Материал: fiza_dykhatelnoy

«Физиология дыхания»

1. Функция внешнего дыхания. Биомеханика дыхательных движений. Роль дыхательных мышц в осуществлении вдоха и выдоха.

Внешнее дыхание или вентиляция – это обмен дыхательных газов между атмосферным воздухом и альвеолами. Дыхательный цикл состоит из фаз вдоха (inspiratio) и выдоха (exspiratio), между которыми отсутствует пауза. В покое у взрослого человека частота дыхательных движений 16-20 в минуту. Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Объем грудной клетки увеличивается во время вдоха, или инспирации, и уменьшается во время выдоха, или экспирации. Эти дыхательные движения обеспечивают легочную вентиляцию.

В дыхательных движениях участвуют три анатомо-функциональных образования: 1) дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха, особенно в центральной зоне; 2) эластичная и растяжимая легочная ткань; 3) грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая объединена соединительнотканными связками и дыхательными мышцами. Грудная клетка относительно ригидна на уровне ребер и подвижна на уровне диафрагмы.

Различают грудной и брюшной тип дыхания. При первом дыхание в основном осуществляется за счет межреберных мышц, при втором - за счет мышц диафрагмы. Грудной или реберный тип дыхания характерен для женщин, брюшной или диафрагмальный – для мужчин. Физиологически более выгоден брюшной тип, так как он осуществляется с меньшей затратой энергии.

Известно два биомеханизма, которые изменяют объем грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы; оба биомеханизма осуществляются дыхательными мышцами. Инспираторными мышцами являются 1) диафрагма, 2) наружные межреберные 3) межхрящевые мышцы.

Экспираторными мышцами являются 1) внутренние межреберные 2) мышцы брюшной стенки,

При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. При глубоком форсированном дыхании в инспирации участвуют вспомогательные, мышцы вдоха: трапециевидные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра и активны при спокойном дыхании. Грудино-ключично-сосцевидные мышцы поднимают грудину и увеличивают сагиттальный диаметр грудной клетки. Они включаются в дыхание при легочной вентиляции свыше 50 л*мин-1 или при дыхательной недостаточности.

Движения ребер. Во время вдоха верхние отделы грудной клетки расширяются в переднезаднем направлении. Нижние отделы расширяются в боковых направлениях. Сокращаясь, наружные межреберные и межхрящевые мышцы поднимают ребра. В фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц.

Движения диафрагмы. Диафрагма имеет форму купола, обрщенного в сторону грудной полости. Во время спокойного вдоха купол диафрагмы опускается, а периферическая мышечная часть несколько отходит от внутренней поверхности грудной клетки, поднимая в боковых направлениях нижние три ребра. Во время глубокого дыхания купол диафагмы может смещаться до 10 см.

После окончания вдоха дыхательные мышцы расслабляются - начинается выдох. Спокойный выдох - пассивный процесс. При физической нагрузке, патологических состояниях, сопровождающихся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма и т.д.) возникает форсированное дыхание.

В первую половину выдоха, которая называется постинспираторной фазой дыхательного цикла, в диафрагмальной мышце постепенно уменьшается сила сокращения мышечных волокон. При этом купол диафрагмы плавно поднимается вверх, благодаря эластической тяге легких.

2. Роль изменений альвеолярного, плеврального, транспульмонального давлений в осуществлении вдоха и выдоха. Эластические свойства легких и грудной клетки. Сопротивление в дыхательной системе.

Альвеолярное (внутрилегочное) давление — давление внутри легочных альвеол. Во время задержки дыхания при открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос О2 и СО2 между внешней средой и альвеолами легких происходит только при появлении разницы давлений между этими воздушными средами, при изменении объема грудной клетки во время вдоха и выдоха.

На вдохе возрастает объем легких. Согласно закону Бойля—Мариотта, альвеолярное давление в них уменьшается и в результате этого в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, альвеолярное давление увеличивается, в результате чего альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду.

Внутриплевральное давление — давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. В норме это давление является отрицательным относительно атмосферного. Внутриплевральное давление возникает и поддерживается в результате взаимодействия грудной клетки с тканью легких за счет их эластической тяги. Эластическая тяга легких развивает усилие, которое стремится уменьшить объем грудной клетки. В формировании конечного значения внутриплеврального давления участвуют также: силы, развиваемые дыхательными мышцами во время дыхательных движений. процессы фильтрации и всасывания внутриплевральной жидкости.

Транспульмональным давление – разница между альвеолярным и внутриплевральным давлениями. В области контакта легкого с диафрагмой транспульмональное давление называется трансдиафрагмальным.

На движение воздуха из внешней среды к альвеолам и обратно влияет градиент давления, возникающий на вдохе и выдохе между альвеолярным и атмосферным давлением. Альвеолярное давление выше внутриплеврального и относительно барометрического давления является - на вдохе, + на выдохе Внутриплевральное давление всегда ниже альвеолярного и всегда отрицательное в инспирацию. В экспирацию внутриплевральное давление отрицательное, положительное или равно нулю в зависимости от форсированности выдоха.

Наличие отрицательного межплеврального давления объясняется эластической тягой легких. Это сила, с которой легкие стремятся сжаться к корням, противодействуя атмосферному давлению. Она обусловлена: Упругостью легочной ткани, которая содержит много эластических волокон. Поверхностным натяжением альвеол, которые изнутри покрыты пленкой сурфактанта. Это липопротеид, препятствует спадению альвеол, т.е. возникновению

Пневмофиброз – в старости, а также при некоторых хронических заболеваниях легких, количество эластических волокон возрастает, дыхательные экскурсии затрудняются. Эмфизема – эластические волокна разрушаются и эластическая тяга легких снижается. Альвеолы раздуваются, величина экскурсий легких также уменьшается. Пневмоторакс - сообщение плевральной полости с внешней средой в результате нарушения герметичности грудной клетки. При пневмотораксе выравниваются внутриплевральное и атмосферное давления, что вызывает спадение легкого и делает невозможной его вентиляцию при дыхательных движениях грудной клетки и диафрагмы.

Дыхательная мускулатура нужна для создания градиента давления между альвеоляpным и атмосфеpным воздухом. Это создается за счет изменения объема гpудной полости. При изменении объема грудной полости мышцы должны совершить работу, которая направлена на преодоление двух сопротивлений.

Эластическое сопротивление структур легких и гpудной клетки. Эластическое сопpотивление пpопоpционально степени растяжения грудной стенки при вдохе: чем глубже дыхание, тем больше эластическое сопротивление.

Нэластическое сопpотивление которое испытывает воздушный поток, проходя по воздухоносным путям. Основной фактоp — аэpодинамическое сопpотивление. Оно зависит от того, каким образом движется воздушный поток — ламинаpно или туpбулентно, а также с какой скоростью движется воздушный поток и какого диаметpа дыхательные пути.

Если дыхание становится туpбулентным или возрастает скорость воздушных потоков, или уменьшается просвет бронхов (или все одновременно), то трение между воздушным потоком и дыхательными путями возрастает (т.е. сопротивление возрастает). Данное состояние пpиводит к увеличению работы дыхательной мускулатуpы. Особенно, это хаpактеpно для бpонхиальной астмы. Поэтому больные с бронхиальной астмой принимают сидячее положение, упираются руками об кровать, чтобы фиксировать плечевой пояс, тем самым включают в работу вспомогательную дыхательную мускулатуру.

3. Количественная характеристика вентиляции легких. Легочные объемы и емкости воздуха.

Легочные объемы: 1. Дыхательный объем (ДО) - количество воздуха, поступающего в легкие за один спокойный вдох (500 мл). 2. Резервный объем вдоха (РОВД) - максимальное количество воздуха, которое человек может вдохнуть после нормального выдоха (1500-2500 мл). 3. Резервный объем выдоха (РОвыд) - максимальное количество воздуха, которое человек может выдохнуть после спокойного вдоха (1500-1800 мл). 4. После максимально глубокого выдоха в легких остается воздух, который называется остаточным объемом (ОО; 1000 мл). 5. Объем дыхательных путей («мертвое пространство», МП) составляет в среднем 150 мл.

Емкости: 1) общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха — все четыре объема;

2) жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя ДО, РОВд, РОВыд. ЖЕЛ — это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе. ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 — 5,0 л, у женщин — 3,0 —4,0 л;

3) емкость вдоха (ЕВД) равна ДО, РОВд 2,0 — 2,5 л;

4) функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. В молодом возрасте она около 2500 мл, старческом 3500 (пневмофиброз, эмфизема).

Для газообмена в легких имеет большое значение скорость обмена альвеолярного воздуха, т.е. вентиляция альвеол. Ее количественным показателем является минутный объем дыхания (МОД). Это произведение ДО на частоту дыханий в минуту. В покое МОД составляет 6-8 литров. Нормальное дыхание называется эйпное, учащенное - тахипное, его урежение брадипное, одышка - диспное, остановка дыхания - апное. Выраженная одышка в положении лежа, при недостаточности левого сердца - ортопное.

4. Альвеолярная вентиляция легких. Диффузия газов в легких.

Обмену О2 и СО2 между атмосферным воздухом и внутренней средой организма способствует непрерывное обновление состава воздуха, заполняющего многочисленные альвеолы легких. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, заполняющим альвеолы.

Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две части. Одна из них не принимает участие в газообмене, т.к. заполняет воздухоносные пути (анатомически мертвое пространство). Другая часть (альвеолярный объем) поступает в респираторный отдел (альвеолярные протоки, мешочки и альвеолы), где принимает участие в газообмене. Она обеспечивает вентиляцию альвеолярного пространства.

Особенности альвеолярной вентиляции: -интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношением альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции.

-изменения альвеолярного объема (увеличение/уменьшение размера вентилируемых альвеол, либо изменение количества альвеол, участвующих в вентиляции).

-асинхронность альвеолярной вентиляции. Транспульмональное давление в нижних отделах выше примерно на 8 см.вод.ст

-поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характеристиками легких и дыхательных путей (сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха и эластическими свойства легких)

В норме вдыхаемый газ смешивается мгновенно с альвеолярным газом, как следствие дыхательных движений, кровотока и диффузии. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любую респираторную фазу и в любой момент вентиляции. Любое повышение альвеолярного транспорта кислорода и углекислого газа (напр. при физических нагрузках) сопровождается повышение градиентов концентрации газов, которые способствуют возрастанию их смешивания в альвеолах. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока, повышает альвеолярно-капиллярный градиент давления для кислорода и углекислого газа.

Газообмен — совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней среды в ткани живого организма, а углекислого газа из тканей во внешнюю среду. Перемещение газов осуществляется под влиянием разности парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма.

Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 100 мм рт. ст., а его напряжение в венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм рт. ст. Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в кровь, где связывается с гемоглобином эритроцитов. Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., а его напряжение в притекающей к легким венозной крови — 48 мм рт. ст. Вследствие разности давлений углекислый газ переходит в альвеолы.

В артериальной крови, притекающей к тканям, напряжение кислорода выше, чем в тканях, а напряжение углекислого газа, наоборот, значительно ниже. Вследствие этого кислород переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а углекислый газ, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и переносится затем в лёгкие. Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является постоянство газового состава альвеолярного воздуха.

Величина газообмена является показателем интенсивности окислительных процессов, протекающих в тканях. Об уровне газообмена можно судить и по величине минутной вентиляции легких. При спокойном дыхании через легкие проходит около 8000 мл воздуха в 1 мин. При физических и эмоциональных напряжениях, различных заболеваниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов в тканях, легочная вентиляция возрастает.

Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция неодинаковы в различных отделах и зависят от положения тела.

Основное влияние на распределение перфузии в легких оказывает гравитация, что обусловлено низким АД в системе малого круга кровообращения. Поэтому при любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь больший кровоток. Зависимость перфузии от сил гравитации более выражена, чем у вентиляции, что определяет и характер изменения вентиляционно-перфузионных отношений по направлению от верхушек к основанию легких. Нормальная альвеолярная вентиляция (VA) у взрослых составляет ~ 4 л/мин, а общая легочная перфузия (Q) ~ 5 л/мин. Следовательно, отношение величин вентиляции и перфузии будет равно 4/5, или 0,8. Изменение отношения YA /Q будет отражать степень гипервентиляции (гипоперфузии) или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом легком или в его отдельных зонах.