегральные - частично погружены в липидный слой. К ним относятся рецепторные белки, белки адгезии;

• трансмембранные - пронизывают всю толщу мембраны, причем некоторые белки проходят через мембрану один раз, а другие - многократно. Этот вид мембранных белков формирует поры, ионные каналы и насосы, белки-переносчики, рецепторные белки. Трансмембранные белки играют ведущую роль во взаимодействии клетки с окружающей средой, обеспечивая рецепцию сигнала, проведение его в клетку, усиления на всех этапах распространения.

В мембране этот тип белков формирует домены (субъединицы), которые обеспечивают выполнение трансмембранными белками важнейших функций.

Основу доменов составляют трансмембранные сегменты, образованные неполярными аминокислотными остатками, закрученными в виде ос-спирали и внемембранные петли, представляющие полярные области белков, которые могут достаточно далеко выступать за пределы билипидного слоя мембраны (обозначают как внутриклеточные, внеклеточные сегменты), отдельно выделяют СООН- и NН₂-терминальные части домена.

Часто просто выделяют трансмембранную, вне- и внутриклеточную части домена - субъединицы. Белки мембраны также делят на:

структурные белки: придают мембране форму, ряд механических свойств (эластичность и т.д.); транспортные белки:

• формируют транспортные потоки (ионные каналы и насосы, белки-переносчики);

• способствуют созданию трансмембранного потенциала.

белки, обеспечивающие межклеточные взаимодействия:

• адгезивные белки, связывают клетки друг с другом или с внеклеточными структурами;

белковые структуры, участвующие в образовании специализированных межклеточных контактов (десмосомы, нексусы и т.д.);

белки, непосредственно участвующие в передаче сигналов от одной клетки к другой.

В состав мембраны входят углеводы в виде гликолипидов и гликопротеидов. Они формируют олигосахаридные цепи, которые располагаются на наружной поверхности мембраны.

Свойства мембраны:

1. Самосборка в водном растворе.

2. Замыкание (самосшивание, замкнутость). Липидный слой всегда замыкается сам на себя с образованием полностью отграниченных отсеков. Это обеспечивает самосшивание при повреждении мембраны.

3. Асимметрия (поперечная) - наружный и внутренний слои мембраны отличаются по составу.

4. Жидкостность (подвижность) мембраны. Липиды и белки могут при определенных условиях перемещаться в своем слое:

латеральная подвижность; вращения;

изгибание,

а также переходить в другой слой:

вертикальные перемещения (флип-флоп)

5. Полупроницаемость (избирательная проницаемость, селективность) для конкретных веществ.

Функции мембран

Каждая из мембран в клетке играет свою биологическую роль.

Цитоплазматическая мембрана:

• отграничивает клетку от окружающей среды;

• осуществляет регуляцию обмена веществ между клеткой и микроокружением (трансмембранный обмен);

• производит распознавание и рецепцию раздражителей;

• принимает участие в образовании межклеточных кон тактов;

• обеспечивает прикрепление клеток к внеклеточному матриксу;

• формирует электрогенез.

Мембраны эндоплазматического ретикулума.

Гладкого эндоплазматического ретикулума участвуют:

• в синтезе фосфолипидов, стероидов, полисахаридов;

• в инактивации метаболитов;

• в инактивации БАВ;

• в детоксикации ядовитых веществ.

Шероховатого эндоплазматического ретикулума участвуют:

• в синтезе секреторных, лизосомальных и мембранных белков;

• в транспорте синтезированных белков в другие отделы клетки;

• в прикреплении рибосом.

Мембрана аппарата Гольджи:

• обеспечивает модификацию белков, синтезированных в эндоплазматическом ретикулуме, предназначенных для секреции и инкреции, включения в мембраны и др.;

• участвует в синтезе фрагментов плазматических мембран, лизосом, секреторных гранул;

• обеспечивает упаковку в везикулы, секреторные гранулы белков, БАВ.

Мембраны митохондрий:

2. мембраны: внутренняя и внешняя.

На внутренней мембране митохондрий локализованы ферменты, участвующие в транспорте электронов и синтезе АТФ (окислительное фосфорилирование).

Внешняя мембрана митохондрий содержит ферменты общего пути катаболизма.

Мембрана лизосомы:

• отграничивает ферменты гидролазы от цитозоля, предохраняя клетку от автолиза;

• обеспечивает поддержание в лизосоме кислой среды (рН-5,0), необходимой для действия гидролаз;

• осуществляет эндоцитоз (фагоцитоз).

Ядерная мембрана:

• состоит из внешней и внутренней мембран;

• отграничивает генетический материал (ДНК) от цитозоля;

• имеет поры, позволяющие РНК проникать из ядра в цитоплазму;

• регуляторным белкам - из цитозоля в ядро.

Рецепторная функция мембран, внутриклеточные пути проведения сигнала

Рецепторная функция мембран обеспечивает взаимодействие клетки с микроокружением; участие клетки в реакциях ткани, органа; участие ядра, органелл в формировании реакции клетки на воздействии.

Информационные сигналы, которые воздействуют на цитоплазматическую мембрану и вызывают значимые изменения в деятельности клетки, можно сгруппировать в три группы:

1. Изменение потенциала мембраны.

2. Изменение напряжение билипидного слоя мембраны или цитоскелета клетки.

3. Сигнальные молекулы (лиганды).