Материал: Лекция. МБ Дизентерии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Механизм заражения — фекально-оральный.

Пути передачи:

водный (преобладающий для шигелл Флекснера),

пищевой, особенно важная роль принадлежит молоку и молочным продуктам (преобладающий для шигелл Зонне)

контактно-бытовой, особенно для вида S.

dysenteriae.

Особенностью

эпидемиологии дизентерии является смена

видового состава

возбудителей

Особенности патогенеза и

клиники

Инкубационный период - 2-5 дней.

Формирование инфекционного очага в слизистой оболочке нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка), куда проникает возбудитель дизентерии, носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителей в просвет кишечника; вслед за этим начинается очередной цикл - адгезия, колонизация и т. д.

Интенсивность циклов зависит от

концентрации возбудителей в

пристеночном слое слизистой оболочки. В результате повторяющихся циклов воспалительный очаг разрастается, образующиеся язвы, соединяясь, увеличивают обнаженность кишечной стенки, вследствие чего в испражнениях появляются кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерные лейкоциты.

Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип экзотоксинов в большей степени продуцируется возбудителем степенью его аллергизирующего воздействия и иммунным статусом организма.

Цитотоксины (SLT-I и SLT-II) обусловливают разрушение клеток,

энтеротоксин — диарею, эндотоксины — общую интоксикацию.

Источник: https://studfile.net/preview/16428208/