I стадия (доклиническая) - эпизодическое временное повыш-ие АД (транзиторная гипертензия). Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, умеренная компенсаторная гипертрофия ЛЖ
II стадия (стадия распространенных изм-ий артерий) – стойкое повыш АД Изм-ия артериол - плазматическое пропитывание (развив в связи с гипоксич повреждением эндотелия, его мембраны, мыш кл-к и волокнист стр-р стенки из-за спазма сосуда)→гиалиноз и артериосклероз. Изм-я арт эласт, мыш-эласт и мыш типов – эластофиброз (гиперплазия и расщепление внутр эласт стенки и разрас СТ) Выраженная гипертрофия миокарда (эксцентрическая гипертрофия миокарда - расширение полостей сердца)
III стадия - стадия вторичных изм-ий органов в связи с изм-ем артерий и наруш-ем внутриорганного кровообращения (кровоизлияния и инфаркты)
Общая характеристика системных болезней соединительной ткани: нарушение иммунного гомеостаза и системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани при ревматических болезнях. Классификация, морфогенез, морфологическая характеристика ревматизма. Эндокардит, миокардит, перикардит и панкардит: классификация, морфологическая характеристика, осложнения.
Системные забол-ия соединительной тк-и (ревматические болезни)
Забол-ия данной группы: 1.ревматизм 2.ревматоидный артрит 3.б-нь Бехтерева 4.СКВ 5.системная склеродермия 6.узелковый периартериит 7.дерматомиозит
Этиология: инф-ии, генет факторы, физич факторы, лек-ва
Основа патогенеза - иммунологические р-ции – РГНТ и РГЗТ
Ревматизм (бол-нь Соколовского-Буйо) - инф-аллергич заб-е с преимущ-ным пораж-ем сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затих-ия
Этиология - -гемолитический Str. группы А, а также сенчибилизация стрептококками (рецидив ангины).
Патогенез - возд-ие на СТ перекрестно-реагирующих АТ и аутоАТ , возникающих в рез-те протеолиза СТ ферментами Str (расщепление комплексов ГАГ с Б в осн в-ве) и изм-ие ее АГ-ного спектра
Морфогенез: сист прогрессир дезоганиз-я СТ, пораж сосудов, иммунопатол процессы. Фазы дезорганизации СТ:
1.мукоидное набух-ие (поверх и обратимая фаза – усил метахроматич р-ии на ГАГ, гидратация осн в-ва)
2.фибриноидные изм-ия –набухание и некроз (глуб дезорг-я: наслаиваясь на мукойдное набух, происх гомогенизация коллаг волокон и пропит-е их Б плазмы, в том числе фибрином)
3.воспалительные клеточные р-ции (обрз специф ревматойдной гранулемы: накоп в очаге Мф, кот-е трансформир-ся в крупн л-ки с гиперхромн ядрами→формир гранулемы с хар-ным веерообразн распол-ем клеток вокруг масс фибринойда (цветущая, зрелая гранулема)→в дальнейшем кл-ки вытягиваются, появл фибробласты, кот-е вытесн кл-ки гранулемы (увядающая гранулема) →рубцевание (рубцующаяся гранулема))
Название гранулемы по автору - Ашофф-Талалаевская гранулема. Цикл развития гранулемы - 3-4 месяца. Гранулемы в о. период атаки забол-ия - цветущие, зрелые гранулемы. Гранулемы в период затих-ия прцесса - рубцующиеся гранулемы
4.склероз
Клинико-морфологические формы: 1.кардиоваскулярная 2.полиартритическая 3.нодозная (узловая) 4.церебральная
Хар-ка поражений при ревматизме
Эндокрдит
Виды по лок-ции: 1.клапанный (чаще митральный и аортальный клапаны) 2.хордальный 3.пристеночный
Дистроф и некробиотич изм-я эндотелия, мукойдное, фибринойдное набух-е, некроз СТ основы эндокарда. Формы клапанного эндокардита и их хар-ка: 1.диффузный (вальвулит) – дифф пораж створок, но без изм-я эндотелия 2.о. бородавчатый – поврежд эндотелия и образ-е тромбот наложений в виде бородавок 3.фибропластический – как следствие двух предыдущ форм 4.возвратно бородавчатый – повт дезорганизация СТ клапанов, изм эндотелия и тромб наложения на фоне склероза и утолщ створок
Миокардит
Морфо-формы: 1.узелковый продуктивный (гранулематозный) – образ-е в периваскул СТ миокарда ревмат гранулем, чаще в ушке ЛП, межжел перегородке и задн стенке ЛЖ. Исход - кардиосклероз 2.диффузный межуточный экссудативный – отек, полнокровие интерстиция миокарда и значит инфильтрация Лфц, Нф, эозинофилами→сердце дряблое, полости расшир, наруш сократ спос-ть 3.очаговый межуточный очаговый экссудативный – незнач очагов инфильтрация миокарда Лфц, гистиоцитами и Нф
Перикардит
Морфо-формы: 1.серозный перикардит 2.фибринозный перикардит. Исход - обр-ие спаек, облитерация полости и обызвествление
Ревматич васкулиты – артерииты, артериолиты, капилляриты – фибринойдн изм-я стенок, выраж пролиф эндотелия→слущивание, повыш прониц-ти→исход склероз сосудов
Полиартрит – в полости суст появл серозно-фибринозный выпот, синов об-ка полнокровна – мукойдное набухание. В околосуст ткани дезорганиз СТ с возникн узлов (узловатая форма).
Общая характеристика, классификация, фоновые заболевания и факторы риска церебро-васкулярных болезней. Инфаркт (ишемический инсульт) головного мозга: морфологическая характеристика. Морфологическая характеристика, последствия геморрагического инсульта.
Это заболевания,кот.хар-ся острыми нарушениями мозг.кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонич. болезни, т.е. это проявления атеросклероза и гиперт.болезни, реже—симптоматических гипертензий.
Среди острых нарушений мозг.кровообращения, кот.лежат в основе цереброваскул.заболеваний, выделяют транзиторную ишемию гол.мозга и инсульт. Инсульт—это остро развивающееся локальное расстройство мозг.кровообращения,кот сопровождается повреждением вещества мозга и нарушением его функций. Различают:1.геморрагич.инсульт,представленный гематомой или геморрагич.пропитыванием вещества мозга; к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние. 2.ишемич.инсульт,морфологическим выражением которого является инфаркт(Ишемич.,геморрагич.,смешанный). Непосредственными причинами острогых нарушений мозг.кровообращения являются: спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных(сонных и позвоночных)артерий. Так же, большое значение имеют психоэмоц.напряжение, кот.ведет к ангионевротич.нарушениям.
Инфаркт(ишемический инсульт)головного мозга:морфологическая хар-ка.
Ишемич.инсульт—это острое нарушение мозг. кровооброщения, которое лежит в основе цереброваскулярных заболеваний. Морфологическим выражением данного нарушения явл-ся инфаркт.
Пат.ан.:Локализация разнообразна,т.к ишемич. инфаркт образуется при трмбозе атеросклеротически измененных пре- или церебральных (позвоночных или сонных)артерий.
Это самое частое проявление ишемич. инсульта. Имеет вид очага серого размягчения мозга(белый инфаркт).Это колликвационный (влажный)некроз,кот.хар-ся расплавлением мертвой ткани,образованием кист.При микроскопии среды некротич.масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Острый бронхит—это воспаление бронхов.Оно может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней,в частности пневмонии, хр.гломерулонефрита с почечной недостаточностью(уремический острый бронхит)
Этиология и патогенез:Большую роль играют бактерии,кот.вызыватострые респираторные заболевания,так же имеют значение воздействия на дыхательную систему физических(сухой или холодный воздух),химических(вдыхание паров хлора,окислов азота,сернистого газа)факторов,пыли. В ответ на патогенное воздействие усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов,а это ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия,оголению слизистой оболочки бронхов,проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.
Пат.ан.:Слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей,возможны мелкие кровоизлияния,изъязвления.В провете бронхов много слизи.В слизистой оболочке бронхов развиваются разл.формы катара(серозный,слизистый,гнойный,смешанный),фибринозное или фибринозно-геморрагич.воспаление,возможна деструкция стенки бронха,иногда с изъязвлением его слизистой—деструктивно-язвенный бронхит.В бронхиолах острое воспаление—бронхиолит—может быть продуктивным,что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами,макрофагами.плазматич.клетками,пролиферации эпителия.В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка(эндобронхит)или слизистая оболочка и мышечный слой(эндомезобронхит).В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов(панбронхит и панбронхиолит),при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань(перибронхит).
Оложнения:часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов,что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронх.дерева и развитию воспаления легочной ткани(бронхопневмония).При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления воспаленияне только на перибронхиальную ткань,но и на межуточную ткань легкого(перибронхиальная межуточная пневмония0
Исход.:часто зависит от глубины поражения стенки бронха.Серозный и слизистый катар бронхов легко обратимы.Деструкция стенки бронха(гнойный катар,деструктивный бронхит и бронхиолит)способствует развитию пневмонии.При длительнои воздействии патогенного фактора бронхит становится хроническим.
По нозологической хар-ке и патогенезу:1.первичные как самостоятельное заболевание или как прявление другой болезни,имеющее нозологическую специфику(напр.,чумная,гриппозная пневмония).2.Вторичные острые пневмонии(чаще это осложнения др.заболеваний)
По особенностям клинико-морфологич.проявлений острые пневмонии могут касаться:1) первичной локализации воспаления в легких(паренхиматозная, интерстициальная пневмония, бронхопневмония);2)распространенности воспаления(милиарная пневмония, сегментарная, полисегментарная. долевая пневмония); 3)характера воспалит.процесса(серозная,серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая, гнойная, фиброзная, геморрагическая)
Очаговая пневмония (бронхопневмония).
Бронхопневмония - восп-е легких, развив-ся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Имеет очаговый хар-р.
Этиология: 1.м/орг-мы (пневмококки, Str, Stf) 2.вирусы 3.грибы 4.физ и хим ф-ры
Патогенез – развит-е связано с бронхитом или бронхиолитом→восп-ие на легочную тк-нь распростр-тся интрабронхиально, перибронхиально, гематогенным путем (при генерализации). Аутоинфекция при аспирации – аспирационная пневмония, застойн явл-ях в легком – гипостатич пневмония.
Патанатомия. В основе остр бронхит или бронхиолит (сероз, слизист, гнойный, смеш катар)→слиз об-ка полнокровная и набухшая, усил продукция слизи, стенки бронхов утолщ→наруш дренажной ф-ии бронхов→аспирация инфиц слизи в дист отделы. Поражаемые сегмнты легких - 2, 6, 8, 9, 10. Виды по размеру очагов в легких: 1.милиарная (альвеолит) 2.ацинозная 3.дольковая 4.сливная дольковая 5.сегментарная 6.полисегментарная 7.долевая.
Макро-вид очагов пневмонии - плотные очаги серо-красного цвета на разрезе
Микро-вид очагов легких - скопление экссудата в альвеолах с примесью слизи, Нф и Мф, эр-ты, слущ эпителий
Осложнения: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцессов 3.плеврит
Особ-ти пневмококковой бронхопневмонии: 1.очаги тесно связаны с бронхиолами 2.в экссудате - Нф, фибрин 3.по периферии - микробный отек 4.пестрое легкое
Особ-ти стафилококковой бронхопневонии - очаг восп-ия представлен нагноением и некрозом (9 и 10 сегменты), после опорожнения гноя через бронхи образ-ся мелк полости.
Особ-ти стрептококковой бронхопневмонии: 1.геморрагический экссудат в очаге восп-ия 2.некроз 3.образ-е абсцессов и бронхоэктазов.
Ослож-ия: 1.карнификация 2.нагноение с обр-ем абсцесса 3.плеврит
Плеврит – воспаление плевры
Этиология: обычно присоед к остр или хрон восп процессам в легких, к возникшему инфаркту легких, распадающейся опухоли.Иногда носит аллерг (при ревматизме) или токсич (уремия) хар-р.
Патанатомия: висц плевра стан тусклой, с точечн кровоизлияниями, иногда покрыта фибринозными наложениями. На париетальной плевре эти изм-я менее выражены. В плевр полости серозн, серозно-фибринозный, фибринозн, гнойный или геморрагич экссудат. При наличии фибринозн наложений без жидкого выпота говорят о сухом плеврите. Накопл гнойного экссудата – эмпиема плевры (иногда приним хрон хар-р: плевр листки утолщ-ся, пропитыв-ся известью, гной сгущ-ся и инкапсулируется, иногда образ свищи в гр клетке). При наличиии фибринозного выпота образ спайки, листки утолщ. Иногда разв-ся облитерация плевр полости, в рубцово-измененной плевре появл отложения извести. При выраж развитии разросшаяся фиброзная ткань может заполнить всю полость, она сдавливает легкое и вызывает коллапс – фиброторакс.
Лобарная (крупозная) пневмония.
Крупозная пневмония - о. инф-аллерг заб-е, при кот-м пораж-тся одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения
Этиология: 1.пневмококки 1,2,3 и 4 типов 2.редко диплобацилла Фридлендера + переохлаждение, травмы.
Синонимы: 1.долевая, лобарная пневмония 2.фибринозная или крупозная пневмония 3.плевропневмония
Макро-вид легких
1стадия б-ни - стадия прилива (резкая гиперемия, микробный отек пораженной доли, диапедез эритроцитов в просвет альвеол), легкое уплотнено, резко полнокровно
2 стадия б-ни - стадия красного опеченения – 2 день (усилен диапедез эритроцитов, к ним примеш-тся Нф, выпадают нити фибрина, много пневмококков в экссудате и их фагоцитоз Нф), легкое темно-красного цвета, имеет плотность печени, регионарные л/узлы ув-ны и полнокровны
3 стадия б-ни - стадия серого опеченения – 4-6 день (в просвете альвеол - фибрин, Нф, Мф, которые фагоцитир-т пневмококки, число эритрцитов ум-тсяснижении гиперемии), легкое ув-но, плотное, тяжелое, на разрезе серой окраски, с зернистой поверх-ти стекает мутная жидкость, на плевре - фибринозные наложения
4 стадия б-ни - стадия разрешения – 9-11 день (расплавление фибринозного экссудата под д-ем протеолитических ферментов Нф и Мф, отхождение экссудата с мокротой и по лимфатическим сосудам), рассасывание фибринозных наложений на плевре
Общ проявления: дистроф изм-я паренхиматозн органо, их полнокровие, гиперплазия селезенки и КМ.
--легочные: 1.карнификация 2.абсцесс 3.гангрена 4.эмпиема
--внелегочные: 1.гнойный медиастенит 2.перикардит 3.перитонит 4.метастатические гнойники в головной мозг 5.гнойный менингит 6.о. язвенный или полипозно-язвенный эндокардит 7.гнойный артрит
Смерть: 1.сердечная недост-ть 2.абсцесс мозга 3.менингит
Определение а классификация хронических неспецифических ззаболеваний органов дыхания. Морфологическая характеристика и осложнения хронического бронхита. Морфологическая характеристика хронической обструктивной эмфиземы. Морфологическая характеристика и осложнения бронхоэктатической болезни.
К хр.неспецифическим заболеваниям легких(ХНЗЛ) относят хр.бронхит, эмфизему легких,б ронх.астму, хр.абсцесс, хр. пневмонию, интерстициальные бол-ни легких, пневмосклероз(пневмоцирроз). Механизмы развития эти заболеваний: Бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного-нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хр.необструктивных заболеваний легких., в кот.входят хр.абсцесс и хр.пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяется развитием хр.интерстициальных заболеваний легких(разл.формы фиброзного(фиброзирующего)альвеолита или пневмонита).В итоге все 3 механизма ведут к развитию склероза(пневмоцирроза),вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хр.бронхит—хр.воспаление бронхов,кот.возникает в рез-те затянувшегося острого бронхита(напр.,после перенесенной кори или гриппа)или же длительного воздействия на слизистую бронхов биологич.,физ.и химических факторов(возбудители инфекций, курение, охлаждение дыхат.путей,з апыление). Хр бронхит инфекц.этиологии может в начале иметь локальный хар-р. При этом стенка бронхов утолщается,окружается прослойками соед.ткани,иногда отмечается деформация бронхов.При длительном лечении бронхита могут возникать бронхоэктазы. Микроскопически в бронхах могут преобладать явления хронического слизистого или гнойного катара с наростающей атрофией слизистой, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматич. эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток либо в стенке бронха и особенно в слизистой резко выражены клеточная воспалит.инфильтрация и разростание грануляционной ткани в просвет бронха в виде полипа—полипозный хр.бронхит.При созревании и разростании в стенке бронха соед. ткани мышечн.слой атрофируется и бронх подвергается деформации—деформирующий хр.бронхит. При хр.бронхите нарушается дренажная функция бронхов,что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах,закрытию просвета мелких бронхов и бронхиол и развитию бронхолегочных осложнений:ателектаз(активное спадение респираторного отдела легких из-за обтурации или компрессии бронхов),обструктивная эмфизема, хр.пневмония, пневмофиброз.