Основными функциями сердечной мышцы являются: автоматия, возбудимость, проводимость и сократимость. Выполнение этих функций связано с особенностями потенциала покоя и действия различных клеток сердечной мышцы и наличием проводящей системы. Среди важнейших особенностей следует назвать параметры, характеризующие потенциал покоя клеток различных отделов сердца и формирование потенциала дей ствия. В настоящее время известно, что потенциал покоя клеток синоатри
ального узла равен -50-60мВ, атриовентрикулярного узла 60-70мВ, а кар диомиоцитов предсердий и желудочков - 80-90 мВ. В клетках синусного и атриовентикулярного узлов формирование потенциала действия начинает ся с процесса медленной деполяризации, а в кардиомиоцитах - с быстрой деполяризации. Понять особенности формирования потенциала действия в этих структурах сердца можно на основании наличия в мембранах клеток сердца трех разновидностей каналов, по которым осуществляется элек тролитный обмен: быстрые натриевые, медленные натрий-кальциевые и калиевые каналы. Известно также, что при потенциале покоя равном 50-70 мВ быстрые натриевые каналы, как правило, блокированы. В синусовом узле спонтанно, а в атриовентрикулярном - под влиянием приходящего импульса, формирование потенциала действия начинается с медленной деполяризации, которая обусловлена активацией медленных каналов. Натрий медленно поступает в цитоплазму клетки, уменьшает отрицатель ный заряд ее мембраны, и как только этот заряд достигает пороговой ве личины 40 мВ, активируются быстрые натриевые каналы и натрий, стре мительно поступая в цитоплазму, вызывает быструю деполяризацию, а заряд вместо отрицательного становится даже положительным. Одновре менно с этим снова активируются медленные натриево-кальциевые кана лы, поэтому натрий продолжает медленно поступать в цитоплазму, и од новременно в цитоплазму поступает кальций. Вслед за этим активируются калиевые каналы, и калий начинает покидать клетку, что приводит к про цессам реполяризации. В дальнейшем за счет натрий-калий-кальциевых насосов восстанавливается потенциал покоя, а затем процессы повторяют ся.
Такое повторение генерации импульсов обеспечивает выполнение автоматической функции синоартериального узла. Наличие медленной деполяризации в атриовентрикулярном узле, возникающей в ответ на при ходящий в него импульс, обеспечивает задержку импульсов в нем. Это имеет важный биологический смысл, т.к. импульс вызывает возбуждение кардиомиоцитов не в ранний, наиболее неблагоприятный период (оконча ние зубца Т на ЭКГ): а тогда, когда возбудимость кардиомиоцитов полно стью восстанавливается. В кардиомиоцитах предсердий и желудочках за ряд равен 80-90мВ, приходящий импульс вызывает активацию натриевых каналов, поэтому потенциал действия начинается с процессов быстрой деполяризации. Отличительной особенностью такого потенциала является
70
наличие "плато", которое обусловлено активацией медленных натрий кальциевых каналов. С изменением концентрации кальция в цитоплазме связан механизм сопряжения возбуждения с сокращением миофибрилл кардиомиоцитов. При увеличении количества кальция сила сокращений возрастает.
Для того чтобы понять изменение ритма сердца в условиях физио логии и патологии, необходимо проанализировать особенности симпато адреналовых и парасимпатических влияний на сердце. Известно, что при повышении активности симпатического отдела нервной системы отмеча ется учащение сокращений сердца, ускорение проведения импульсов и увеличение силы сокращения сердца. Генез этих эффектов связан с дей ствием норадреналина и адреналина на сердце. По современным пред ставлениям, катехоламины повышают активность медленных натрий кальциевых каналов, поэтому в синусовом узле генерация импульсов учащается, в атриовентрикулярном узле облегчается их проведение, а в связи с повышением количества кальция в цитоплазме кардиомиоцитов происходит увеличение силы сокращения сердца.
Повышение активности парасимпатического отдела нервной систе мы проявляется в виде брадикардии, замедления проведения импульса, а в исключительных случаях, и в полной его блокаде в атриовентрикулярном узле. Это связано с особенностями влияния медиатора парасимпатическо го отдела нервной системы - ацетилхолина на потенциал покоя в синусо вом и атриовентрикулярном узлах, в клетках которых ацетилхолин вызы вает явления гиперполяризации. При этом потенциал покоя синоатриаль ного узла увеличивается до 65-75 мВ, атриовентикулярного узла - свыше 70 мВ. Как при нормальном потенциале покоя, так и в условиях гиперпо ляризации быстрые натриевые каналы блокированы. Требуется значи тельно больше времени, чтобы в ходе медленной деполяризации был до стигнут критический заряд 40 мВ, когда начинается возбуждение быстрых натриевых каналов, и формирование процессов быстрой деполяризации. Такие изменения позволяют понять механизм замедления ритма сердеч ных сокращений и проведения в атриовентрикулярном узле.
При резком повышении активности парасимпатического отдела, а отсюда и резкой гиперполяризации, потенциал действия может не сфор мироваться, вследствие чего возникает остановка сердца. Классическим примером подобного рода изменений является остановка сердца при нока уте у боксера.
При нарушении автоматизма, возбудимости, проводимости и сокра тимости формируются явления, получившие название "аритмии сердца". Аритмии сердца являются наиболее частыми нарушениями функ ции этого органа и представляют собой изменение частоты и (или) перио дичности возбуждения и сокращения сердца. Клинически аритмии сердца могут проявляться ощущением сердцебиений и перебоев в работе сердца, болью в области сердца (стенокардия), потерей сознания, снижением ар териального давления, одышкой, вплоть до удушья, и развитием отека
71
легких. Основным методом диагностики аритмии сердца является элек трокардиография.
Причины возникновения аритмий многообразны. В зависимости от особенностей этиологических факторов аритмии подразделяют на функ циональные и органические, функциональные аритмии, как правило, име ют психогенное, рефлекторное происхождение или являются следствием гипоксии и электролитных расстройств. Органические аритмии наблюда ются при органических поражениях миокарда (инфаркте, воспалении, кардиосклерозе).
Классификация аритмий (в зависимости от этиологических фак торов) :
1. Ишемические - возникают при коронарной недостаточности. 2. Гемодинамические - формируются при расстройствах внутри сердечного и системного кровообращения (врожденные, приобре тенные пороки, артериальные гипертензии, сердечно-сосудистая недоста точность и др.).
3. Инфекционно-токсические и инфекционно-аллергические - развиваются вследствие поражения сердца при миокардитах, ревмати ческом процессе, инфекционных заболеваниях и т.п.
4. Токсические - вследствие интоксикации наперстянкой, адрена лином, кофеином, алкоголем и другими лекарственными и токсическими соединениями.
5. Дисгормональные - возникают при нарушениях баланса таких гормонов как катехоламины, кортикостероиды, тиреоидные, половые гор моны.
6. Электролитные - являются следствием сдвигов содержания и со отношения калия, натрия, кальция и магния.
7. Механические - могут «сопровождать травмы сердца и опера тивные вмешательства на органах грудной клетки, катетеризация сердца. 8. Врожденные - формируются при пороках развития (врожденная атриовентрикулярная блокада, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором возникает преждевременное возбуждение и сокращение желу дочков вследствие наличия дополнительных пучков проводящей системы, по которым синусовый импульс по более короткому пути, минуя атрио вентрикулярный узел, достигает желудочков).
АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИЗМА. Известно, что существуют центры автоматизма трех уровней. Клет ки синоатриального узла представляют собой клетки-водителя ритма пер вого порядка. Они генерируют импульсы с частотой 70-80 импульсов в минуту. В атриовентрикулярном узле находятся клетки-водителя ритма второго порядка. Они могут генерировать импульсы с частотой 50-60 им пульсов в минуту. В волокнах Пуркинье находятся клетки, выполняющие функцию водителя ритма третьего порядка. Они генерируют импульсы с частотой 15-40 импульсов в минуту. В норме водители ритма второго и третьего порядка не функционируют.
72
Аритмии, связанные с нарушениями автоматизма, могут быть обус ловлены нарушением генерации импульса в синусовом узле с возможным возникновением импульса вне синусового узла. В зависимости от локали зации источника импульсации аритмии данного типа можно подразделить на две основные группы: номотопные и гетеротопные (П.Ф.Литвицкий, С.П.Грачев). К номотопным аритмиям относятся: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия. К гетеротопным аритмиям относятся: предсердный медленный ритм, атриовентрикулярный узловой ритм, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, диссоциация с интер ференцией и миграция водителя ритма.
Синусовые тахикардия и брадикардия по механизму развития клас сифицируется на центральные, рефлекторные, периферические и обмен ные.
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Синусовая тахикардия центрального происхождения наблюдается при эмоциональном стрессе, при действии на нервную систему возбужда ющих факторов.
Рефлекторная тахикардия вызывается тремя группами причин: сни жением системного артериального давления, гипоксией и болевыми воз действиями. При снижении артериального давления уменьшается раздра жение бapоpopeцептopoв, особенно аортальных и синокаротидных зон.
Вследствие v дефицита притока информации в сосудодвигательный центр активируются его прессорные зоны, что одновременно сопровождается активацией симпато-адреналовой системы. При гипоксии и боли также рефлекторно активируется симпато-адреналовая система.
Периферическая синусовая тахикардия наблюдается сравнительно редко: при раздражении рубцом или опухолью симпатических ганглиев и нервов или в эксперименте путем введения адреналина.
Обменная тахикардия связана с усилением обмена веществ, особен но в области синоатриального узла, например, при лихорадке, гипертер мии, тиреотоксикозе.
Анализ синусовых тахикардии показывает, что их формирование реализуется за счет высвобождения адреналина и норадреналина: на ЭКГ наблюдается укорочение интервала PQ и общей диастолы. Проявляется синусовая тахикардия учащением сердечных сокращений свыше 90-100 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений может увеличиваться в два и более раза, увеличивается и сила сокращений сердца.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ
Центральная синусовая брадикардия наблюдается как в физиологи ческих (во время сна, у атлетов), так и в патологических условиях (напри мер, при воспалении, опухолях мозга). Центральная брадикардия может наблюдаться при назначении наркотических средств.
Рефлекторные синусовые брадикардии развиваются при резком и быстром повышении артериального давления, надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), каротидные синусы (рефлекс Геринга), при
73
ударе по передней брюшной стенке (рефлекс Гольца), растяжении желч ных путей и желчного пузыря.
При повышении системного артериального давления в результате раздражения барорецепторов, поступающая в сосудодвигательный центр информация подавляет активность прессорных зон и активирует центры блуждающих нервов. Поэтому в этих условиях преобладают парасимпа
тические эффекты на сердце.
Периферические синусовые брадикардии наблюдаются при раздра жении ветвей блуждающего нерва опухолью или рубцом, при введении ацетилхолина.
Обменные синусовые брадикардии обусловлены снижением обме на веществ, особенно в области синоатриального узла, переохлаждением, дефицитом тиреоидных гормонов.
В связи с тем, что при синусовой брадикардии основные изменения обусловлены эффектом парасимпатического отдела нервной системы и ее медиатора ацетилхолина, на ЭКГ отмечается удлинение интервала PQ и общей диастолы, частота сердечных сокращений уменьшается ниже 60, но не ниже 40, ибо последнее может наблюдаться при нарушении про
водимости. Таким образом, при синусовой тахи- и брадикардии аритмии характеризуются изменением частоты сердечных сокращений. Ведущими электрофизиологическими механизмами синусовых тахи- и брадикардии являются:
1. Изменение скорости спонтанной диастолической деполяриза ции (при ее увеличении - тахикардия, при уменьшении - брадикардия); 2. Изменение величины потенциала покоя (уменьшение отрица тельных значений этой величины - тахикардия, увеличение - брадикар дия);
3. Изменение величины порогового потенциала (его понижение - тахикардия, повышение - брадикардия).
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ
Синусовая аритмия характеризуется нарушением периодичности возникновения импульсов в синусовом узле и может наблюдаться в фи зиологических условиях, особенно у детей, в зависимости от акта дыхания (дыхательная аритмия). Во время вдоха увеличивается приток крови к устью полых вен, они растягиваются, возникает рефлекс Бейнбриджа, и активируется симпатический отдел нервной системы, Поэтому частота сердечных сокращений на вдохе может увеличиваться. Однако одновре менно с этим в результате растяжения легких возбуждаются центры блуж дающих нервов (Е.Геринг), поэтому частота сердечных сокращений может уменьшаться. У взрослого здорового человека ритм сердца не зависит от акта дыхания, т.к. симпатические и вагусные влияния на сердце уравно вешиваются и частота сердечных сокращений не меняются. В детском и юношеском возрасте преобладание симпатического тонуса расценивается как вариант нормы, поэтому и синусовая (юношеская) аритмия не рас сматривается как проявление патологии.
74
В условиях патологии неравномерность формирования импульса в синусовом узле может быть связана с гипоксией, воспалением, нарушени ем вегетативного равновесия. В этом случае синусовая аритмия проявля ется чередованием периодов нормального ритма с тахи- и брадикардией.
Показатели гемодинамики при синусовых изменениях сердечного ритма существенно не меняются. При брадикардии может несколько по нижаться МОК и системное артериальное давление; тахикардия, напро тив, может сопровождаться увеличением МОК с тенденцией к повыше нию систолического артериального давления.
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ
Предсердный медленный ритм характеризуется редкими сокраще ниями сердца. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на территории левого предсердия. Замедление ритма связано с более медлен ной скоростью распространения импульсов по мускулатуре сердца.
Атриовентрикулярный (узловой) ритм наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусовом узле вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного соединения.
Источником импульсов может быть верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла, Чем выше локализация водителя ритма, тем сильнее выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов: при "верхнеузловом" ритме частота сердечных сокращений колеблется в пределах 50-70 в минуту, при "нижнеузловом" - 40-45 в ми
нуту.
При атриовентрикулярном ритме импульсы распространяются к предсердиям ретроградно, к желудочкам - антеградно, как в норме. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм развивается как заме щающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Преимущественно импульсы генерируются в пучке Гиса, в одной из его ножек и их разветвлениях, реже в волокнах Пуркинье.
Диссоциация с интерференцией. Сущность этого рода аритмий за ключается в одновременной, несогласованной работе двух центров авто матизма: как правило, номотопного (синусного) и гетеротопного, чаще всего атриовентрикуляторного или, реже, - желудочкового. При этом не редко ускоренный гетеротопный ритм сосуществует с замедленным сину совым. Периодически импульсы, исходящие из двух водителей ритма,
совпадают во времени (интерферируют).
Миграция водителя ритма представляет собой перемещения водите ля ритма из синусового узла в нижележащие отделы сердца (преимуще ственно атриовентрикулярный узел) и обратно. Это обусловлено, как пра вило, подавлением автоматизма синусового узла преходящим повышени ем влияния блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового
источника импульсов и потому становится неправильным. На ЭКГ обна руживается периодическая смена синусового ритма узловым и, возможно, - идиовентрикулярным, с последующим возобновлением синусового рит ма.
75
Нарушения системной гемодинамики при медленном предсердном ритме сходны с таковыми при синусовой брадикардии.
Расстройства гемодинамики при атриовентрикулярном ритме опре деляются в основном одновременным или почти одновременным сокра щением предсердий и желудочков. При "верхнеузловом" ритме предсер дия сокращаются раньше желудочков, и, благодаря этому, показатели си стемной гемодинамики существенно не изменяются. При "среднеузловом"
ритме сокращений предсердий и желудочков почти совпадают, а при "нижнеузловом" - желудочки сокращаются раньше предсердий. В связи с этим нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выброса, а также системного артери
ального давления. Сходные изменения гемодинамики наблюдается при идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией. АРИТМИИ, СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ПРОВОДИМОСТИ Известно, что на прохождение импульса от синусного узла до кар диомицитов желудочков требуется 0,16-0,21 сек. Увеличение времени прохождения импульса свыше 0,21 сек. свидетельствует о нарушении проводимости (блокаде). При нарушении проводимости могут возникать следующие изменения ЭКГ: удлинение интервала PQ, нерегулярность по явления ЭКГ-комплексов, уширение комплекса QRS, изменение его ам плитуды, выпадение комплекса QRST, более частое появление зубца Р, чем QRST (при полной блокаде). Основными причинами нарушения про водимости являются инфаркт, гипоксия, кардиосклероз, механические по вреждения, интоксикация дигиталисом, увеличение концентрации ионов калия, инфекционно-токсическое влияние при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, а также повышение активности парасимпатического отде ла нервной системы.
В зависимости от уровня расстройств проводимости выделяют виды блокад:
1.Синоатриальная;
2.Внутрипредсердная;
3.Атриоветрикулярная;
4.Внутрижелудочковая.
По генезу нарушения проводимости подразделяются на функцио нальные и морфологические.
Нарушения синоатриальной проводимости проявляется на ЭКГ из менением регулярности или отсутствием комплексов ЭКГ, а, следователь но, и выпадением некоторых сокращений.
Нарушение внутрипредсердной проводимости проявляется удлине нием или изменением конфигурации зубца Р на ЭКГ.
Выделяют четыре степени нарушения атриовентрикулярной проводимости. I степень характеризуется на ЭКГ увеличением интервала PQ до 0,21-0,35 сек. II степень характеризуется прогрессирующим удли нением проводимости в атриовентрикулярном узле, вплоть до выпадения комплекса QRS. Следующий комплекс ЭКГ будет нормальным, но в даль нейшем проводимость вновь ухудшается, что приводит также к выпаде-
76
нию комплекса QRS. Такое периодическое нарушение проведения в атри овентирулярном узле, которое характеризуется прогрессирующим замед лением проведения, удлинением интервала PQ, и в конечном итоге выпа дением комплекса QRS, получило название периодов Венкебаха Самойлова. III степень нарушения (далеко зашедшая неполная блокада)
характеризуется периодическим выпадением каждого второго-третьего комплекса QRS, без удлинения интервала PQ. Иногда блокируется прове дение двух-трех импульсов подряд. IV степень -полный блок, при кото ром функционируют два водителя ритма. С одной стороны, водитель рит ма I порядка в синоатриальном узле, который генерирует импульсы с ча стотой 70-80 в минуту и вызывает сокращение предсердий с той же часто той, Другой водитель ритма (II и 111 порядка) способен генерировать им пульсы с частотой 30-40 в минуту и, следовательно, вызывать сокращение желудочков с той же частотой. Создается ситуация, когда предсердия со кращаются в два раза чаще, чем желудочки, а на ЭКГ зубец Р встречается в два раза чаще комплекса QRS.
Очень важным периодом является переход от неполной к полной блокаде в атриовентрикулярном узле, именно в этот момент может раз виться синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Он характеризуется потерей сознания в течении 5-20 сек, редко 1-2 мин., с последующим его восста новлением. Это связано с тем, что при полном блоке водители ритма II и III порядка начинают функционировать не сразу (преавтоматическая пау за), желудочки не сокращаются, артериальное давление падает, развивает ся острая ишемия органов, прежде всего мозга.
Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса может осложнить блокаду про ведения импульсов на любом уровне проводящей системы. Изменение проводимости ниже бифуркации пучка Гиса свидетель ствует о нарушении внутрижелудочковой проводимости. В зависимости от локализации поражения выделяют блокаду ножек пучка Гиса. разветв ление ножек и субэндокардиальной проводниковой системы. Блокада но жек может быть постоянной и транзитной (функциональной), полной и частичной. Электрокардиографически блокада ножек пучка Гиса проявля ется небольшим удлинением интервала PQ, уширением и деформацией комплексов QRS, что связано с удлинением времени охвата желудочков волной возбуждения, распространяющейся ретроградно. При блокаде пра вой ножки комплекс QRS инвертирован, т.е. обращен вниз. При блокаде левой ножки, кроме уширения комплекса QRS в грудных отведениях зу бец Р расщеплен.
При нарушении проводимости на уровне волокон Пуркинье воз можно появление на ЭКГ, так называемой электрической альтернации, которая характеризуется периодическим уменьшением амплитуды ком плекса QRS. Связано это с тем, что при прохождении импульса по всем волокнам Пуркинье ЭКГ-комплекс имеет нормальную амплитуду, т.к. возникает деполяризация всех кардиомиоцитов желудочков. Следующий импульс застает часть волокон в состоянии рефрактерности и не проходит. Возникает деполяризация только части кардиомиоцитов желудочков, по-
77
этому амплитуда комплекса QRS уменьшается. Такие изменения носят периодический характер.