Курсовая работа (т): Роль медицинской сестры в профилактике респираторных заболеваний органов дыхания

Проявления болезни наиболее выражены при лакунарной ангине: отмечается сильный озноб, температура тела может доходить до 40°С, нарушаются аппетит и сон. Боль в горле постепенно усиливается, становится постоянной, достигает максимума на вторые сутки. Для первичных ангин характерен симптом двусторонней боли при глотании. При отсутствии боли вообще или каких-либо неопределенных ощущениях со стороны глотки диагноз первичной ангины сомнителен.

Обязательным для первичной ангины является увеличение и болезненность лимфатических узлов в районе углов нижней челюсти: при ощупывании они легко смещаются.

При осмотре глотки можно увидеть покрасневшие (гиперемированные), увеличенные миндалины, с точечными желтоватыми образованиями (2-3 мм) при фолликулярной и фибринозно-гнойными налетами неправильной формы при лакунарной ангине.

Рисунок 5. Ангина в стадии выздоровления, после отхождения гнойных масс можно видеть расширенные лакуны

В тяжелых случаях ангины в миндалинах могут возникать участки омертвения (некроза) темно-серого цвета, которые затем отторгаются, а на их месте образуются дефекты ткани размером до 1 см, часто неправильной формы с неровным дном.

Паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс (флегмонозная ангина) возникают как осложнение ангины.

Рисунок 6. Ангина Симановского- Венсана

1.4 Дифтерия

Дифтерия (diphtheria; греч. diphthera кожа, пленка) - инфекционная болезнь, при которой в результате действия специфического токсина развиваются фибринозное воспаление с образованием пленок в месте внедрения возбудителя (чаще на слизистых оболочках ротоглотки и дыхательных путей) и интоксикация, соответствующая массивности очага воспаления, с поражением сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.

Этиология. Возбудителем Д. являются токсигенныекоринебактерии дифтерии (Corynebacteriumdiphtheriae), которые представляют собой палочки длиной 1-6 мкм и шириной 0,3-0,8 мкм с утолщениями на концах. Токсигенныекоринебактерии дифтерии обладают геном tox+, детерминирующим синтез дифтерийного экзотоксина. По культурально-морфологическим и ферментативным свойствам различают три биовара возбудителей дифтерии: gravis (сбраживает крахмал), mitis и intermedius (не сбраживают крахмал). Наиболее распространены первые два биовара. Способность токсигенныхкоринебактерий дифтерии к токсинообразованию не утрачивается и не изменяется при длительной циркуляции в коллективах иммунных лиц, в процессе лечения больных противодифтерийной сывороткой или санации бактерионосителей антибиотиками. Возбудитель Д. может длительно сохраняться на фибринозных пленках, удаленных из очага воспаления (до 3-5 мес.), на поверхности сухих предметов и в пыли (до 2 мес.), в продуктах питания (до 2-3 нед.), в трупах (до 2 нед.). Они быстро погибают под воздействием прямого солнечного света, дезинфицирующих средств, при влажной уборке.

Эпидемиология.

Источником возбудителя инфекции являются больной и бактерионоситель токсигенных штаммов коринебактерии.

Основной путь передачи возбудителя - воздушно-капельный, интенсивность выделения возбудителя возрастает у лиц с воспалительными заболеваниями ротоглотки и носа, в т.ч. с острыми респираторными вирусными инфекциями.

Дифтерия встречается во всех странах. Уровень заболеваемости зависит от объема специфической иммунизации населения. В развитых странах заболеваемость спорадическая, периодически регистрируются вспышки групповых заболеваний, чаще среди взрослых. В большинстве развивающихся стран отмечаются эпидемические показатели заболеваемости - более 2,0 на 100000 чел., среди заболевших преобладают дети.

Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами для возбудителя могут быть слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, реже глаз, половых органов, поврежденные участки кожи.

Клиническая картина. Инкубационный период - от нескольких часов до 12 дней, чаще 2-7 дней. Продромальный период бывает редко, при этом за 5-7 дней до начала болезни на протяжении 1-2 дней отмечаются лихорадка, боль в горле, гиперемия небных миндалин. Чаще (до 15-20% случаев) Д. предшествуют проявления острых респираторных вирусных инфекций. В зависимости от локализации, распространенности местного воспаления и тяжести интоксикации, в соответствии с "Единой рабочей классификацией клинических форм дифтерии", предложенной С.Н. Розановым в 1948 г., выделяют различные клинические формы болезни (табл. 1).

Таблица 1

Основные клинические формы дифтерии

Примечание. Возможны комбинированные формы (например, дифтерия ротоглотки и гортани), тяжесть которых определяется тяжестью отдельных форм. Помимо указанных в таблице форм некоторые исследователи выделяют дифтерию носоглотки.

.5 Корь

Корь - острая, сильно заразная вирусная инфекция, встречающаяся только у человека, передающаяся воздушно-капельным путём, вызывающая генерализованное поражение слизистых ротовой полости, ротоглотки, дыхательных путей и глаз и сопровождающееся пятнисто-папулёзной сыпью на коже (экзантема) и слизистых рта (энантема), с сопутствующей тяжёлой интоксикацией.Впервые корь описал арабский врач Разес в IX в, в XVIII - выделено в самостоятельную нозологическую форму. В 1911 г Андерсоном и Гольдбергером была доказана инфекционная природа кори, путём заражения обезьяныфильтратами носоглоточного секрета от больного. В 1919 г Дегквитцем была предложена серопрофилактика кори путём введения человеческой сыворотки, в результате чего снизилась смертность от этого заболевания, наводившая ужас на людей всего мира. В 1954 г Эндерс и Пиблс выделили вирус кори. В 1967 г в России под руководством Смородинцева была создана живая коревая вакцина (ЖКВ), которая используется и по сей день в программе обязательной плановой вакцинации. В 1969 г группой учёных была доказана инфекционная коревая природа при тяжёломпрогрессирующем заболевании ПСПЭ (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Рисунок 7. Вирус кори

Вирус кори - РНК содержащий вирус, относится к семейству парамиксовирусов и полностью типичен для этого семейства - крупных размеров и неправильной сферической формы, но в отличи от других представителей (парагрипп и паротит) не имеет нейроминидазы (N), предположительно это затрудняет проникновение через слизистые. Вирус кори обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей активностью, т.е. вызывает склеивание и разрушение эритроцитов, это обуславливает пигментацию (изменение цвета кожи) после высыпания. И главной отличительной способностью вируса кори, является пожизненное пребывание в организме, со способностью вызывать особую форму инфекционного процесса - медленная инфекция, а именно ПСПЭ.

Вирус малоустойчив в окружающей среде: инактивируется при 56^С в течении часа, при 37⁰С - в течении 2 часов гибнет 50% популяции вируса. При минусовых температурах может сохраняться до года, при 12-5⁰С - сохраняется в течение нескольких дней. При комнатной температуре активен в течение 5 ч. Чувствителен к дезинфектантам, эфирам, УФИ (в т.ч. прямые солнечные лучи, дневной свет), высыханию, кислой среде.

Восприимчивость к вирусу всеобщая, вспышки заболеваемости регистрируются с различной посменной тенденцией (от зимнего, до весенне-летнего периода). Высокий риск заболеваемости высок у тех, кто не болел и не был привит, особенно опасен взрослый непрививочный контингент (непривитые старше 14), т.к. у них заболевание протекает наиболее тяжело и чревато рядом осложнений. При общении с больным, риск заражения у неиммунизированного контингента 40% - при нахождении с ним 24 ч, 60% - 48 ч, 80% - 72 ч.

После перенесённого заболевания формируется пожизненный стойкий иммунитет, но регистрируются единичные случаи реинфецирования. При вакцинации, с последующей ревакцинацией иммунитет сохраняется в течение 20 лет.

Причины заражения корью

Источник - больной человек с типичными и атипичными формами кори. Он опасен для окружающих с ≈7 дня после контакта, когда начинается продромальный период, т.е. первые катаральные проявления.

Пути передачи вируса - воздушно-капельный (при чихании, кашле, крике, разговоре). Заражение гораздо легче происходит в организованных коллективах закрытых учреждений (детские дома, сады и т.д.).

Симптомы кори

Инкубационный период - 9-17 дней отсутствия симптомов от момента заражения.

В этот период симптомов нет, но увеличиваются лимфоузлы, чаще шейные. К концу этого периода вируса становится так много, что он прорывается в кровь и возникает следующий период.

Продромальный период длится 3-5 дней и характеризуется вирусемией (циркуляция вируса в крови), с локализацией вируса в верхних дыхательных путях и других органах:

• катар верхних дыхательных путей (обильные слизистые из носа, грубый/сухой/навязчивый кашель с осиплостью голоса);

• конъюнктивит (отёк и гиперемия слизистой оболочки глаза, с серозным отделяемым, инъекция сосудов склер, слезотечение и светобоязнь);

• лихорадка (подъём t⁰ до 38,5⁰С);

• интоксикация (вялость, раздражительность, снижение аппетита, нарушение сна);

• Энантема = пятна Бельского-Филатова-Коплика - это пятна в виде манной крупы (маленькие белесоватые, с краснотой по краям), располагаются на слизистой щёк около коренных зубов, также могут быть на слизистой губ и десен. Они появляются за 2-3 дня до появления высыпаний (или иными словами через 1-2 дня после начала катаральных проявлений) и, когда появляются высыпания на коже, то эти пятнышки на слизистой исчезают.

Рисунок 8. Пятна Филатова-Коплика

• Мелкие точечные красноватые высыпания на язычке, мягком и твёрдом нёбе - они появляются на 2-3 день болезни и сохраняются до конца периода высыпаний.

Период высыпаний длится 3 дня, начинается в конце продромального периода (через 2-3 дня от момента появления сыпи на слизистых), т.е. на фоне ярких симптомов, когда концентрация вируса в крови максимальна и он достигает внутренних органов: ЦНС, кожа, лёгкие, кишечник, миндалины, костный мозг, селезёнка, печень - в них происходит вторичное размножение вируса с последующей вторичной вирусемией, и сопровождается это аллерго-иммунологической перестройкой со следующими симптомами:

• усиление интоксикации и лихорадки;

• усиление симптомов со стороны верхних дыхательных путей (возможно развитие бронхита, с изменением характера кашля - становится более влажным, наблюдается отхождение мокроты);

• пятнисто-папулёзная сыпь со следующей этапностью: С 1-ого дня высыпаний бледно-розовые пятна появляются на верхнебоковых участках шеи, потом за ушами, потом вдоль роста волос и на щеках, ближе к ушной раковине и в течении 24 ч сыпью охвачены уже шея, руки и верхняя часть грудной клетки; при этом сыпь приобретает папулезный характер.

Ко 2-му дню сыпь распространяется на спину, живот, конечности. На 3-ий день сыпь появляется на стопах, но начинает бледнеть на лице, оставляя временную пигментацию после себя (из-за разрушившихся эритроцитов в толще кожи) с небольшим шелушением. При этом, края слившихся высыпаний не ровные, как "изгрызанные" или лучистые.

Шелушение обусловлено воспалительными процессами, приводящими к деструкции клеток эпидермиса (т.е. нарушение связи между клетками). Чем сильнее высыпания, тем сильнее симптомы интоксикации.

Рисунки 9-10. Сыпь, характерная для кори

Период пигментации - длится 1-1,5 недели. На месте высыпаний обнаруживаются пятна коричневого цвета, наличие шелушений на месте высыпаний. Этот период характеризует:

• снижение температуры и исчезновение интоксикации;

• исчезновение симптоматики со стороны верхних дыхательных путей;

• возможно развитие осложнений (т.к. вирус кори оказывает подавляющее действие на Т-лимфоциты, выступающие в качестве линии защиты, поэтому вирус беспрепятственно поражает клетки органов мишеней, к которым он имеет сродство).

Диагностика кори

. Вирусологический метод - выделение возбудителя из криви или носоглотки за 3 дня до появления симптомов и по 1 день сыпи.

. Серологические методы - направлены на обнаружение антител к вирусу и его антигенных компонентов.

• РТГА (реакция торможение гемагглютинации) - сначала берут кровь в катаральном периоде или в 1-ые 3 дня с момента появления сыпи, и повторно берут кровь через 14 дней - результаты сравнивают и смотрят на нарастание титра антител.

• ИФА (иммуноферментный анализ) - обнаружение специфическихиммуноглобулинов IgM (указывают на острый коревой процесс) и G(указывают на перенесённое раннее заболевание и сохранившийся иммунитет).

Не стоит полагаться только на объективную оценку и ставить диагноз только па характеру катаральных проявлений и высыпаниям, т.к "маской кори" могут прикрываться: краснуха, ветряная оспа, псевдотуберкулёз, ЦМВИ (цитомегаловирусная инфекция), энтеровирусная инфекция и другие - похожих заболеваний около 25. Но обнаружение пятен Бельского-Филатова-Коплика делают диагноз бесспорным.

.6 Коклюш

Коклюш - серьезная и весьма заразная детская инфекция, поражающая нижний отдел дыхательных путей. Коклюш передается воздушно-капельным путем; вызывающие его бактерии попадают в воздух при кашле и чихании больных. Инкубационный период после контакта с бактериями и до появления первых симптомов составляет 5-8 дней, но может продолжаться до трех недель. Ребенок заразен с седьмого дня после заражения до трех недель после появления характерного кашля, причем наиболее опасен для окружающих период, когда появляются первые простудные симптомы. До начала массовой вакцинации коклюш был широко распространен, случаи со смертельным исходом встречались достаточно часто.

Симптомы Характерный свистящий звук возникает, когда ребенок пытается вдохнуть воздух после приступа кашля. Болезнь начинается с насморка, небольшой температуры и сухого кашля, постепенно нарастающего. Через две-три недели симптомы становятся ярко выраженными, тяжелые приступы кашля зачастую заканчиваются рвотой. Для приступов кашля характерны репризы (серии кашлевых толчков, во время которых малыш не успевает перевести дыхание), за которыми следует свистящий вдох. Нередко репризы сопровождаются "петушиным криком" - характерным звуком, причина которого в спазме гортани. Приступы кашля учащаются ночью или после кормления.