Статья: Дуоденальная декомпрессия у пациентов с некротическим панкреатитом билиарного происхождения

Дуоденальная декомпрессия у пациентов с некротическим панкреатитом билиарного происхождения

Дераз А.М.1, Чернядьев С.А.1

1ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» Минздрава РФ, Екатеринбург

Одним из вероятных механизмов инфицирования стерильных некротических масс при остром панкреатите является дуоденобилиопанкреатический рефлюкс. Наиболее актуален этот механизм при остром билиарном панкреатите, после наружного дренирования желчевыводящих путей, или эндоскопической папиллосфинктеротомии. Поэтому изучение роли дуоденобилиопанкреатического рефлюкса, как источника эндогенного инфицирования при остром некротическом билиарном панкреатите, является актуальной проблемой хирургии. Проведены клиническое, дуоденоманометрическое и микробиологическое исследования у 65 оперированных больных с тяжелым и средней степени острым некротическим билиарным панкреатитом в 1А-В фазе течения. Во время операции всем 65 больным измеряли исходное давление в двенадцатиперстной кишке методом открытого катетера аппаратом Вальдмана и вводили в канал кишки тестовую культуру непатогенного штамма М-17 Exoli. Послеоперационную активную дуоденальную декомпрессию в течение 5 суток выполнили у 40 пациентов; у 25 больных только назогастральное зондирование. Всем 65 больным через 2 и 4 суток после операции в желудок через назоастральный зонд (желудочный канал дуоденального зонда) выполняли повторные введения колибактерина. Забор желчи для микробиологического исследования выполняли через 1, 3 и 5 суток с помощью стерильного катетера путем аспирации желчи через холецистостомическую или холедохостомическую трубки. Идентификацию тестового возбудителя в пробах желчи выполняли стандартными методами. Было доказано, что активная дуоденальная декомпрессия к 4-5 суткам после операции у пациентов основной группы позволяла обеспечить нормализацию внутриканального давления в двенадцатиперстной кишке и в 2-4 раза - снизить частоту инфицирования острого некротического билиарного панкреатита и развития его распространенных гнойных осложнений в сравнении с группой контроля.

Ключевые слова: некротический билиарный панкреатит, лечение, дуоденальная декомпрессия.

DUODENAL DECOMPRESSION IN PATIENTS WITH BILIARY NECROTIZING PANCREATITIS

Deraz A.M.1, Chernyadev S.A.1

1GBOU VPO "Ural State Medical University Ministry of Healthcare of Russia", Ekaterinburg

One of the likely mechanisms of infection of sterile necrotic masses in acute pancreatitis is duodenobiliopancreatic reflux. This mechanism is most relevant in acute biliary pancreatitis, after external drainage of the biliary tract, or endoscopic papillosphincterotomy. Therefore, the study of the role of duodenoilliopancreatic reflux as a source of infection in acute pancreatitis is actual. Clinical, duodenomanometric and microbiological studies were carried out in 65 operated patients with severe and moderate acute necrotic biliary pancreatitis in the 1A-B phase. During the operation, all patients were measured with the initial duodenal pressure by an open catheter using the Waldman apparatus, and a test culture of the non-pathogenic strain M-17 E. coli was injected into the intestinal canal. Postoperative active duodenal decompression, within 5 days, was performed in 40 patients; in 25 patients only nasogastric sensing. All patients, 2 and 4 days after surgery, were re-administered colibacterin into the stomach through a nasogastral tube (gastric canal of the duodenal). Bile sampling for microbiological examination was performed after 1, 3, and 5 days, using a sterile catheter, by aspirating bile through a cholecystostomy, or choledochostomy tube. Identification of the test pathogen was performed by standard methods. It was proved that active duodenal decompression, by 4-5 days after surgery, in patients of the main group, allowed to normalize the intraduodenal pressure, and 2-4 times to reduce the incidence of infection of acute necrotic biliary pancreatitis and the development of its purulent complications , in comparison with the control group.

Keywords: necrotizing biliary pancreatitis, treatment, duodenal decompression.

Роль хронического дуоденального стаза (дуоденостаза) в происхождении вторичных поражений двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчного пузыря и желчевыводящих путей достаточно изучена [1; 2]. Дуоденальный стаз возникает вследствие нарушения моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (ДИК) при многих заболеваниях гепатопанкреатодуоденальной зоны. Одним из основных признаков его является длительное повышение давления в ДНК. Дуоденальная гипертензия создаёт условия для нарушения замыкательной функции большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСДК) и сфинктера Одди и возникновения дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. С другой стороны, поражения БСДК воспалительного или травматического характера приводят к развитию рубцового стеноза или недостаточности сфинктера Одди, нарушениям оттока желчи и панкреатического сока, прямому рефлюксу из ДНК в протоковую систему поджелудочной железы или желчевыводящие пути [1; 3; 4]. Дуоденобилиопанкреатический рефлюкс способствует возникновению, прогрессированию и поддержанию воспалительных и деструктивных процессов в поджелудочной железе и желчевыводящих путях, желчном пузыре. Это, в свою очередь, приводит к гипотонии, а затем - к атонии и стойкому парезу ДНК, что, в свою очередь, усугубляет дуоденальный стаз [2].

Одним из вероятных механизмов эндогенного инфицирования изначально стерильных некротических масс при остром панкреатите (ОН), наряду с гематогенной транслокацией микрофлоры кишечника, является дуоденобилиопанкреатический рефлюкс [3-6]. Наиболее вероятным это представляется при остром панкреатите билиарного происхождения, в том числе после наружного дренирования желчевыводящих путей или эндоскопической папиллосфинктеротомии. Однако в доступной литературе данный вопрос практически не представлен. Ноэтому изучение роли повышенного дуоденального давления и возможности дуоденобилиопанкреатического рефлюкса, как источника эндогенного инфицирования при остром некротическом билиарном панкреатите, является актуальным. дуоденальная декомпрессия некротический панкреатит

Цель исследования: улучшение результатов лечения острого тяжелого и средней тяжести некротического билиарного панкреатита путем применения активной дуоденальной декомпрессии.

Материал и методы исследования. Дизайн исследования: открытое проспективное контролируемое (когортное) исследование у 65 больных острым некротическим панкреатитом.

Критерии включения: больные с острым тяжелым и средней тяжести некротическим панкреатитом билиарного происхождения, в 1А-Б фазе течения заболевания.

Критерии исключения: пациенты с острым панкреатитом любой этиологии легкой степени тяжести; больные с острым тяжелым и средней тяжести некротическим панкреатитом алкогольно-алиментарного, травматического, послеоперационного и иного происхождения; пациенты с острым тяжелым и средней тяжести некротическим панкреатитом любой этиологии, во 2 фазе течения заболевания.

В работе использовали современную классификацию острого панкреатита Российского общества хирургов (2014) [7; 8].

В исследование включены 65 (35,9%) из 181 поступившего в клинику больного с острым некротическим панкреатитом, соответствовавших критериям включения и исключения, в возрасте от 21 до 89 лет; 61 (93,8%) из 65 пациентов - в трудоспособном возрасте до 60 лет, в среднем (М±о) 48,7±12,3 года. Мужчин было 40 (61,5%), женщин 25 (38,5%).

Все пациенты были разделены на 2 группы - основную (40) и контрольную (25), сопоставимые по демографическим показателям и тяжести заболевания (таблица 1).

Таблица 1

Распределение больных сравниваемых групп по полу, возрасту и тяжести течения некротического билиарного панкреатита (абс., %)

С момента поступления всем 65 пациентам обеих групп проводили интенсивную инфузионную терапию, подкожное введение ингибиторов панкреатической секреции, антибактериальную и тромбопрофилактику, введение ингибиторов протонной помпы или Н2-блокаторов в стандартных дозировках согласно современным рекомендациям [3; 4; 7].

Всем 65 пациентам были выполнены операции наружного дренирования желчевыводящих путей и раннего открытого дренирования сальниковой сумки с рассечением перипанкреатической брюшины, как одновременные, так и гетерохронные.

Во время лапаротомии всем 65 пациентам в нисходящий отдел ДПК проводили назодуоденальный зонд.

В контрольной группе (25 больных) в нисходящий отдел ДПК проводили одноканальный зонд с внутренним диаметром 5-8 мм. В основной группе устанавливали двухканальный зонд, один канал которого заканчивался в желудке, а второй, с внутренним диаметром 5 мм - в двенадцатиперстной кишке.

Всем 65 пациентам интраоперационно измеряли внутриканальное давление в ДПК методом открытого катетера с использованием аппарата Вальдмана, затем вводили в дуоденальный зонд (канал зонда) 15 доз непатогенного штамма М-17 Е.соїі (препарата «Колибактерин» для внутреннего (перорального) применения, производства ФГУП «НПО «Микроген», РУ № ЛСР-004224/09) по методу Я.Д. Витебского (1992). После введения препарата у 25 больных контрольной группы назодуоденальный зонд подтягивали, перемещая его конец в желудок для пассивного дренирования; в основной группе (40 человек) дуоденальный порт двухканального зонда пережимали до окончания вмешательства.

В обеих группах повторные введения колибактерина проводили через зонд (желудочный канал зонда) в желудок, за 1 сутки до забора желчи, на 2 и 4 сутки после операции. Забор желчи для микробиологического исследования выполняли через 1, 3 и 5 суток после вмешательств, с помощью стерильного катетера, путем аспирации желчи из желчевыводящих путей через холецистостомическую или холедохостомическую трубки, вводили в транспортную среду и немедленно доставляли в микробиологическую лабораторию ЛПУ. Идентификацию тестового возбудителя в пробах желчи выполняли стандартными методами.

В обеих группах в послеоперационном периоде назогастральную и назогастродуоденальную интубацию продолжали в течение 5-6 суток (до восстановления перистальтики кишечника). Уход за зондами в послеоперационном периоде осуществляли путем регулярного промывания их канала 40-50,0 мл физиологического раствора (каждые 3-4 часа). Назогастральную декомпрессию в обеих группах осуществляли в пассивном режиме, а назодуоденальную, в основной группе - путем постоянной активной аспирации с разрежением 15-20 мм рт. ст.

Измерение давления в ДПК у больных в послеоперационном периоде проводили в утренние часы, в положении Фоулера. В течение 2-4 часов до исследования избегали введения препаратов, влияющих на двигательную активность кишечника.

У 25 пациентов контрольной группы, на 5 сутки после операции, с помощью фиброгастродуоденоскопии конец назогастрального зонда продвигали в нисходящий отдел ДПК и выполняли измерение внутриканального давления. После измерения зонд удаляли или возвращали в полость желудка.

У всех 40 больных основной группы измерение давления в ДПК выполняли ежедневно с 1 по 5 сутки послеоперационного периода через дуоденальный канал зонда.

Изучали сравнительную динамику показателей внутриканального давления в ДПК, долей обнаружения тестовой культуры непатогенного штамма М-17 E. coli в исследованных пробах желчи, частоту и распространенность инфекционных осложнений некротического билиарного панкреатита в процессе лечения.

Полученные результаты обрабатывали статистическими методами с использованием стандартного пакета прикладных программ (MS Ехсеї 7.0, MedCalc 11.2). Для межгрупповых сравнений применили параметрический критерий Т (Стьюдента) и непараметрические - %2 Пирсона и точный метод Фишера (ТМФ), при уровне доверительной вероятности p<0,05.

Результаты исследования и их обсуждение. Во время операции у всех больных обеих групп сравнения выявили повышение внутриканального давления в ДПК. Среднее давление в ДПК составило 162,2±17,3 и 166,4±16,7 мм вод. ст. (М±о), в основной и контрольной группах соответственно (p<0,05) (рисунок).

В последующие дни активной дуоденальной декомпрессии отметили постепенное снижение среднего внутриканального давления в ДПК у больных основной группы: через 1 сутки после операции оно составило 160,0±17,5 мм вод. ст., через 2 - 154,7±18,4 мм вод. ст., через 3 суток - 145,4±19,0 мм вод. ст. Через 4 суток средний показатель давления в ДНК составили 132,0±16,3 мм вод. ст.

Динамика среднего внутриканального давления в ДПК в группах больных при использовании активной дуоденальной декомпрессии и без нее (мм вод. ст.)

Через 5 суток после операции внутриканальное давление в ДНК снизилось до 118,4±17,2 мм вод. ст. В тот же срок у больных контрольной группы интрадуоденальное давление составило 141,5±18,6 мм вод. ст.

Очевидно, что внутриканальное давление в ДНК значительно снижалось с 4 суток после вмешательств и приближалось к статистической норме через 5 суток. Ноэтому изучение динамики внутриканального давления и продолжение активной декомпрессии ДНК позднее 5-6 суток послеоперационного наблюдения считали нецелесообразным.

Таким образом, в основной группе больных, с применением активной зондовой декомпрессии канала ДНК, отметили более быстрое снижение дуоденального давления.

В результате проведенного микробиологического исследования обнаружили, что у 18 (72%) из 25 больных контрольной группы и у 21 (52,5%) из 40 - основной, в первые сутки после операции из желчи был выделен тестовый штамм кишечной палочки М-17 E.coli (р<0,05), что расценили, как результат дуоденобилиарного рефлюкса вследствие дуоденальной гипертензии и функциональной недостаточности БСДК (таблица 2).