и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.
Локальную управляемую гипотермию отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяют при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС.
Гипертермия
Гипертермия (hyperthermia) - типовой патологический процесс, характеризуется повышением температуры тела, уровень которой зависит от окружающей среды. В отличие от лихорадки это очень опасное состояние, т.к. оно сопровождается поломом механизмов терморегуляции.
Гипертермия возникает при дисбалансе теплопродукции и теплоотдачи в сторону увеличения теплопродукции.
Причины экзогенной гипертермии:
1.Длительное и значительное повышение температуры окружающей среды (при работе в горячих цехах, в жарких странах и т.п.), при большом поступлении тепла из окружающей среды (особенно в условиях высокой влажности, что затрудняет испарение пота). Терминальное состояние - тепловой удар.
2.Прямое воздействие солнечных лучей (инфракрасной радиации) на голову. Терминальное состояние - солнечный удар.
По клинической и морфологической картине тепловой и солнечный удары настолько близки, что их не стоит разделять.
Физиологические механизмы, регулирующие величину теплоотдачи при перегревании:
1.Вазомоторная реакция. Благодаря снижению тонуса сосудов кровоток в коже человека может возрасти от 1 до 100 мл/мин на 100 см3. Через кисти рук может быть отведено до 60 % теплопродукции основного обмена, хотя их площадь равна 6 % общей поверхности.
2.Потоотделение - при интенсивной работе потовых желез выделяется до 1,5 л пота
вчас (на испарение 1 г воды тратится 0,58 ккал) и всего 870 ккал/час - достаточно для удержания нормальной температуры при тяжелой работе в условиях повышения температуры окружающей среды.
3.Испарение воды со слизистых оболочек дыхательных путей.
Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.
Стадии и клиническое проявление экзогенной гипертермии
1. Стадия компенсации (тепловой адаптации) – при действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов:
1)поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора);
2)интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции;
3)стресса.
Эта стадия характеризуется тем, что температура тела еще не повышена за счет активации механизмов тепловой адаптации за счёт резкого увеличения теплоотдачи путем:
усиленного потоотделения,
тахикардии,
расширения сосудов кожи,
учащенного дыхания,
усиления жажды,
движение температурного порога потоотделения в сторону более высокой температуры тела (толерантная тепловая адаптация)
16
Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.
При оказании помощи симптомы гипертермии исчезают.
2.Стадия декомпенсации (возбуждения, стрессорная) - характеризуется еще большим ощущением жара и увеличением отдачи тепла, но этого недостаточно и температура повышается до 39-40 градусов. В основе этой стадии лежат нарушения гемодинамики и реологических свойств крови (выброс катехоламинов, биогенных аминов и других биологически активных веществ с нарушением сосудисто-тканевой проницаемости; ДВС (ТГС-синдром).
Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.
Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».
Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.
Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.
Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl-, K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.
Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO2.
Появляются белки теплового шока.
Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется ПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран. В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.
При лечении температура тела снижается и функции нормализуются.
3.Стадия гипертермической комы. Развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением. При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.
Тепловой удар Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни
значений температуры тела в 39-42°C в течение короткого времени.
Этиология.
•Действие тепла высокой интенсивности.
•Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.
Патогенез. Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает
17
30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.
•Ведущими звеньями патогенеза теплового удара является расстройства водно - электролитного баланса из-за нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции.
•Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.
•Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.
•Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.
Клинические проявления. Развивается внезапно: характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, изменения сознания от легкой степени до комы, судороги клонического и тонического
характера (судорожная болезнь возникает из-за резкого снижения в крови и тканях организма хлоридов, которые теряются при интенсивном потении), периодическое психомоторное возбуждение, часто бред, галлюцинации. Дыхание поверхностное, учащенное, неправильное. Пульс до 120140/мин малый, нитевидный, тоны сердца глухие. Кожа сухая, горячая или покрывается липким потом. Температура тела 41-42 градусов и выше. На ЭКГ признаки диффузного поражения миокарда. Наблюдается сгущение крови с нарастанием остаточного азота, мочевины и уменьшения хлоридов. Может быть гибель от паралича дыхания. Летальность до 20-30%.
Солнечный удар
Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.
Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга. Для солнечного удара не обязательно значительное повышение температуры тела.
Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.
•Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.
•Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.
Вклиническом отношении солнечный удар характеризуется преимущественным поражением ЦНС (помрачение сознания, общее возбуждение, галлюцинации, судороги, параличи, расстройства чувствительности и нервной трофики) с нарушением процесса терморегуляции (прекращение теплоотдачи), при этом температура тела может оставаться нормальной, дыхания (паралич дыхательного центра) и сердечно-сосудистой деятельности (падение сердечной деятельности, коллапс).
18
АТМОСФЕРНОЕ ДАВЛЕНИЕ
Слой воздуха над землёй называется атмосферой земли и составляет порядка 120 километров (10-12 км - тропосфера, до 50 км - стратосфера и от 50 до 120 км ионосфера). Этот воздух удерживается у поверхности земли силой земного притяжения, т.е. имеет определенный вес. Давление атмосферы, способное уравновесить столб ртути высотой 760 мм при температуре 0 ˚С на уровне моря и широте 45˚, принято считать нормальным, равным 1 атмосфере. В этих условиях на поверхность земли и на все предметы, находящиеся у ее поверхности, воздух создает давление, равное 1033 г/см2 т.е. на каждый квадратный сантиметр нашего тела давит атмосферное давление с силой примерно 1 кг.
Следовательно, на всю поверхность тела человека, имеющего площадь 1,6-1,8 м2, этот воздух, оказывает давление порядка 16-18 тонн.
На метеорологических станциях используется единица измерения атмосферного давления – миллибар (мб), приблизительно равная тому давлению, которое оказывает тело весом 1 кг на поверхность 1 см2. Один миллибар равен 0,7501 мм. рт. ст.
Обычно человеком атмосферное давление не ощущается, поскольку под таким же давлением газы растворены в жидкостях и тканях организма и изнутри уравновешивают внешнее давление на поверхность тела. Однако при изменении внешнего атмосферного давления в силу погодных условий для уравновешивания его изнутри требуется некоторое время, необходимое для увеличения или снижения количества газов, растворенных в организме. В течение этого времени человек может ощущать некоторое чувство дискомфорта, поскольку при изменении атмосферного давления всего на несколько
миллиметров ртутного столба общее давление на поверхность тела изменяется на десятки килограммов. Особенно отчетливо ощущают эти изменения люди, страдающие хроническими заболеваниями костно-мышечного аппарата, сердечно-сосудистой системы и
др. (метеочувствительные люди).
Кроме того, с изменением барометрического давления человек может встретиться в процессе своей деятельности (чаще профессиональной): при подъеме на высоту, при водолазных, кессонных работах и т.д.
Влияние пониженного давления на организм человека
С пониженным давлением человек встречается главным образом при подъеме на высоту (при подъёме в горы либо при использовании летательных аппаратов). При этом основным фактором, который оказывает влияние на человека, является кислородная недостаточность (гипобарическая экзогенная гипоксия). С увеличением высоты атмосферное давление постепенно снижается (примерно на 1 мм. рт. ст. на каждые 10 м высоты). На высоте 6 км атмосферное давление уже вдвое ниже, чем на уровне моря, а на высоте 16 км - в 10 раз.
Хотя процентное содержание кислорода в атмосферном воздухе, с поднятием на высоту почти не меняется, однако в связи со снижением общего давления снижается и парциальное давление кислорода в нем, т.е. доля давления, которая обеспечивается за счет кислорода в общем давлении.
Оказывается, что именно парциальное давление кислорода обеспечивает переход (диффузию) кислорода из альвеолярного воздуха в венозную кровь. Вернее этот переход происходит за счет разницы парциального давления кислорода в венозной крови и в альвеолярном воздухе. Эта разница и называется диффузным давлением. При подъёме на высоту (более 3000-3500 м, где pO2 воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере
артериализация крови в легких затрудняется, наступает гипоксемия, которая является основным фактором развития высотной или горной болезней.
Основные проявления экзогенных гипобарических гипоксий
Горная болезнь возникает при подъёме в горы, где организм подвергается постепенному уменьшению барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе, а также охлаждению и повышенной инсоляции.
Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при снижении давления в барокамере. В этих случаях на
19
организм действует относительно быстрое снижение барометрического давления и pO2 во вдыхаемом воздухе.
Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м).
Патогенез экзогенных гипобарических гипоксий. Основной патогенетический фактор– снижение парциального давления кислорода (РО2) во вдыхаемом воздухе при подъеме на высоту, что приводит к снижению РО2 в артериальной крови. Происходит раздражение хеморецепторов рефлексогенных сосудистых зон, появляются рефлекторные адаптивные реакции, обеспечивающие повышение минутного объема дыхания, крови, стимуляция надбульбарных образований головного мозга. В результате гипервентиляции наступает гипокапния с нарушениями регуляции кровообращения и дыхания, сдвигами кислотно-основного состояния.
Симптоматика этих болезней весьма сходна с симптоматикой общей кислородной недостаточности: При быстром подъеме на высоту возникает головокружение, общая слабость, сонливость, нарушения зрения, координации движений, тошнота, рвота. В этот период могут наблюдаться симптомы эмоциональной неустойчивости: эйфория, беспричинный смех, плаксивость.
Наблюдаются носовые кровотечения, тахикардия, тахипноэ, повышение артериального давления. Обнаруживаются так называемые декомпрессионные симптомы – сопровождающихся расширением газов, находящихся в естественных полостях организма (придаточные пазухи носа, среднее ухо, плохо запломбированные зубы, газы в кишечнике и т.д.). При этом могут возникнуть боли, иногда достигающие значительной силы.. При снижении высоты или даче кислорода эти явления быстро проходят.
Особенно опасны эти явления при резком снижении давления (к примеру, разгерметизация салонов самолетов). В таких случаях могут произойти повреждения уха, кишечника, носовые кровотечения и т.д. (баротравма).
Клиническая картина высотной болезни проявляется поражением ЦНС, сердечнососудистой, дыхательной и пищеварительной систем, нарушением болевой, тактильной чувствительности и имеет наиболее яркую симптоматику к 5 дню пребывания на высоте. В дальнейшем симптомы заболевания могут ослабевать при адаптации к высоте.
Продолжительность периода адаптации определяется высотой. Для полной адаптации требуется 1-2 месяца. Однако на высоте 3-4 км, даже при полной адаптации, выполнение тяжелых физических работ затруднено.
Влияние повышенного давления на организм человека
Организм человека сталкивается с факторами повышенного давления газовой и водной среды в процессе водолазных спусков и кессонных работ, при плавании с аквалангом, при лечении сжатым воздухом в камерах повышенного давления и барооперационных.
Принято выделять три периода воздействия на человека повышенного давления газовой среды:
1.период повышения давления воздуха, компрессия, сжатие воздуха при спуске водолаза или аквалангиста на максимальную глубину погружения;
2.период пребывания под максимальным давлением на наибольшей глубине спуска,
изопрессия; 3. период снижения давления, декомпрессия, подъем с глубины, выход на
поверхность.
Воздействие повышенного давления воздуха на организм человека по разному проявляются в каждом из этих периодов. Так, баротравма уха преимущественно возникает при компрессии, но может быть и при декомпрессии. А декомпрессионная болезнь возникает только при декомпрессии (отсюда и название заболевания) или уже после выхода из-под повышенного давления газовой и водной среды.
Характеризуя изменения жизнедеятельности человека в условиях повышенного давления, необходимо учитывать следующие факторы:
20