V
Рве. 21. Жизненный цикл кокцидий рода Eimeria:
I • мерное поколение шизогонии; II— второе поколение шизогонии; III—третье покоММИ» ши'югонии; IV— гамогония; V— спорогония; 1 — спорозоиты; 2 — одноядерный MWHIT; 3 — многоядерный шизоит; 4 — образование мерозоитов; 5 — мерозоиты; f • рашитие макрогамет; 7 — развитие микрогамет; 8 — ооциста; 9, 10 — образование (ПО|М(Пластов (видно остаточное тело); II — образование спор; 12— зрелая ооциста с че- Ш|»,ми спорами, в каждой из которых имеется по два спорозоита
1111*4 и и к кролика, то спорозоиты выходят из споробластов и ооцисты, Мячииаи новый цикл развития. Весь цикл развития этого паразита завер- НМекси за 7—8 сут, и, если не происходит повторного заражения, то ор- IVHHiM кролика освобождается от кокцидий. Именно поэтому так важно Прииимать меры по исключению возможности повторной инвазии.
Для другого вида эймерии (Е. stiedae) характерен такой же цикл раз- йитин в организме кролика, но этот вид поражает клетки эпителия про- Tttknit печени, где протекает несколько циклов бесполого размножения Шмюгонией. Часто кролики одновременно поражаются двумя форма- ми кокцидиоза — кишечным и печеночным, что увеличивает тяжесть Мболевания животных. Каждому сельскохозяйственному животному биойствен свой вид кокцидий. Кокцидиозом болеет и человек. Не ме-
43
Рис. 22. Токсоплазма:
а — токсоплазмы, возникшие в результате продольного деления; б — циклы развития токсоплазм и разные способы заражения ими хозяев; 1 — кошка-хозяин, в которой проходят шизогония и стадии полового цикла; 2,3, 4 — стадии развития ооцист, в каждой из которых в конечном счете развивается по две споры с четырьмя спорозоитами внутри; 5, б — мыши-хозяева, в которых протекает дополнительное бесполое размножение; 7— внутриутробное заражение мышей
нее опасна кокцидия Е. tenella, вызывающая опасное заболевание цыплят, приводящее к массовой гибели птицы. Болеют кокцидиозом телята (Е. ztimi, Е. smithi), карповые рыбы (Е. carpelli).
Примерно такой же, как у кокцидий, жизненный цикл характерен для токсоплазмы (Toxoplasma gondii), вызывающей опасное заболевание у человека — токсоплазмоз. Однако жизненный цикл токсоплазмы усложнен сменой хозяев и появлением некоторых особенностей в размножении (рис. 22). Основным хозяином этого паразита являются кошки и другие виды кошачьих, в кишечнике которых токсоплазмы растут и размножаются сначала путем шизогонии, а потом и половым путем с образованием ооцист.
Ооцисты с испражнениями животного попадают во внешнюю среду, где в ооцистах происходит процесс спорогонии: в каждой образуются две споры с четырьмя спорозоитами. Инвазионные ооцисты со спорозоитами могут быть заглочены с загрязненными пищей и водой промежуточными хозяевами (грызуны, птицы). В кишечнике промежуточного хозяина из ооцист и спор выходят спорозоиты; они внедряются в ткани и проникают в кровяное русло. Паразиты могут оседать в любых тканях, в том числе и в мышцах, где они размножаются бесполым путем. Это особая форма деления, когда две дочерние особи образуются внутри материнского организма. Так возникают скопления паразитов, окруженные собственной общей оболочкой. Эти скопления токсоплазм в промежуточном хозяине носят названия цист.
44
При поедании зараженной цистами мыши в кишечнике кошки токсоплазмы выходят из цист, внедряются в эпителиальные клетки ки- I печника и начинают новый жизненный цикл. При общении с больной гоксоплазмозом кошкой человек может также стать промежуточным хозяином. Особенно велика вероятность заражения у детей, играющих и песочницах, где испражняются больные токсоплазмозом кошки. У человека токсоплазмоз протекает в легкой и тяжелой формах. В последнем случае возможен и летальный исход.
Таким образом, особенностью токсоплазм является то, что источником инвазии служат не только ооцисты, но и ткани зараженного промежуточного хозяина, содержащие цисты токсоплазм. У млекопитающих токсоплазмы могут передаваться развивающемуся плоду через плаценту; это так называемый врожденный токсоплазмоз. В данном случае плод обычно погибает.
Подотряд Кровяные споровики (Haemosporina) представлен большой группой широко распространенных внутриклеточных паразитов крови, часть жизненного цикла которых протекает в эритроцитах млекопитающих и птиц. В отличие от кокцидий у кровяных споровиков спорогония никогда не протекает во внешней среде, а происходит в организме кровососущих насекомых, чаще комаров, которые одновременно являются и переносчиками паразитов. К этим паразитам относится возбудитель малярии, являющийся бичом населения многих тропических и субтропических стран.
В человеке паразитируют четыре вида плазмодия (род Plasmodium). Жизненный цикл малярийного плазмодия {Plasmodium vivax) типичен для остальных видов. Человек заражается при укусе комаром рода Anopheles, который в кровь человека вместе со слюной вносит спорозоитов малярийного плазмодия (рис. 23). С током крови спорозоиты достигают печени, где внедряются в паренхимные клетки печени, превращаются в шизонтов и дают первое поколение путем шизогонии. Вышедшие из разрушенных клеток печени мерозоиты проникают в кровь и внедряются в эритроциты, где снова делятся шизогонией. Вышедшие из разрушенных эритроцитов мерозоиты (образуется 10—20 мерозоитов из одного шизонта) снова внедряются в здоровые эритроциты.
Продолжительность одного этапа шизогонии специфична для каждого вида плазмодия. У PL malariae промежутки между двумя последовательными бесполыми размножениями составляют 72 ч, поэтому заболевание получило название 4-дневной лихорадки. У наиболее широко распространенного вида PI. vivax этот промежуток равен 48 ч; это 3-дневная лихорадка. У PI. falciparum срок между двумя размножениями шизогонией составляет тоже около 48 ч, но промежутки между двумя приступами лихорадки сокращаются до 24 ч из-за периода высокой температуры тела у больного человека (тропическая лихорадка). Еще один вид плазмодия встречается лишь в тропической Африке — PL ovale.
Выход мерозоитов из эритроцитов сопровождается приступами лихорадки с повышением температуры, так как вместе с мерозоитами из
45
Рис. 23. Жизненный цикл малярийного плазмодия рода Plasmodium:
1 — спорозоит; 2,3 — рост шизоита (агамонта); 4 — шизогония в клетках печени; 5 — мерозоиты; 6,7, 8 — шизогония в эритроцитах; 9—12 — образование гамонтов (микро- и макрогамонтов); 13 — образование макрогамет и микрогамет; 14 — копуляция гамет; 15 — зигота (оокинета); 16—18 — спорогония и образование спороцисты со спорозоитами; 19 — накопление спорозоитов в слюнных железах комара
разрушенных эритроцитов в кровь поступают продукты обмена паразитов, вызывающие интоксикацию человека.
После нескольких циклов бесполого размножения шизогонией начинается подготовка к половому процессу. Внедрившиеся в эритроциты мерозоиты дают начало гамонтам, а не шизонтам, как при шизогонии. При этом образуются две группы гамонтов: макрогамонты и микрогамонты. Дальнейшего развития гамонтов в крови человека не происходит: человек становится носителем малярийного паразита.
У комара, напившегося крови больного малярией человека, в кишечнике из макрогамонта формируется женская макрогамета, а из микрогамонта образуется четыре—восемь мелких мужских микрогамет. После копуляции макро- и микрогамет образуется подвижная зи-
46
I о гп — оокинета. Оокинета внедряется в стенку кишки комара и на ее внешней стороне в полости тела комара оокинета преобразуется в ооци- I i v В ооцисте происходит процесс спорогонии с образованием множества (I и >розоитов—до 500 особей. Стенки ооцисты разрушаются и спорозоиты I ни ищают в полость тела комара, откуда они проникают в слюнные железы
и1111 ротоки желез. При укусе человека комар со слюной вводиг в кровь черп хоботок спорозоиты. Таким образом, в жизненном цикле малярийного плазмодия отсутствуют стадии развития, протекающие во внешней среде. По:и ому на всем протяжении своего развития паразит не имеет стадий, ко- I nil он одевается защитными оболочками, что отличает его от кокцидий.
Малярия широко распространена на планете. У человека, больного малярией, наблюдается малокровие (анемия), интоксикация всего оршиизма; болезнь сопровождается приступами лихорадки. От кровяных I иоровиков в мире погибло больше людей, чем во всех войнах. Переносит мал ярию комары рола Anopheles, в основном A. maculipennis. В Европе существует шесть видов-двойников малярийного комара, которых ранее объединяли в один вид.
Среди кровяных паразитов, вызывающих тяжелые заболевания многих диких млекопитающих и сельскохозяйственных животных,
гт-дует отметить пироплазмы (подотряд Пироплазмы — Piroplasmina). 'li o микроскопические паразиты эритроцитов. В эритроцитах пироиназмы размножаются бесполым путем с образованием двух клеток. При этом паразиты не разрушают гемоглобин, который у больныхжииотных появляется в моче.
Жизнь этих паразитов протекает в двух хозяевах: млекопитающих и
ик содовых (пастбищных) клещах. Нападая на больных пироплазмозом жиротных, клещи вместе с кровью получают и клетки паразита, которые размножаются в теле клещей бесполым путем и проникают в их | тонные железы. При укусе и кровососании клещи передают здороIM.IM млекопитающим пироплазм. Это заболевание широко распространено во многих странах. Пироплазмы из пораженной самки клеща могут проникать в ее яйца и затем в личинки, а те в свою очередь перешпот паразитов млекопитающим.
ТИП МИКСОСПОРИДИИ (Myxozoa)
Известно более 870 видов миксоспоридий, в основном паразитов рыб и малощетинковых червей. В конце своего жизненного цикла мик- | оепоридии образуют споры. Но в отличие от споровиков споры мик- | осиоридий являются многоклеточными образованиями с полярными капсулами, в каждой из которых находится спиральная полярная нить. Кроме того, жизненный цикл миксоспоридий включает развитие пара- IIIT а от одноядерной фазы к многоядерной. Многоядерная фаза заверша- е ген образованием множества многоклеточных спор с двуядерным аме- | и шдным зародышем. Взрослым паразитам свойствен ядерный дуализм.
47
Миксоспоридий делят на два класса: клас'с Собственно миксоспоридии (Myxosporea) и класс Актиноспоридии (Actinosporea). Актиноспорндни паразитируют в малощетинковых червях и характеризуются некоторыми особенностями строения спор.
Миксоспоридии паразитируют преимущественно в коже рыб (тканевые паразиты); в результате у рыб образуются желваки-опухоли. В этих опухолях находятся взрослые многоядерные плазмодии миксоспоридий. Размеры паразитов колеблются от микрометров до двух сантиметров.
Ядра плазмодиев делятся на вегетативные и генеративные (ядерный дуализм). Вегетативные ядра регулируют обменные процессы в организме паразита, генеративные ядра участвуют в образовании спор, формирование которых происходит внутри плазмодия. Вокруг каждого генеративного ядра образуется обособленная генеративная клетка. В этой клетке ядро неоднократно делится и образуется панспоробласт. Внутри панспоробласта формируются две споры.
Споры миксоспоридий разнообразны по форме, но всегда являются многоклеточными образованиями с полярными капсулами. Так, спора миксоспоридия Myxobolus (возбудителя шишечной болезни у рыбы-уса- ча) формируется из шести клеток, что подтверждается наличием шести ядер (рис. 24). Две клетки образуют две створки споры, две другие — капсулы с полярной нитью и две оставшиеся — амебоидный зародыш.
Из больной рыбы споры попадают в воду, где заглатываются другой рыбой. В кишечнике рыбы полярные капсулы выбрасываются и нити вонзаются в стенку кишки. Створки споры раскрываются и амебоидный двуядерный зародыш проникает через эпителий кишки в кровь. По кровяному руслу зародыши попадают под кожу или в другие ткани и органы рыбы. Сначала два ядра в зародыше сливаются и зародыш ста-
Рис. 24. Слизистые споровики:
а — рыба, пораженная споровиками; б — споры; 1 — спора с неразряженной капсулой; 2 — вид споры сбоку; 3 — спора с разряженной капсулой; 4 — ядро амебоидного зародыша; 5 — ядра клеток — образовательниц полярных капсул; 6 — стрекательная нить; 7 — ядра створок споры; 8 — амебоидный зародыш
48
I .<• |
с. Лишенный цикл миксоспоридиев |
||
I |
Мухогоа: |
||
зародыш с диплоидным |
|||
', I - образование многоядерно- |
|||
М |
мидия с вегетативными и генера- |
||
Мцнимм ядрами; 4 — формирование Н1><|' и н'неративных клеток; 5 — мейоз
• •I ишании спор; 6— сформироpjnii mi . пора с двуядерным амебоидным
mi". |
7 — образование диплоид- |
ли! |
pit и зародыше; 8 — выстрелива- |
• 1|н к.цельных нитей из споры при |
liimiii. шродыша в теле рыбы
пицц и я диплоидным. Затем яд- |1й п ин гея и зародыш превраща-
•и и и многоядерный плазмодий
•ниерным дуализмом. После
•пни н плазмодии образуются I норм (рис. 25).
Миксоспоридии вызывают Мйеюиую гибель многих рыб, при уплотненных по-
• ги и и прудовых хозяйствах.
I .той ущерб наносит форели миксоспоридия Myxosoma cerebralis, цирк к .пощая скелет рыбы. У заболевших мальков искривляется позво-
шик и нарушается координация движений.
ТИП МИКРОСПОРИДИИ (Microspore)
11 шестно около 800 видов микроспоридий, которые являются внут- ри) неточными паразитами насекомых и других беспозвоночных житии м х; очень немногие виды паразитируют у позвоночных животных. »I о I >дн и из самых мелких простейших организмов, размеры их составнни и 4 -6 мкм.
/К и шенный цикл микроспоридий также заканчивается образова- нием спор, но эти споры имеют иное строение, чем у споровиков и ми* 11«споридий. У микроспоридий спора является одноклеточным об- |ш нжлнием, в котором имеется одно-два ядра и одна ввернутая поляр- II.IH нить (рис. 26). У микроспоридий отсутствует половой процесс. Они ри 1множаются бесполым путем, образуя цепочки клеток внутри пора- *I иной клетки хозяина.
N111 кроспоридия Nosema apis наносит серьезный ущерб пчеловодче- I MI м хозяйствам. Пчелы заражаются, заглатывая с кормом споры плаз- мшши. В кишечнике пчелы споры разбухают и выстреливают свои поиирные нити, которые вонзаются в стенку кишки насекомого. Из спо-
1407 49
ры по каналу нити зародыш проникает |
|
внутрь кишечной клетки. В ней паразит |
|
размножается бесполым путем, образуя |
|
цепочки клеток. Из этих клеток затем |
|
формируются одноклеточные споры с по- |
|
лярной нитью. После разрушения пора- |
|
женной клетки споры попадают в просвет |
|
кишки и с каловыми массами выводятся |
|
наружу Больные нозематозом пчелы и |
|
период зимовки пачкают соты калом, од- |
|
новременно загрязняя их спорами. При |
|
поедании пчелами загрязненного спора- |
|
ми меда происходит повторное зараже- |
|
ние этих насекомых. При нозематозе на- |
|
Рис. 26. Спора микроспоридии: |
блюдают большой отход пчел и гибель се- |
мей. |
|
1 — ядро; 2 — заряженная нить |
Nosema bombycis патогенна для гусени i \ |
тутового шелкопряда, вызывая заболева- |
ние пебрину и тем самым нанося значительный ущерб шелководству Есть микроспоридии, которые, являясь паразитами вредных насе-
комых, используются в биологической борьбе с вредителями.
ТИП ИНФУЗОРИИ, ИЛИ РЕСНИЧНЫЕ (Ciliophora)
Инфузории отличаются наиболее сложной организацией среди одноклеточных животных. Их тело покрьгго пелликулой, которая позволяет им иметь относительно постоянную форму Под пелликулой расположена эктоплазма, в которой находятся многие органеллы, в том числе базальные тельца ресничек (рис. 27); сократительные волоконца — мионемы; защитные органеллы — трихоцисты. При раздражении инфузории выбрасывают из трихоцист множество упругих нитей, которые поражают врага, парализуя его.
Известно более 7,5 тыс. видов инфузорий, населяющих моря и пресные водоемы и входящих в состав планктона, бентоса и детрита; некоторые вицы обитают в почве. Среди инфузорий много хищных и паразитических форм, в кишечнике жвачных животных обитают симбиотические формы. Органеллами движения инфузорий служат многочисленные реснички. При этом подавляющее большинство этих животных облапает ресничками в течение всей жизни. Реснички инфузорий по своему строению сходны со жгутиками. Ресничный аппарат весьма разнообразен. Особенно сложный ресничный аппарат расположен около рта.
Вторым отличительным признаком представителей этого типа является присутствие в их теле двух ядер (ядерный дуализм): крупного вегетативного ядра (макронуклеуса) и значительно более мелкого генеративного ядра (микронуклеуса).
50