Ускорение проведения импульса наблюдается при синдроме Воль фа-Паркинсона-Уайта. Это связано с наличием специальных дополни тельных проводящих путей предсердия, по которым импульс передается быстрее, непосредственно в желудочки, минуя атриовентрикулярное со единение. В этих случаях кадиомиоциты желудочков могут возбуждаться преждевременно, иногда в неблагоприятный период (в конце формирова ния зубца Т). Проявляется в 40-80 % случаев тахикардией, а в 20-25 % - трепетанием предсердий, желудочков.
Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса в сердце зависят главным образом от длительности и уровня этого нарушения, а также от характера основно го заболевания.
Замедление или кратковременная блокада синоатриального прове дения обусловливает уменьшение минутного объема сердца, уровня ар териального давления и развития ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового) ритма, то это ведет к асисто лии и гибели организма.
Неполная атриовентрикулярная блокада I степени обычно не сопро вождается значительными нарушениями системной гемодинамики. II и особенно III степени блокады, как правило, обуславливают существенные расстройства кровообращения, что проявляется снижением минутного выброса сердца, системного артериального давления и нарушением цир куляции крови в органах и тканях.
При полной блокаде атриовентрикулярного проведения нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значитель ной брадикардии отмечается венозный застой, снижение сердечного вы броса.
НАРУШЕНИЕ ВОЗБУДИМОСТИ СЕРДЦА.
Как известно, в норме импульсы синусового узла распространяются по проводящей системе сердца, вызывают деполяризацию других центров автоматизма, подавляя, таким образом, их возбудимость. Для возникнове ния нарушений возбудимости основным условием является появление эк топических очагов повышенной возбудимости, или эктопических очагов автоматизма.
Повышение возбудимости в области эктопического очага может со четаться с нарушением проведения возбуждения. Поскольку при этом эк топический очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусо вый ритм, и вследствии этого становится водителем ритма, аритмии та кого генеза называют "активными" в отличие от "пассивных", "замещаю щих»аритмий, рассмотренных нами в разделе, касающемся гетеротопных
78
аритмий при нарушении автоматизма. Последние возникают при сниже нии синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов.
Известны следующие виды аритмий, возникающие в результате по вышения возбудимости, а также сочетания повышения возбудимости и нарушения проведения импульса: экстрасистолия, пароксизмальная тахи кардия, трепетание предсердий, фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков.
Электрофизиологический механизм генеративного автоматизма ба зируется на типовых нарушениях метаболизма в миокарде, имеющих по лиэтилогическое происхождение. Эти обменные нарушения предшеству ют развитию экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетанию и
фибрилляции. Ведущим механизмом метаболических нарушений, лежа щих в основе данного типа аритмий, является гипоксия, при которой име ет место дефицит АТФ, активация гликолиза с накоплением лактата, уве личение проницаемости мембраны. Этот процесс дополняется поступле нием натрия в клетку, что способствует деполяризации и возникновению
эктопического очага повышенной возбудимости. Из числа выявленных метаболических нарушений наибольшее значение для аритмогенеза имеют увеличение внеклеточной концентрации ионов калия, повышенное обра зование лактата и, в связи с этим, снижение рН в миокарде, накопление в кардиомиоцитах цАМФ и неэстерифицированных свободных жирных кислот (П.Ф. Литвицкий, С.В. Грачев). Увеличение внеклеточного содер жания ионов калия (например, при коронарной ишемии миокарда) сопро вождается снижением амплитуды и укорочением потенциала действия. Внутривенное введение солей калия в эксперименте вызывает различные
нарушения ритма сердца, включая фибрилляцию желудочков. Другим важным фактором аритмогенеза является повышение со держания лактата и снижение в связи с этим рН в миокарде, увеличение содержания молочной кислоты в миокарде сочетается со снижением по тенциала покоя, укорочением длительности потенциала действия, умень шением его амплитуды и скорости нарастания, ускорением фазы деполя ризации.
В развитии сердечных аритмий определения роль отводится увели чению внутриклеточного содержания цАМФ. Полагают, что аритмогенное действие цАМФ реализуется благодаря стимуляции под его влиянием, так называемого медленного входящего в клетку тока ионов кальция. О важ ной роли медленного кальциевого тока, стимулируемого цАМФ, свиде тельствует факт уменьшения частоты аритмий при блокаде входа Са++в клетку антагонистами кальция: верапамилом, нефедипином и др.
Существенную роль в аритмогенезе играет увеличение содержания СЖК в крови и сердце. В эксперименте введение в кровь экзогенных жир ных кислот провоцирует развитие аритмий. Антилиполитическая терапия, напротив, снижает частоту аритмий. В основе аритмогенного эффекта СЖК лежит сокращение длительности потенциала действия. Это обуслов лено дефицитом энергии в миокарде, возникающим под влиянием разоб-
79
щения окисления и фосфорилирования, а также ингибирования гликоли тического синтеза АТФ, избытком жирных кислот.
Ведущим электрофизиологическим механизмом расстройств возбу димости и сочетанных расстройств возбудимости и проводимости являет ся механизм риэнтри (повторный вход импульса возбуждения) или круго вого ритма. В норме импульс синусового узла, достигнув мышечных во локон предсердий и желудочков и вызвав их деполяризацию, способствует
сокращению и развитию первоначально абсолютной рефрактерности мио карда, и поэтому в норме дальнейшее распространение возбуждения бло кируется. Однако в условиях патологии может возникнуть круговой ритм или механизм обратного входа (риэнтри). Механизм циркуляции возбуж дения по замкнутому контуру (риэнтри-механизм) заключается в повтор ном входе импульса возбуждения в участок проводящей системы и сокра тительного миокарда. Риэнтри-механизм формируется на базе следую щих основных условий:
1. На участках с параллельным ходом волокон проводящей систе мы необходимо наличие продольной диссоциации проведения импульса, при которой в одном из волокон (или группе волокон) имеется блокада проведения импульса в антеградном направлении, с сохранением возмож ности ретроградного проведения.
2. На уровне концевых разветвлений волокон Пуркинье, где имеет ся "развилка" при контакте с миокардиоцитом, - необходимо нали чие аналогичного блока проведения в антеградном направлении в одной из ветвей "развилки" (механизм микрориэнтри).
В обоих случаях импульс возбуждения проводится в антеградном направлении по "неблокированным" волокнам, далее - в ретроградном направлении по "блокированным" волокнам, а затем тот же импульс по вторно входит в неблокированные" волокна, формируя круговой ритм по замкнутому контуру. Такой участок циркуляции возбуждения по замкну тому контуру может становиться эктопическим очагом импульсации в частом ритме, вызывающим сокращения миокарда. Риэнтри-механизм - наиболее типичный пример сочетания нарушений возбудимости и прово димости.
Возникновению риэнтри-механизма способствует также сле дующие факторы:
1. замедление проводимости (гипоксия, инфаркт, гиперкалиемия, стимуляция блуждающего нерва);
2. удлинение пути прохождения импульса (дилятация предсердий и желудочков, гипоксия, инфаркт);
3. укорочение рефрактерности (активация симпато-адреналовой си стемы, действие электрического тока).
Помимо риэнтри-механизма в основе электрофизиологических на рушений при аритмиях данного типа могут лежать явления "осцилляции" и "местной разности потенциалов" (электроток повреждения).
Осцилляция трансмембранного потенциала представляет собой ко лебания величины потенциала покоя вследствие нестабильности клеточ-
80