Механизм заражения — фекально-оральный.
Пути передачи:
водный (преобладающий для шигелл Флекснера),
пищевой, особенно важная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий для шигелл Зонне)
контактно-бытовой, особенно для вида S.
dysenteriae.
Особенностью
эпидемиологии дизентерии является смена
видового состава
возбудителей
Особенности патогенеза и
клиники
Инкубационный период - 2-5 дней.
Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии, носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника; вслед за этим начинается очередной цикл - адгезия, колонизация и т. д.
Интенсивность циклов зависит от
концентрации возбудителей в
пристеночном слое слизистой оболочки. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнаженность кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерные лейкоциты.
Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип экзотоксинов в большей степени продуцируется возбудителем степенью его аллергизирующего воздействия и иммунным статусом организма.
Цитотоксины (SLT-I и SLT-II) обусловливают разрушение клеток,
энтеротоксин — диарею,
эндотоксины — общую интоксикацию.