Хирургическое лечение. При неэффективности консервативного лечения в течение 2–3 мес и обнаружении при компьютерной томографии и миелографии выпавшего диска или остеофита, вызывающих болевой синдром, показана операция. Операция необходима при прогрессирующей миелопатии, обусловленной сдавлением спинного мозга. При развитии синдрома сдавления корешков конского хвоста возникает необходимость в срочной операции, поскольку длительное сдавление может вызвать нарушение кровообращения и необратимость возникших изменений.
При выпадении шейных межпозвонковых дисков и при других описанных проявлениях шейного остеохондроза используются два доступа: задний с удалением дужек позвонков или их фрагментов и передний – через тела позвонков.
Наиболее часто, особенно при выпавших дисках срединной локализации, используется передний доступ. Этот доступ имеет преимущества, поскольку позволяет удалять как выпавший диск, так и остеофиты, сдавливающие спинной мозг и корешки, а также при необходимости осуществить стабилизацию позвонков.
Операция выполняется из поперечного разреза на передней поверхности шеи соответственно пораженному диску. Мягкие ткани послойно рассекают и осуществляют подход к передней поверхности позвонков между сонной артерией с одной стороны, пищеводом и трахеей – с другой. Таким образом обнажается соответствующий межпозвонковый промежуток.
Существует несколько методов удаления диска и стабилизации позвонков. Одним из первых стал применяться метод, предложенный А.Кловардом. С помощью специальной фрезы удаляются часть диска и прилежащие участки тел позвонков. Через сформированное костное окно удаляется измененный диск, резецируются остеофиты, задняя продольная связка и таким образом устраняется компрессия спинного мозга и корешков. Стабилизация позвонков осуществляется с помощью костного трансплантата, сформированного корончатой фрезой из гребешка подвздошной кости. Во время операции осуществляется тракция шейных позвонков с помощью груза, фиксированного к голове больного специальной скобой для костного вытяжения. Через освободившийся промежуток между позвонками удаляется выпавший в позвоночный канал фрагмент диска и резецируются остеофиты. Стабилизация осуществляется с помощью костной пластинки из подвздошной кости. Спустя 3 мес наступает консолидация костной ткани. При показаниях такая операция может быть выполнена на нескольких уровнях. В этих случаях для более надежной стабилизации позвонков используются специальные пластинки, прикрепляемые к позвонкам с помощью винтов.
При сдавлении позвоночной артерии, проявляющемся симптомами нарушения мозгового кровообращения, возникают показания для декомпрессии канала позвоночной артерии.
Для удаления грыж межпозвонковых дисков на поясничном уровне предложены разные методы, включая эндоскопическую дискэктомию. Тем не менее наиболее распространенными и оправданными являются операции с достаточно широким обнажением области выпавшего диска, что позволяет избежать дополнительной травматизации сдавленного корешка или дурального мешка с расположенными в нем корешками конского хвоста.
Больного оперируют в положении на животе или на боку. В первом случае важно уложить больного таким образом, чтобы не сдавливались органы брюшной полости, поскольку это приводит к повышению венозного давления и кровотечению из вен во время операции.
При боковой грыже из срединного разреза мягких тканей над остистыми отростками скелетируются мышцы только на стороне расположения выпавшего диска. Резецируются фрагменты дужек верхнего и нижнего позвонков на уровне расположения диска и в промежутке между дужками иссекается желтая связка. Это позволяет обнажить корешок и выпавший диск. При необходимости резекция дужек может быть расширена. Удаление самого диска производится с помощью конхотома. Затем удаляют выпавшую части диска и его фрагменты, расположенные в межпозвонковом промежутке.
Для удаления срединных грыж диска в ряде случаев приходится производить ламинэктомию (резецировать остистые отростки и дужки с обеих сторон). Это позволяет широко обнажить дуральный мешок, сместить его в сторону и с меньшей травмой удалить выпавший диск.
При правильном определении показаний к операции удаление диска приводит к быстрому прекращению болей и больной может встать на ноги уже в первый день после операции.
При сочетании выпадения диска с выраженным спондилезом операция более сложна и менее эффективна. Задача хирурга – насколько возможно устранить от сдавления пораженные корешки и дуральный мешок. В этих случаях оправданы более широкая резекция дужек и удаление не только диска, но и остеофитов.
При синдроме узкого спинального канала показана широкая декомпрессия дурального мешка и сдавленных корешков.
При нестабильности позвоночника на поясничном уровне (спондилолистезе) возникает необходимость в стабилизации позвонков с помощью специальных титановых конструкций.
Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.
Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно‑психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).
Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.
Клинические проявления. Выделяют три основных вида мигрени: классическую, атипичную и ассоциированную. Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1–2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно‑височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1–2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.
При обыкновенной мигрени стадия предвестников проявляется состоянием эйфории или депрессии, иногда чувством голода, зевотой. Обычно выпадения полей зрения не бывает. Боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно‑шейную область. При этом появляются заложенность носа, тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Возникают сужение глазной щели, инъецирование сосудов конъюнктивы, отек вокруг орбиты. Особенностью этой формы является то, что головная боль появляется во время сна или вскоре после пробуждения. Боль может продолжаться долго (в среднем до 16–18 ч). При обыкновенной мигрени нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы обыкновенной мигрени прекращаются.
При ассоциированной мигрени цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы может лежать артериальная или артериовенозная мальформация.
Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз мигрени ставится на основании пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом данных глазного дна. Обычно учитывают следующие данные: а) приступы болей начинаются в детском или юношеском возрасте; б) чаще носят наследственный характер; в) при обследовании органической симптоматики не выявляется (за исключением ассоциированной формы); г) приступы имеют характерные стереотипные проявления; д) в промежутках между приступами пациент совершенно здоров; е) сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьшают его выраженность. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо обследование больного в условиях стационара, часто с использованием ангиографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ.
Дифференцировать эту форму мигрени следует от других видов цефалгий.
Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета‑адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.
Для предупреждения приступа необходимо избегать перегревания на солнце, пребывания в душном помещении, недосыпания, влияния шума, нервно‑психического напряжения, приема алкоголя.
Прогноз. В отношении жизни благоприятный. В тех случаях, когда заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, приступы со временем становятся все более редкими и в инволюционном периоде обычно прекращаются.
Трудоспособность. Обычно возникает временная нетрудоспособность.
Обморок или синкопе (от «syn» - «соединение, связь» «koptein» - «прерывать, отключать») - синдром, характеризующийся кратковременной и относительно внезапной потерей сознания, обычно сопровождающийся утратой мышечного тонуса и падением. Известно, что примерно каждый третий-четвертый взрослый человек перенес на протяжении жизни, по меньшей мере, один приступ потери сознания [1, 2]. Частота обмороков в отдельных популяциях может достигать 25% и более [3]. В структуре синкопальных состояний наиболее частыми являются нейрогенные обмороки [4, 5, 6].
Так, обмороки, связанные с нарушениями вегетативной регуляции (автономной недостаточностью), определены более чем у 30% из 1002 пациентов в пяти популяционных исследованиях, данные о которых были обобщены при мета-анализе. Значительно реже синкопальные состояния были связаны с органическими заболеваниями сердца и аритмиями (у 18% пациентов), с неврологической и цереброваскулярной патологией (у 12%), медикаментозными влияниями (около 3%). Существенно, что у 34% обследованных пациентов причина обмороков осталась невыясненной [4, 5].
Нейрогенные (или нейромедиаторные) обмороки (НО) - сборный термин, используемый для характеристики большой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания, связанными с рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса (его ослаблением) и/или сердечного ритма (его замедлением). Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов, к НО в настоящее время относят следующие рефлекторные синкопальные синдромы:
- типичные «вазовагальные» обмороки,
- обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса,
- так называемые «ситуационные» обмороки, возникающие при виде крови, при кашле, чихании, желудочно-кишечной стимуляции (в т. ч. при натуживании), при мочеиспускании, при физической нагрузке и т.д.,
- обмороки, развивающиеся при невралгии тройничного или языкоглоточного нерва (рекомендации European Society of Cardiology - ESC, 2001-3).
Физиологические концепции, объясняющие происхождение НО, были заложены еще в 30-е годы 20-го века. В последнее время интерес к проблеме НО значительно усилился в связи с прогрессом технологий диагностики и лечения – прежде всего, электрокардиостимуляции и фармакологии [3]. Тем не менее, почти отсутствуют сведения о факторах риска НО, весьма актуальным остается обсуждение подходов к их диагностике, определение их прогностической значимости, выявление эффективных методов профилактики и лечения.
ПАТОГЕНЕЗ
Патофизиологическую сущность НО составляют нарушения регуляции кровообращения вегетативной нервной системой (ВНС). Всесторонняя информация о состоянии организма, в том числе и кровообращения, сведения об экзогенных влияниях от периферических рецепторов передаются по афферентным путям в центральную нервную систему - в ядро солитарного тракта. Туда поступают как сигналы из разных отделов спинного и головного мозга, так и стимулы гуморальной природы из плазмы, циркулирующей в большом круге кровообращения [7]. Ядро солитарного тракта интегрировано в ансамбль центральных образований ВНС, в котором и формируется регуляторный (эфферентный) ответ на совокупную афферентную информацию [8].
В этом сложном процессе принимают участие также разнообразные нейромедиаторы и нейромодуляторы, в частности, серотонин, который на центральном постсинаптическом уровне может томозить симпатическую активность. Важно отметить, что стереотипными, филогенетически закрепленными «стратегиями» поведения в экстремальных ситуациях (о которых информируют аварийные афферентные сигналы) являются «бегство» от опасности и «замирание» на месте. Реакция бегства сопровождается резким преобладанием активности симпатической нервной системы (СНС) (тахикардией, гипертензией), а реакция замирания - доминированием тонуса парасимпатической нервной системы (брадикардией, снижением артериального давления). Возможна внезапная смена бегства замиранием. Нейрофизиологической основой такого непостоянства является антагонизм между симпатическим и парасимпатическим отделами ВНС, резко усиливающийся в экстремальных ситуациях [9].