Материал: tests

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
background image

101 

574.

Биологическая  роль  декарбоксилирования  аминокислот  в 
организме человека: 

1) наработка энергии 
2) биосинтез биогенных аминов 
3) синтез незаменимых аминокислот  
4) образование НАДФН

2

 
575.

Гамма-аминомасляная кислота – это: 

1) основной медиатор торможения в ЦНС 
2) основной медиатор возбуждения в ЦНС 
3) образуется при декарбоксилировании глутамина 
4) образуется при декарбоксилировании глутамата 

 
576.

Необратимые реакции обмена аминокислот: 

1) трансаминирование 
2) дезаминирование 
3) декарбоксилирование 

 
577.

К биогенным аминам относятся: 

1) серин 
2) гистидин 
3) глутамин 
4) дофамин 

 
578.

Орнитиновый цикл – это: 

1) основной путь обезвреживания аммиака в организме 
2) путь образования мочевой кислоты 
3) путь для транспорта аминокислот через мембрану 
4) путь образования АТФ 

 
579.

Первая реакция синтеза мочевины: 

1) образование цитрата 
2) образование карбамоилфосфата 
3) образование орнитина 
4) дезаминирование глутамата 
 

background image

102 

580.

Основной конечный продукт азотистого обмена у человека: 

1) аммиак  
2) мочевина  
3) мочевая кислота 
4) аммонийные соли 

 
581.

Глутатион – это: 

1) трипептид  
2) дипептид 
3) полисахарид 
4) белок 

 
582.

Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина: 

1) фенилкетонурия 
2) альбинизм 
3) ксантинурия 
4) подагра 

 
583.

При фенилкетонурии отсутствует фермент: 

1) фенилаланинаминотрансфераза 
2) тирозинаминотрансфераза 
3) фумарилацетоацетаза  
4) фенилаланингидроксилаза 

 
584.

При фенилкетонурии нарушается превращение: 

1) фенилаланина в тирозин 
2) тирозина в фенилаланин 
3) фенилаланина в триптофан 
4) триптофана в фенилаланин 

585.

Причиной развития альбинизма является: 

1) снижение концентрации альбуминов в крови  
2) недостаточность тирозиназы 
3) дефицит витамина А в организме 
4) недостаточность фенилаланингидроксилазы 

background image

103 

586.

Причиной  развития  гипераммониемии  I  типа  является 
недостаточность: 

1) карбамоилфосфатсинтетазы 
2) аргиназы 
3) аланинаминотрансферазы 
4) орнитинкарбамоилтрансферазы 

 
587.

Восстановительное аминирование – это реакция, в которой: 

1) происходит обезвреживание аммиака в организме 
2) происходит образование биогенных аминов  
3) участвует глутаминсинтетаза 
4) участвует глутаминсинтетаза 
 

588.

К биогенным аминам относятся: 

1) глутамин 
2) серотонин 
3) гистамин 
4) тиамин 

 
589.

Биогенные амины синтезируются при: 

1) α-декарбоксилировании аминокислот 
2) восстановительном аминировании 
3) дезаминировании амидов 
4) трансаминировании 
 

590.

Пути образования аммиака в организме: 

1) дезаминирование аминокислот 
2) окисление биогенных аминов 
3) трансаминирование 
4) восстановительное аминирование 

591.

В каком метаболическом пути происходит синтез мочевины? 

1) восстановительное аминирование 
2) распад пуриновых азотистых оснований 
3) распад пиримидиновых азотистых оснований 
4) орнитиновый цикл 

background image

104 

592.

В  головном  мозге  обезвреживание  аммиака  осуществляется 
путем: 

1) образования аспарагина и глутамина 
2) синтеза мочевины 
3) образования аммонийных солей 
4) образования мочевой кислоты 

593.

Пуриновые азотистые основания: 

1) тимин 
2) гуанин 
3) цитозин 
4) урацил 

 
594.

Инозиновая  кислота  является  промежуточным  продуктом 
синтеза: 

1) ГМФ 
2) мочевины 
3) УМФ 
4) глюкуроновой кислоты  

 
595.

Какие аминокислоты участвуют в синтезе креатина? 

1) лизин 
2) аргинин 
3) тирозин 
4) аланин 

 
596.

При альбинизме: 

1) отсутствует тирозиназа в клетках 
2) отсутствует фракция альбуминов в сыворотке крови 
3) нарушается умственное развитие 
4) происходит выделение альбуминов с мочой 

 
597.

Токсичные продукты, образующиеся при гниении белка в 
кишечнике: 

1) треонин 
2) орнитин 
3) скатол  
4) крезол  

background image

105 

598.

Аминокислоты, из которых образуется пигмент меланин: 

1) триптофан 
2) тирозин 
3) оксипролин 
4) треонин 

599.

При дефиците гомогентизатоксидазы развивается заболевание: 

1) алкаптонурия 
2) тирозиноз 
3) болезнь Гирке 
4) гемофилия  

600.

При

алкаптонурии:  

1) не синтезируется меланин 
2) нарушается умственное развитие 
3) моча имеет черный цвет 
4) развивается катаракта 
 

601.

Вещество,  являющееся  универсальным  донором  метильных 
групп: 

1) изолейцин 
2) S-аденозилметионин 
3) серин 
4) холин 

  

602.

Промежуточные продукты при синтезе гуаниловой кислоты:  

1) ИМФ 
2) гипоксантин 
3) ксантиловая кислота 
4) аргининосукцинат 

603.

Какая кетокислота образуется в реакции, катализируемой АсАТ? 

1) α-кетоглутаровая кислота 
2) ацетоацетат 
3) пируват 
4) оксалоацетат 

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/6190