Материал: Диспансерное_наблюдение_детей_и_подростков_с_заболеваниями_желудочно

Диспансерное наблюдение детей и подростков с заболеваниями желудочно-кишечного тракта

(МКБ-10: К29 Гастрит и дуоденит, К29.3 Хронический поверхностный гастрит, К29.4 Хронический атрофический гастрит. К29.5 Хронический гастрит неуточненный, К29.6 Другие гастриты, К29.7 Гастрит неуточненный, К29.8 Дуоденит, К29.9 Гастродуоденит неуточненный)

Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки ЯВЛЯЮТСЯ наиболее распространенными среди всех заболеваний органов пищеварения у детей и подростков и

составляют от 58 до 70-90% в структуре детской гастроэнтерологической патологии т.е. от 60 до 150 случаев на 1000 детей (Н.П.Шабалов, 2017).

Изолированное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки (гастрит или дуоденит) встречается лишь у 10-15% детей, Б остальных случаях — это сочетанное

поражение этих органов, что свидетельствует о единстве ОСНОВНЫХ механизмов развития гастрита и дуоденита.

Хронический гастрит, гастродуоденит, (ХГ, ХГД) - заболевания, в основе которых лежат Воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся нарушением секреторной и двигательной функции. Многочисленные этиологические факторы возникновения хронического гастрита можно условно

разделить на две группы: экзогенные и эндогенные ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ 1. Основные:

1.Helicobacter pylori;

2.Медикаменты – нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ацетилсалициловая кислота, и др-);

3.Паразитарные инфекции (лямблиоз и др.);

4.Пищевая аллергия и непереносимость определенных пищевых продуктов.

качество питьевой воды;

2.Психоэмоциональный фактор (стрессы, депрессия), СВД;

3.Алиментарные -еда “в сухомятку”, злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит

белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др. 4. Вредные привычки - курение, алкоголь.

ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ

1.Дуоденогаетральный рефлюкс:

2.Заболевания других органов и систем:

пернициозная анемия, сахарный диабет I типа, аутоиммунный тиреоидит,

хроническая недостаточность коры надпочечников, хроническая почечная недостаточность и др.; 3. Наследственная предрасположенность, (хронические гастриты

чаще выявляют у детей с отягощенным по заболеваниям ЖКТ семейным анамнезом). Роль геликобактериоза в возникновении ХГ

Ведущую роль в этиологии экзогенного ХГ играет Н . Pylori. Раепроетраненноеть геликобактериоза в России у детей составляет приблизительно 60-70%.

Инфицирование Н. pylori в подавляющем большинстве случаев происходит в детском возрасте, вызывая возникновение ХГ типа В (инфекционного). Частота ХГ и ХГД, ассоциированных с инфекцией Н. pylori, зависит от возраста ребенка и составляет у детей 4— 9 лет около 20%, 10-14 лет - 40%, 15-18 лет - 52-70%, а при эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки доходит до 85%.

Наиболее распространен контактный путь передачи инфекции от человека к человеку. Чаше всего инфицирование Н. pylori происходит между членами семьи орально-оральным путем или через предметы личной гигиены. Детям родители передают Н. pylori при поцелуях, при пользовании одним полотенцем и одними столовыми приборами, при облизывании мамой сосок грудных младенцев и др.

Как правило, все члены семьи бывают поражены одним и тем же штаммом Н. pylori.

При воздействии различных неблагоприятных условий Н. pylori переходит в кокковые формы, которые могут быть обнаружены в испражнениях инфицированных детей и способны длительное время существовать вне организма - в почве, воде. Вновь попадая в благоприятные условия пищеварительного

тракта ребенка, кокковые формы трансформируются в вегетативные, способные вызывать инфекционно-воспалительный процесс.

Развитие ХГ при хеликобактериозе зависит от состояния макроорганизма и от резистентности слизистых оболочек желудка, которые определяются генетическими особенностями, а также от воздействия триггерных факторов: проживание детей в экологически неблагополучных районах, из малообеспеченных семей, не получающих рационального питания.

Группы риска по инфицированию Нр Дети, находившиеся в контакте с больными раком желудка, лимфомой желудка, язвенной болезнью и

гастритом, вызванными НР.

Медицинский персонал гастроэнтерологических клиник (хирурги, эндоскописты, обслуживающий персонал).

Контингенты закрытых учреждений - специнтернатов, детских домов, психиатрических стационаров. Дети, проживающие в несоответствующих гигиенических условиях (перенаселенность квартир,

скученность, общие кровати у детей или матери с ребенком, плохие санитарно-гигиенические условия и т.д.).

H. pylori выделяет факторы вирулентности: ферменты (уреазу,муциназу, фосфолипазу А, каталазу, протеазы) и токсины, способные модулировать местный воспалительный ответ, влияя на синтез интерлейкина 8 (ИЛ-8), фактора активности нейтрофилов (HP-NAP), увеличивая продукцию ИЛ-6, ИЛ- 7 и фактора некроза опухолей (ФИО).

Н. pylori стимулирует миграцию нейтрофилов. Активируется фагоцитоз, продуцируются специфические IgA и IgG, провоспалительные цитокины.

Инфекция Н. pylori, обладающая иммуносупрессивными свойствами и обитающая в пристеночной слизи, в полной мере не доступна иммунной эрадикации.

Выделяемая Н. pylori уреаза расщепляет мочевину с высвобождением аммиака и углекислого газа, которые обеспечивают локальный щелочной барьер вокруг каждого микроорганизма. Л

Защелачивание пристеночного слоя слизи оказывает стимулирующее влияние на G-клетки, усиливающие продукцию гастрина. Вследствие этого ассоциированный с Н. pylori гастрит чаще протекает с повышением кислотообразования.

Методы диагностики Н.Pylori

Для диагностики инфекции Н. pylori могут быть использованы неинвазивные методы:

•дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Я. pylori (углекислый газ, аммиак);

•обнаружение специфических антпхелнкобактерных антител классов А и G- ИФА.

•экспресс-тесты на основе реакции преципитации или нммуноцнтохнмнн с использованием капиллярной крови больного;

•ПЦР в анализах кала.

•инвазивные методы исследования:

•бактериологический (определение штамма Н. pylori, выявление его чувствительности к применяемым препаратам);

•гистологический, цитологический, уреазный тест и ПЦР в бноптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

•в практику внедряют методы генотипированпя Н. pylori, в том числе для выявления ульцерогенности штаммов и резистентности Н. Pylori K антибиотикам.

Для повышения достоверности исследований целесообразно использовать сочетание не менее двух методик выявления Н. pylori (Н.П.Шабалов, 2017).

Классификация хронического гастрита (ХГД)

Клиническая характеристика Клиническая картина (ХГ) отличается полиморфизмом, и зависит от этиопатогенетических и

морфологических особенностей заболевания и его фазы. Выделяют два основных клинических типа:

1)язвенноподобный;

2)дискинетический.

В фазе обострения ХГ основными клиническими синдромами являются

•болевой,

•диспептический,

•астеноневротический.

Клинические проявления язвенноподобного типа ХГ (ХГД)

Дети жалуются на боли в животе различной степени выраженности. Примерно у 1/5 детей и подростков боли настолько сильны, что дети госпитализируются с подозрением на острый аппендицит или острый живот. Боли возникают натощак или спустя 1—2 часа после еды, иногда — ночью. Боли могут уменьшаться или исчезать после приема пищи.

Диспептический синдром проявляется изжогой, иногда отрыжкой воздухом или кислым. Изредка может отмечаться рвота, приносящая облегчение. Аппетит, как правило, сохранен. Нередки нарушения стула: чаще отмечается склонность к запорам, иногда неустойчивый стул. Астеноневротические проявления: около 75% больных жалуются на слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, вегетодистонические симптомы, метеолабильность.

При пальпации живота обнаруживается болезненность эпигастральной или пилородуоденальной зоне.

При эндоскопическом исследовании для этого типа ХГ (ХГД) характерно преимущественное поражение антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Характер морфологических изменений чаще носит поверхностный характер изменений слизистой. Исследование секреторной функции желудка выявляет чаще нормальный или повышенный ее

уровень.

Язвенноподобный тип ХГ практически всегда является НР-ассоциированным. Клиническая картина дискинетического типа ХГ

Боли, обычно носят ноющий характер, локализуются преимущественно в эпигастральной области, возникают вскоре после приема пищи (сразу или через 15 - 20 минут), особенно после обильной еды или острой, жареной и жирной пищи.

Диспепсические проявления: дети и подростки жалуются на отрыжку, изжогу, реже наблюдается рвота. В период обострения заболевания могут возникать потеря аппетита, похудание, раздражительность, быстрая утомляемость.

В дальнейшем при прогрессировании заболевания и нарастании атрофических изменений в слизистой оболочке возникает отрыжка воздухом, пищей, неприятный запах изо рта, урчание в животе, неустойчивый стул.

При пальпации живота определяется болезненность по всей эпигастральной области, при покалачивании - «шум плеска».

Эндоскопически для этого типа характерно вовлечение в процесс фундального отдела желудка или всех отделов слизистой оболочки (распространенный ХГ).

При гистологическом исследовании чаще у подростков можно выявить атрофические изменения слизистой, иногда с перестройкой эпителия по пилорическому или кишечному типу. Секреторная активность желудка сохранена или понижена.

Этот тип ХГ (ХГД) патогенетически может быть аутоиммунным или НР-ассоциированным при длительном течении заболевания.

Показания для госпитализации детей с проявлениями ХГ (ХГД)

Признаки обострения заболевания с выраженным болевым, диспептическим синдромами; Частые рецидивы заболевания; Неэффективность амбулаторного лечения ; Клиническая картина

желудочно-кишечного кровотечения при эрозивном гастрите; Не удовлетворительные социально-бытовые условия. Стандарт наблюдения и обследования

Кратность наблюдения специалистами в амбулаторных условиях после выписки из стационара.

•Педиатр - 1раз в 3 месяца на 1-ом году после обострения (в фазе неполной ремиссии), в дальнейшем 2 раза в год.

•Гастроэнтеролог -1 раз в 3 месяца на 1-ом году после обострения, в дальнейшем 2 раза в год.

•ЛОР - 1 раз в 6 мес., в период стойкой ремиссии 1 раз в год

•Стоматолог -1 раз в 6 мес., в период стойкой ремиссии 1 раз в год

•Физиотерапевт - для выбора метода лечения , по показаниям Объем обследования.

•Общий анализ крови - 1 раз в 6 мес.

•Общий анализ мочи -1 раз в 6 мес.

•Кал на яйца гельминтов и цисты лямблий, соскоб на энтеробиоз - 1 раз в 6 мес.

•Копрограмма - 1 раз в 6 мес.

•При «НР-ассоциированном» гастродуоденнте - диагностика Н.pylori двумя методами через 6-8 недель после лечения, а также после повторных курсов

антпхеликобактерной терапии, в дальнейшем исследование на Н. pylori выполняют 1 раз в год

•ФГДС - 1 раз в год (при эрозивном гастрите - 2 раза в год).

•pH-метрия - 1 раз в год, не ранее чем через 6 мес. после обострения. Задачи профилактического осмотра детей и подростков с ХГ(ХГД)

При каждом профилактическом осмотре следует обращать внимание на: - общее состояние; - физическое развитие;

- выраженность болевого синдрома; - диспепсических явлений;

- данные пальпации органов брюшной полости. Противорецидивное лечение ХГ(слайд 1)

Неотъемлемой частью терапии заболеваний ЖКТ является соблюдение режима дня и питания.

Питание должно быть дробным (4-5-разовым), небольшими по объему порциями. Максимальная продолжительность между приемами пищи не должна превышать 4 часов. Чтобы избежать стимулирования ночной секреции и дуоденогастрального рефлюкса, не следует принимать пишу позднее 19-20 часов, а тем более в ночные часы. В зависимости от характера течения ХГ назначают разные рационы питания. При обострении хронического гастрита, гастродуоденнта с сохраненной (повышенной) кислотностью рекомендуют диету №1 продолжительностью до 1,5-2 месяцев. При исчезновении клинической симптоматики - диету № 15.

Антибактериальная эрадикационная терапия.

Согласно Маастрихтскому соглашению V(2016) и рекомендациям Российской группы по изучению Н. pylori, при ХГ и ХГД эрадикация Н. pylori показана при:

•обязательна при эрозивных и нодулярных формах заболевания (при исключении аллергического генеза гиперплазии);

•целесообразна при атрофическом (при гистологическом подтвержде нпи) гастрите, ассоциированном с Н. pylori, и при резекции желудка в связи с ранним раком;

•возможна при любых формах хронической гастродуоденальной па тологип при отягощенной по язвенной болезни и раку желудка на следственное™.

•при сочетании ХГ с ГЭРБ,

•при длительном приеме НПВС, антисекреторных препаратов,

•в случае сочетания ХГ с болезнью Верльгофа или железодефицитной анемией.

Согласно Маахстрихтскому соглашению V (2016), в качестве первичной эррадикационной терапии («терапия первой линии») «НРассоциированного» гастродуоденита проводится «тройной» курс терапии в течение 10-14дней с приемом всех препаратов 2 раза в день:

омепразол 0,5 мг/кг/сут или другой ингибитор протонной помпы + амоксициллин 25-30 мг/кг/сут. + кларитромицин 7,5 мг/кг/сут или курс «квадротерапия» (10-14 дней) с приемом антибактериальных средств 3 раза в день:

де-нол по 1 таб. 2 раза в день (1 таб. 120 мг)+ омепразол + кларитромицин - метронидазол 15-30 мг/кг/сут . (1 таб.0,25, суспензия - 5мл - 0,2 г) Не ранее чем через 1 месяц от завершения курса антигеликобактерной терапии оценивают эффектиность эрадикации Н. hylori путем проведения дыхательного хелик-теста.

- При неэффективной эрадикации не ранее чем через 4 месяца проводят повторный курс лечения Н. пилори (терапию второй линии) - квадротерапию с приемом антибактериальных препаратов 3 раза в день в течение 14 дней с назначением антибиотиков, не использованных при первом курсе.

-Назначают следующие схемы:

üингибиторы Н+ К+-АТФазы + Де-Нол + метронидазол + тетрациклин (с 12 лет) или азитромицин:

или

üингибиторы Н+ К+-АТФазы + кларитромииин или левофлоксацин + метронидазол или фуразолидон + Де-Нол.

После завершения курса эррадикационной терапии, включающей ингибиторы Нт.К“-АТФазы. целесообразно продление курса лечения этим препаратом до 3-4 нед. в качестве мототерапии В качестве поддерживающей терапии возможно также применение до 3-4 нед. после эрадикационной терапии -Де- Нола либо -антацидных средств.

3)Невсасывающиеся антациды: алюминий-содержащие - альмагель, альфогель, фосфолюгель, актал; магнийсодержащие - магалфил 400; комбинированные - маалокс, протаб, алюмаг, топалкан в возрастных дозах 3-4 раза в день через 2 часа после еды и на ночь, курс 3-4 нед.;

4)При эрозивных поражениях слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки назначают препараты местного защитного действия -пленкообразующие цитопротекторы: сукральфат (Вентер, Алсукрал) в дозе 0,5-1 г 4 раза в день за 1- 1,5 ч до еды и на ночь, а также препараты коллоидного висмута (Де-Нол, Ятрокс, Трибимол - 60-120 мг 3 раза в день до еды и перед сном).

7)При болевом синдроме прокинетики (по показаниям): миотропные спазмолитики: дротаверин. папаверин по ½-1 таб З раза в день, селективные блокаторы кальциевых каналов: спазмол -детям старше

блет по 40-80 мг 2-3 раза вдень, блокаторы натриевых каналов - мебеверин детям старше 12 лет - 100мг 1-2 раза в день и др.;

8)вегетотропная терапия: -

-при ваготонии - тонизирующие препараты: экстракт элеутерококка, настойки женьшеня, заманихи, аралии, левзен. китайского лимонника, родполы розовой 1 кап год 2 раза в день:

в тяжелых случаях - амизил, сиднокарб в первую половину дня в течение 2-4 мес.

- симпатикотония - седативные препараты: настои лекарственных трав (корень валерианы, трава пустырника, зверобой, боярышник по 1-2 кап год 3 раза в день) прерывистыми курсами по 2 - 4 недели; в сложных случаях - транквилизаторы (седуксен, тазепам, элениум); ноотропные препараты: феннбут. пирацетам, ппкамелон, ноотропил.

9) Фитотерапия. Назначают отвары сборов из противовоспалительных( зверобой, ромашка, календула), вяжущих (корень аира, солодки, кора дуба), стимулирующих (плоды шиповника, трава тысячелистника, подорожника) трав. Рекомендуется принимать 3 раза в день по 1/3-1/2 стакана за 15-20 мин до еды на протяжении 3-4 нед. Проводят 2-3 курса в год в фазе неполной или полной ремиссии.

8)Минеральные воды: при хроническом гастрите с повышенной (или нормальной) секреторной активностью назначают углекислые, гидрокарбонатные, сульфатные, натриевые, кальциевые, и др. малой минерализации (2—б r/л) (Боржоми, Смирновская.

Славяновская. Ессентуки №4, Арзни и др.) 2-3 курса в год, по 20-30 дней (обычно в фазу ремиссии). Принимать в теплом дегазированном виде за 1-1,5 часа или через 1-1,5 час после еды.

9)Физиотерапия: синусоидальные модулированные токи на область эпнгастрия, парафиновые и озокеритовые аппликации, микроволновая терапия, лазеротерапия.

10)Группа занятий по физкультуре - специальная! год после обострения, в дальнейшем подготовительная.

11)ЛФК

12)Местный санаторий через 3 месяца, санаторий курортной зоны в фазе ремиссии (через 6-12

мес.).

Противорецидивное лечение проводят курсами в осенневесенний период года в течение 1-2 мес.

1- 2 раза в год в зависимости от фазы заболевания.

Лечение хронического гастрита, гастродуоденита с секреторной недостаточностью

Диета Л»2- в течение 3 месяцев после выписки из стационара, далее диета №5.