Рис. 4. Диапедез эритроцитов в просветы альвеол. Ув. х480
Полученные результаты показывают сохранение нарушений кислородтранспортной системы через 24 часа после введения адреналина. Отмечаются патоморфологические изменения как в сердечной ткани, так и в легочной. В литературе описывается обратимость катехоламиновых инфарктов, но в нашем эксперименте изменения миокарда носят хоть и мелкоочаговый, но необратимый характер. Это отрицательным образом сказывается на кровообращении легких, вызывая в них венозный застой. Одновременно возникающая эндотоксемия приводит к усиленному пропотеванию жидкости из сосудов в интерстиций, формируя признаки интерстициального отека легких. Нормализация количественных показателей эритроцитарной системы происходит как в результате возвращения красных клеток крови в депо, так и усиления элиминации поврежденных клеток. Изменение агрегационных свойств эритроцитов можно объяснить сохраняющейся активацией а- адренорецепторов эритроцитов, вероятно, за счет увеличения образования эндогенных катехоламинов. Увеличение деформируемости отражает влияние катехоламинов на Р- адренорецепторы. Изменение цитоархитектоники может быть связано с интенсификацией движения крови и более активным повреждением мембран эритроцитов, а также изменением водно-электролитного баланса в условиях действия стресс-реализующих гормонов.
Через 72 часа патогистологическое исследование сердца выявляет сохраняющийся отек стромы. В зонах, где возник фокальный некроз кардиомиоцитов, отмечаются явления плазморексиса и кариолизиса на фоне отчетливых признаков воспалительно-клеточной реакции. В неповрежденных участках желудочков сердца кардиомиоциты сохраняют поперечную исчерченность с местами волнистой деформации. В ткани легких сохраняются признаки венозного застоя, повышенной проницаемости сосудов с пропотеванием жидкой части крови и форменных элементов в просвет альвеол (рис. 4).
Со стороны эритроцитарной системы количественные изменения отсутствуют: содержание красных клеток крови и гемоглобина не меняется. Однако поверхностная цитоархитектоника еще сильнее нарушается: возрастает процент клеток 10-го класса на 222% и соответственно необратимо деформированных эритроцитов в 2 раза по сравнению с предыдущим сроком наблюдения. По сравнению с контролем снижено число дискоцитов на 37%, увеличено количество обратимо деформированных эритроцитов на 123% и необратимо деформированных на 129% (таблица). Показатели агрегации красных клеток крови снижаются относительно предыдущего срока наблюдения: М(5) на 65%, М(10) на 62%, М1(5) на 31%, М1(10) на 32% и не отличаются от контрольных значений (таблица).
По результатам патогистологического исследования локальные изменения в сердце в этот период наблюдения сохраняются, что, вероятно, сказывается на сократительной функции левого желудочка. В легких на фоне продолжительного венозного застоя возникает асептическое воспаление, нарастает эндотоксемия, которая приводит к пропотеванию жидкости уже в полость альвеол и формированию альвеолярного отека легких. Изменения поверхностной цитоархитектоники можно объяснить активным механическим воздействием на эритроциты в начале эксперимента, нарушения их мембран сохраняются и прогрессируют. Нормализация агрегационной способности эритроцитов в этот период наблюдения связана со снижением активности стресс-реализующих механизмов и, следовательно, активации адренорецепторов эритроцитов. Однако деформируемость их мембран остается выше значений контроля, что может быть отражением цитопротекторного влияния стресс- лимитирующей системы. Также, по данным нашего предыдущего исследования, в этот период повышается концентрация оксида азота в крови, который положительно влияет на микрореологические показатели [1, 6].
Таким образом, гиперкатехоламинемия отрицательно влияет на функционирование всех компонентов кислородтранспортной системы. В 1-й час эксперимента возникают признаки ишемии в сердце, нарушаются вентиляция и кровообращение в легких, возрастает агрегационная способность эритроцитов. Компенсаторные механизмы в этот период - развитие эритроцитоза и деформируемости эритроцитов. Через 24 часа после введения адреналина прогрессируют нарушения в легких и сердце, а также агрегационной способности эритроцитов при сохранении повышенной деформируемости красных клеток крови. Через 72 часа в легких усиливаются нарушения, агрегационная способность эритроцитов возвращается к норме, однако их поверхностная цитоархитектоника существенно нарушается при сохранении повышенной деформируемости.
Список литературы
1. Ivanova A.S., Sitnikova O.G., Popova I.G., Nazarov S.B. Concentrations of Gaseous Transmitters during Catecholamine Damage to the Myocardium in Rats. Bulletin of Experimental Biology and Medicine. 2018. vol. 165. no. 6. P. 725-727. DOI: 10.1007/s10517-018-4251-2.
2. Хидирова Л.Д. Изменение баланса между активностью перекисного окисления липидов, антиоксидантной защитой и содержанием железа у крыс при экспериментальном инфаркте миокарда // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2010. Т. 6. № 2. С. 216-219. DOI: 10.20996/1819-6446-2010-6-2-216-219.
3. Ostrowski S.R., Henriksen H.H., Stensballe J., Gybel-Brask M., Cardenas J.C., Baer L.A., Cotton B.A., Holcomb J.B., Wade C.E., Johansson P.I. Sympathoadrenal activation and endotheliopathy are drivers of hypocoagulability and hyperfibrinolysis in trauma: A prospective observational study of 404 severely injured patients. The Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 2017. vol. 82. no. 2. P. 293-301. DOI: 10.1097/TA.0000000000001304.
4. Макиев Г.Г., Гурина А.Е., Габолаева Н.А., Соколовский Н.В. Морфометрические показатели легких при введении мексидола крысам с экспериментальным острым респираторным дистресс-синдромом // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2020. № 2 (54). С. 120-126. DOI: 10.21685/2072-3032-2020-2-12.
5. Муравьев А.В., Тихомирова И.А., Ахапкина А.А., Булаева С.В., Михайлов П.В., Муравьев А.А. Микромеханические ответы эритроцитов человека на стимулирование мембранных рецепторов, ионных каналов и ферментов // Российский журнал биомеханики. 2016. № 1 (20). С. 28-36.
6. Муравьев А.В., Булаева С.В., Замышляев А.В., Петроченко А.С. Анализ механизмов изменения микрореологии клеток крови при действии газотрансмиттеров в норме и диабете второго типа // Смоленский медицинский альманах. 2018. № 4. С. 218-220.