5. Транспорт кислорода кровью. Кривая диссоциации оксигемоглобина.

Согласно закону Фика, газообмен О2 между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентрационного градиента О2 между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О2 100 мм рт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О2 40 мм рт.ст. Давление газов в воде или в тканях организма обозначают термином «напряжение газов» и обозначают символами Ро2, Рсo2.

Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином. Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О2 и образовывать оксигемоглобин (НbО2) в зоне высокой концентрации О2 в легких и освобождать молекулярный О2 в области пониженного содержания О2 в тканях. Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям.

Зависимость степени оксигенации гемоглобина от парциального давления О2 в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 (сатурированной) артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной, или десатурированной, крови в тканях.

Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется. Эффект Бора способствует связыванию и обмену кислорода в легких. Повышение сродства гемоглобина к О2: сдвиг влево, угол наклона кривой повышается: повышение рН крови, уменьшение температуры тканей, уменьшение содержания 2,3-дифосфоглицерата, уменьшение напряжения СО2 в крови. Понижение сродства гемоглобина к О2: сдвиг вправо, угол наклона кривой понижается): понижается рН крови, рост температуры, рост 2,3-дифосфоглицерата, рост напряжения СО2 в крови

Кислородная ёмкость крови – количество О2, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Величину кислородной емкости крови определяет количество гемоглобина, 1 г которого связывает 1,36—1,34 мл О2. Кровь человека содержит около 700—800 г гемоглобина и может связать таким образом почти 1 л О2.

Реакция взаимодействия кислорода с гемоглобином подчиняется закону действующих масс. Это означает, что соотношение между количествами гемоглобина и оксигемоглобина зависит от содержания растворенного О2 в крови. В соответствии с законом действующих масс насыщение гемоглобина кислородом зависит от напряжения О2. Процент оксигемоглобина от общего содержания гемоглобина называют кислородным насыщением (SО2) гемоглобина. Если гемоглобин полностью дезоксигенирован, то SО2 = 0%; если же весь гемоглобин превратился в оксигемоглобин, то SО2 = 100%.

Графически эту зависимость отражает так называемая кривая диссоциации оксигемоглобина. Наиболее простым показателем служит напряжение полунасыщения (50%), т.е. такое напряжение О2, при котором насыщение гемоглобина кислородом составляет 50%. В норме 26 мм рт.ст.

В процессе поглощения кислорода в легких напряжение О2 в крови приближается к таковому в альвеолах. С возрастом (и в еще большей степени при заболеваниях легких) напряжение О2 в артериальной крови может значительно снижаться, однако насыщение крови кислородом уменьшается ненамного. Благодаря тому, что области высоких напряжений кислорода соответствует горизонтальный участок кривой диссоциации оксигемоглобина, предупреждается снижение насыщения артериальной крови кислородом.

6. Транспорт углекислого газа кровью.

Углекислый газ является конечным продуктом клеточного метаболизма. Он образуется в тканях, диффундирует в кровь и переносится кровью к легким в 3 формах: растворенной в плазме, в составе бикарбонатов и в виде карбаминовых соединений эритроцитов.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напряжение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания С02 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше С02, чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть С02 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена С02.

Кроме растворенного в плазме крови С02, в альвеолы легких диффундирует С02, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Бикарбонаты плазмы для освобождения С02 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы.

7. Дыхательный центр. Генерация дыхательного ритма.

Дыхательный центр – это совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма.

Уровни регуляции: 1) спинальный; 2) бульбарный; 3) супрапонтиальный; 4) корковый.

Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов. Бульбарный уровень - нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста. В продолговатом мозге выделяют следующие виды нервных клеток:

1) ранние инспираторные – возбуждаются за 0,1–0,2 с до начала активного вдоха; 2) полные инспираторные – активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха; 3) поздние инспираторные – начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних; 4) постинспираторные – возбуждаются после торможения инспираторных; 5) экспираторные – обеспечивают начало активного выдоха; 6) преинспираторные – начинают генерировать нервный импульс перед вдохом.

Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра, обладают двумя особенностями: 1) имеют реципрокные отношения; 2) могут самопроизвольно генерировать нервные импульсы.

Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха.

Спадение легочных альвеол, которое происходит при выдохе, рефлекторно активизирует центр вдоха, а расширение альвеол рефлекторно активизирует центр выдоха – таким образом дыхательный центр функционирует постоянно и ритмично. Автоматизм дыхательного центра обусловлен особенностями метаболизма в его нейронах. Возникающие в дыхательном центре импульсы по центробежным нервам достигают дыхательных мышц, вызывая их сокращение и, соответственно, обеспечивая вдох.

Физиологический механизм регуляции дыхания построен по принципу обратной связи: при вдохе легкие растягиваются и в рецепторах, расположенных в стенках легких, возникает возбуждение, которое по центростремительным волокнам блуждающего нерва достигает дыхательного центра и затормаживает активность нейронов центра вдоха, при этом в центре выдоха по механизму обратной индукции возникает возбуждение. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка уменьшается и происходит выдох. По такому же механизму выдох стимулирует вдох.

При задержке дыхания мышцы вдоха и выдоха сокращаются одновременно, вследствие чего грудная клетка и диафрагма удерживаются в одном положении. Благодаря влиянию нервных центров в коре больших полушарий, можно сознательно изменять ритм дыхания, задерживать его, управлять дыханием при разговоре или пении.

При раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей дыхание изменяется рефлекторно. Так, при вдыхании паров аммиака раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что вызывает активизацию акта дыхания, а при высокой концентрации паров – рефлекторную задержку дыхания. К этой же группе рефлексов относятся чихание и кашель – защитные рефлексы, служащие для удаления инородных частиц, попавших в дыхательные пути.

8. Рефлекторная регуляция дыхания. Особенности дыхания при физической нагрузке и при измененном парциальном давлении газов

Раздражение ирритантных рецепторов слизистой оболочки полости носа, табачным дымом, инертными частицами пыли, водой вызывает сужение бронхов, голосовой щели, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Защитный рефлекс проявляется у новорожденных при кратковременном погружении в воду. У них возникает остановка дыхания, препятствующая проникновению воды в верхние дыхательные пути.

Многочисленные нервные окончания расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки гортани и главных бронхов. Эти рецепторы раздражаются вдыхаемыми частицами, раздражающими газами, бронхиальным секретом, инородными телами. Все это вызывает кашлевой рефлекс, проявляющийся в резком выдохе на фоне сужения гортани и сокращение гладких мышц бронхов, которое сохраняется долгое время после рефлекса.

Основная роль в рефлекторной саморегуляции дыхания принадлежит механорецепторам легких. В зависимости от локализации и характера чувствительности выделяют три их вида:

1. Рецепторы растяжения. Находятся преимущественно в гладких мышцах трахеи и бронхов. Возбуждаются при растяжении их стенок. В основном они обеспечивают смену фаз дыхания.

2. Ирритантные рецепторы. Расположены в эпителии слизистой трахеи и бронхов. Они реагируют на раздражающие вещества и пылевые частицы, а также резкие изменения объема легких (пневмоторакс, ателектаз). Обеспечивают защитные дыхательные рефлексы, рефлекторное сужение бронхов и учащение дыхания.

3. Юкстакапиллярные рецепторы. Находятся в интерстициальной ткани альвеол и бронхов. Возбуждаются при повышении давления в малом круге кровообращения, а также увеличении объема интерстициальной жидкости. Эти явления возникают при застое в малом круге кровообращения или пневмониях.

Важнейшим для дыхания является рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягиваются и возбуждаются рецепторы растяжения. Импульсы от них по афферентным волокнам блуждающих нервов поступают в бульбарный дыхательный центр. Они идут к β-респираторным нейронам, которые в свою очередь тормозят α-респираторные. Вдох прекращается и начинается выдох. Поэтому данный рефлекс обеспечивает нормальную частоту и глубину дыхания, а также препятствует перерастяжению легких.

Определенное значение в рефлекторной регуляции дыхания имеют проприорецепторы дыхательных мышц. При сокращении мышц импульсы от их проприорецепторов поступают к соответствующим мотонейронам дыхательных мышц. За счет этого регулируется сила сокращений мышц при каком-либо сопротивлении дыхательным движениям.

При физической нагрузке потребление О2 и продукция СО2 возрастают в среднем в 15—20 раз. Одновременно усиливается вентиляция и ткани организма получают необходимое количество О2, а из организма выводится CO2. В момент начала мышечной работы вентиляция быстро увеличивается, однако в начальный период работы не происходит каких-либо существенных изменений рН и газового состава артериальной и смешанной венозной крови.

Довольно быстро первоначальный резкий прирост вентиляции легких сменяется ее плавным подъемом до дустойчивого состояния, или так называемого плато. В период «плато», или стабилизации вентиляции легких, происходит снижение Рао2 и повышение Расо2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы. В этот период к нейрогенным стимулам дыхательного центра присоединяются гуморальные воздействия, вызывающие дополнительный прирост вентиляции в процессе выполняемой работы. При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение температуры тела, концентрация катехоламинов, артериальная гипоксия. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы.

Атмосферное давление понижается при подъеме на высоту. Снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Уменьшается напряжение кислорода в крови. Возникает гипоксия. Острая гипоксия сопровождается эйфорией, чувством ложного благополучия, и скоротечной потерей сознания. При медленном подъеме горная болезнь: появляется слабость, учащение и углубление дыхания, головная боль. Затем начинаются тошнота, рвота, резко усиливаются слабость и одышка. В итоге также наступает потеря сознания, отек мозга и смерть.

Высота 8 км является предельной для жизнедеятельности. Гипокапния. снижение напряжения кислорода в крови возбуждаются хеморецепторы сосудов. Дыхание учащается и углубляется. из крови выводится углекислый газ и его напряжение падает ниже нормы. угнетение дыхательного центра.

Гипоксия - это недостаточное снабжение тканей кислородом. Формы гипоксии: 1. Гипоксемическая гипоксия. Возникает при снижении напряжения кислорода в крови (уменьшение атмосферного давления, диффузионной способности легких и т.д.). 2. Анемическая гипоксия. Является следствием понижения способности крови транспортировать кислород (анемии, угарное отравление). 3. Циркуляторная гипоксия. Наблюдается при нарушениях системного и местного кровотока (болезни сердца и сосудов). 4. Гистотоксическая гипоксия. Возникает при нарушении тканевого дыхания (отравление цианидами).