Типичные проявления черепно-мозговойтравмы
Острый период:
• потеря сознания (оглушении, сопор¸кома)
• помрачение сознания (делирий, сумеречное состояние)
• транзиторная амнезия
• гипоманиакальные состояния
Период реконвалесценции:
• астенический синдром
• депрессии и субдепрессии.
Отдаленный период:
•изменения личности (эгоцентризм, торпидность психи¬ки, стойкая астения);
•корсаковский синдром;
•слабоумие (с неврологической симптоматикой, сниже¬ нием памяти, эйфорией или апатией и абулией);
•ипохондрический синдром;
•эпилептиформные пароксизмы (судорожные припадки, сумеречные состояния, дисфории);
•бредовые и галлюцинаторные состояния.
В остром периоде (сразу после удара) наблюдается утрата сознания > до комы. Описаны случаи отставленного (возникшего через некоторое время после травмы ) Нарушения сознания. Обычно в таких ситуациях следует исключить нарастающую гематому. После кратковременного отключения сознания Могут наблюдаться эпизоды глобальной амнезии и короткие гипоманиакальные состояния. Изредка возникают острые психозы с помрачением сознания (делирий, онейроид). Уже в этот период могут наблюдаться грубые расстройства памяти по типу корсаковского синдрома
В период реконвалесценции происходит постепенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях полного восстановления утраченных функций нет. В течение нескольких месяцев после перенесенной травмы отмечаются признаки астении и соматовегетативные расстройств (головокружение, тошнота, потливость, головная боль, тахикардия утомляемость, чувство жара), общемозговая неврологическая симпто¬матика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустой¬чивость в позе Ромберга), у некоторых больных возникает депрессия. При легкой травме этот период завершается полным восстановлением здоровья, однако перенесенная травма может накладывать отпечаток на особенности психологического реагирования пациента на стресс (по¬вышенная ранимость, раздражительность) и вызывать изменения толе¬рантности к некоторым лекарственным средствам и алкоголю.
У части больных травматическая болезнь приобретает хроническое течение. В зависимости от тяжести органического дефекта в периоде от¬даленных последствий травмы описывают состояния церебрастении и энцефалопатии. Признаками посттравматической церебрастении явля¬ются мягкие, невротического уровня психические расстройства — по¬вышенная утомляемость, частая головная боль, нарушения сна, рас-стройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Характерно улучшение состояния после отдыха, однако любая новая нагрузка вновь вызывает резкую декомпенсацию. Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетливыми признаками стойкого органи¬ческого дефекта — стойким расстройством памяти (корсаковский синд¬ром), снижением интеллекта, эпилептическими припадками (обычно парциальными или вторично-генерализованными).Типичным прояв¬лением энцефалопатии служат изменения личности по органическому типу с нарастанием мелочности, торпидности, Упрямства, злопамятности и одновременно вспыльчивости, нетерпимос¬ ти, эмоциональной лабильности, иногда слабодушия. Тяжелая травм может стать причиной стойкой деменции (вплоть до тотальной).
Описывают острые психозы, возникающие в отдаленном периоде травматической болезни. Типичные проявления таких психозов — пе¬риодически возникающие галлюцинации, психосенсорные расстрой¬ства, эпизоды дереализации. При этом галлюцинации (обычно истинные) довольно стереотипны, просты по содержанию. Нередко психотические эпизоды принимают форму пароксизмов. Некоторые бредовые высказывания больных тесно связаны с расстройствами па¬мяти и интеллекта, больше напоминают конфабуляции. Галлюцинаторно-бредовые эпизоды обычно нестойки, но могут повторяться с оп-ределенной периодичностью. Возможно, причиной психозов являются временные нарушения ликвородинамики. Более стойким расстрой¬ством может быть депрессия, иногда сохраняющаяся в течение многих месяцев, Однако постоянного нарастания симптоматики при травмати¬ческой болезни не наблюдается.
Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в ост¬ром периоде соблюдение покоя (в течение2—4нед), дегидратационную терапию (сульфат магния, диакарб, лазикс, глицерин, кортикостероиды), назначение ноотропных (аминалон, пирацетам, пиридитол, актовегин, церебролизин, семакс, мемантин, мексидол) и противовоспали¬тельных средств. Часто к данной схеме добавляют витамины (особенно группы В) и средства, улучшающие мозговой кровоток (кавинтон, сермион, танакан, инстенон). При бессоннице на короткое время назнача¬ют быстродействующие транквилизаторы (лоразепам, зопиклон)- В случае возникновения эпилептиформных пароксизмов требуются противосудорожные средства (карбамазепин, фенобарбитал, вальпроа ты). Следует учитывать, что карбамазепин (финлепсин, тегретол) способствует стабилизации настроения больных, предотвращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопатоподобные проявлен при посттравматических изменениях личности; может быть назначен при отсутствии пароксизмальной симптоматики.
При психозах вместе с общеукрепляющими и ноотропными препаратами применяют нейролептики. Предпочтение отдается препаратам с меньшим количеством побочных эффектов (рислдон, клозапин, кветиапин, хлорпротиксен, перициазин, аминазин). При депрессии назначают антидепрессанты с учетом возможных побочных эффектов.
В большинстве случаев самыми ранними проявлениями внутричерепных опухолей бывают различные неврологические симптомы. Лишь в части случаев психические расстройства выступают в качестве ранних и основных проявлений болезни. Их характер во многом зависит от лока¬лизации процесса. Обычно психические расстройства становятся ведущими в случае расположения опухолей в таких неврологически «немых» областях, как лобные доли, мозолистое тело, глубокие отделы височных долей. Разнообразие симптоматики опухолей обус¬ловливает сложности диагностики.
Опухоли мозга могут возникнуть в любом возрасте, начиная с груд¬ного, однако по мере взросления их частота значительно повышается. Среди больных несколько больше мужчин (после 65 лет соотношение мужчин и женщин приближается к 3:2). У детей преобладают первич¬ные опухоли мозга, в пожилом возрасте чаще встречаются вторичные метастазы (часто при раке легких и почки).
Симптоматика внутричерепных опухолей включает обшемозговые и локальные симптомы.
Типичные проявления объемных образований голов¬ного мозга
Общемозговые симптомы (признаки повышения внутричерепного давления):
•головная боль (распирающая, утренняя, сопровождащаяся рвотой);
•эпизоды нарушения сознания (оглушение, делирии, сумеречное состояние).
Очаговая симптоматика:
. симптомы раздражения (эпилептические припадки, галлюцинации, сенестопатии, парестезии, боли);
. симптомы выпадения (слабоумие, амнезия, слепота, глухота, параличи, кожная анестезия).
К общемозговым относят признаки повышения внутричерепного давления и проявления интоксикации. Ранним признаком повышения внутричерепного давления является распирающая головная боль - сильная, усиливающаяся после сна и при перемене положения головы, сопровождающаяся брадикардией. Нередко на высоте болей отмечается рвота, не связанная с принятием пищи. Другое проявление повышения внутричерепного давления — периоды нарушения сознания (оглушение, обнубиляция, сомноленция, реже делириозные приступы) с затруднением понимания обращенной к больному речи, заторможенностью мышления. Обычно такие эпизоды отличаются нестойкостью; чаще они возникают в вечернее время. Иногда появляются неопределенные боли в мышцах и конечностях.
При поражении височной доли нередко возникают слуховые, обонятельные, реже — зрительные галлюцинации, однако могут также наблюдаться потеря слуха, сенсорная афазия, расстройство памяти (вплоть до корсаковского синдрома).
Диагностика опухолей во многом основана на данных специальных данных обследования. Прямое определение внутричерепного давления возможно только при спинномозговой пункции, однако при подозрении на опухоль задней черепной ямки эта процедура не проводится из-за опасности феномена вклинения. Косвенное указание на внутричерепную гипертензию можно получить при офтальмологическом обследовании (застойные диски зрительных нервов, неравномерное повышение внутриглазного давления). Изменения ЭЭГ неспецифичны. Примерное положение опухоли может быть установлено с помощь УЗИ -определения положения М-эха. Особенно ценны для диагностик опухолей современные методы прижизненной визуализации структур мозга - КТ и MPT.
Единственным методом радикального лечения является оператив¬ное вмешательство. При невозможности радикального удаления опухо¬ли иногда применяют паллиативные методы (рентгенотерапию, хими-отерапию, гормональное лечение). После оперативного удаления опухоли возможны как частичное восстановление утраченных функ¬ ций и возвращение больного к работе, так и стойкое сохранение симп-томов органического дефекта (слабоумия). Коррекция психических расстройств осуществляется с помощью мягких нейролептических средств (тиоридазин, хлорпротиксен, неулептил), широко используют¬ся противосудорожные препараты (карбамазепин), транквилизаторы. При использовании ноотропов должно учитываться возможное усиле¬ние роста опухоли.
Эпилепсия [G40] — хроническое эндогенно-органическое прогредиентное заболевание, возникающее преимущственно в детском и юношеском возрасте, проявляющееся пароксизмальной симптоматикой и характерными изменениями личности с нарастанием эгоцентризма, торпидности психических процессов и взрывчатости, приводящее у некоторых больных к специфическому (концентрическому) слабоумию.
Этиология и патогенез. Существует идиопатическая (первичная, эссенциальная) эпилепсия как самостоятельное заболева¬ние (эпилептическая болезнь с изменения¬ ми ичности) и симптоматическая (вто-ричная) как синдром при какой-либо бо¬лезни (фенилкетонурия, неопластический процесс в головном мозге, сосудистые мальформации, васкулиты, внутримозго- вые гематомы, ишемии полушарий голов¬ного мозга, черепно-мозговая травма, ней¬роинфекции, нейроинтоксикации). Установлено, что в основе заболевания лежит повышенная судорожная готов¬ность, обусловленная особенностями тече¬ния обменных процессов мозга. Однако только повышенной готовностью объяс¬нить развитие болезни нельзя. Вероятно, существуют и другие условия, способству¬ющие развитию эпилепсии. Среди них из¬вестны такие, как травмы, инфекции, ин¬токсикации и др. Имеет значение наслед¬ственность. Отмечается идентичное тече¬ ние болезни у братьев и сестер, а также у родственников в нескольких поколениях. В семьях, где имеется больной эпилепсией, часто встречаются у здоровых родственни¬ков малые ее признаки.
Классификация эпилепсии и эпилептичес¬ ких синдромов.
Локализуемая эпилепсия (ф окальная, парциальная): лобная, височная, теменная, затылочная.
1. Генерализованная эпилепсия (идиопатическая и симптоматическая).
2. Эпилепсия и синдромы, четко классифицируемые как фокальные и генерализованные (судороги новорожденны»» миоклонус-эпилепсия и др.).
3. Специфические синдромы (фебрильные судороги, при острых метаболических и токсических нарушениях).
Самые частые варианты эпилептических пароксизмов — генерали¬зованные тонико-клонические судорожные припадки(grand mal) и абсансы (petit mal), составляющие около 65% всех случаев эпилепсии. Эквивалентами судорожных припадков являются приступы с различ¬ными вариантами сумеречного помрачения сознания (амбулаторным автоматизмами, трансами, фугами, сомнамбулизмом) и психосенсорные припадки (особые состояния сознания). Психосенсорные припадки соответствуют парциальным (фокальным) пароксизмам.. Проявлением особых состояний сознания могут быть разнообразные эмоциональные расстройства дисфория, эйфория, экстаз, тревога и страх), сенсорные явления (галлюцинации, нарушения схемы тела, висцеральные ощущения, сходные с сенестопатиями), состояния дереализации и деперсонализации.
Эпилептический статус — повторяющиеся на фоне коматозного состояния большие судорожные припадки.
ажная особенность эпилепсии — повторяемость и стереотипность психопатологических проявлений заболевания. У большинства наблюдается лишь один тип пароксизмов.
Типичные клинические проявления эпилепсии
Пароксизмы:
•большие судорожные припадки (grand mal);
. малые припадки (абсансы, petit mal);
•дисфории;
•сумеречные состояния (амбулаторные автоматизмы, фуги, трансы);
•приступы дереализации и деперсонализации (deja vu и jamais vu, нарушения схемы тела);
•пароксизмальные расстройства восприятия (галлюци¬нации) и мышления (бред, ментизм, чувство воздействия и овладения);
•импульсивные влечения (дипсомания, пиромания, клептомания).
Изменения личности и интеллектуальный расстройства:
•эгоцентризм;
•медлительность;
Педатичность
Вспыльчиваось
Эпилептические психозы:
•острые (в рамках припадка, постприпадочные, не связанные с припадком);
•хронические.
Негативная симптоматика при эпилепсии выражается в нарастаю¬щем изменении личности; в исходе болезни может возникать мнестико-интеллектуальный дефект.
В большинстве случаев заболевание протекает хронически и полно¬го излечения добиться невозможно. Задачами терапии являются уста¬новление контроля над частотой припадков при наименьшей выражен-ности побочных эффектов и подержание адаптации пациентов на максимально возможном уровне.
Важнейшим средством контроля над приступами при эпилепсии является постоянный прием противосудорожных препаратов. При назначении медикаментозного лечения следует придержи-ваться нескольких важных принципов. Прежде чем назначить лекарства, необходимо убедиться в правильности поставленного диагноза, посколь¬ку в случае ошибки лечение невозможно прекратить немедленно.
Резкая отмена препарата ведет к обострению заболевания, иногда к возникновению эпилептического статуса.
Подбор доз осуществляется начиная с наименьших путем очень мед¬ ленного их повышения. Дальнейшее лечение противосудорожными средствами должНо проводиться непрерывно в течение многих лет (обычно всю жизнь). Любые изменения в терапии осуществляют с большой осторожностью, постепенно. Уменьшение дозы или отмена препарата возможны только длительного (не менее 3 лет) полного отсутствия каких-либо пароксизмов и осуществляются крайне постепенно (в течение года). При редких припадках (реже 1 в год) часто противосудорожные средства вообще не назначают, поскольку в этом случае польза от их приесопоставима с риском побочных реакций и экономическими трат.
В этом случае возможно назначение альтернативных схем (ноотропы, диета и пр.).
В последнее время для лечения эпилепсии предпочитают использовать средства с наиболее ш и р о к и м спектром действия, поскольку при Назначении узконаправленных препаратов с исчезновением одного типа появляются другие их типы (например при лечении
этосуксимидом вместо приступов petit mal могут появиться grand mal). Более универсальными считают вальпроаты, ламотриджин). Однако лечение этими средствами довольно дорогостоящее, поэтому допускается также использование узконаправленредств: карбамазепина — при парциальных припадках и приступах I mal, этосуксимида — при абсансной эпилепсии, барбитуратов, оина или бекламида — при типичных приступах grand mal, бензодиазепинов (клоназепам, клобазам) — при атипичных абсансах.