Статья: Дуоденальная декомпрессия у пациентов с некротическим панкреатитом билиарного происхождения

Таблица 2

Частота выявления тестовой культуры микроорганизмов в желчи пациентов сравниваемых групп в зависимости от сроков послеоперационного наблюдения (абс., %)

На 3 сутки послеоперационного периода положительный результат микробиологического исследования в контрольной группе выявили у 20 (80%) из 25 больных, в основной - у 15 (37,5%) из 40 пациентов (р<0,05).

Через 5 суток после операции в контрольной группе наличие тестовых микроорганизмов в желчи отметили у 15 (60%) из 25 пациентов, а в основной - у 9 (22,5%) из 40 (р<0,05).

Таким образом, к 5 суткам послеоперационного периода наблюдали отчетливую тенденцию к снижению частоты инфицирования желчи тестовой культурой кишечной палочки в основной группе больных (с 52,5% до 22,5%, р<0,05) и незначительное изменение этого показателя - у пациентов контрольной группы (с 72% до 60%, р>0,1).

В процессе дальнейшего наблюдения за больными обеих групп сравнения развитие инфекционных осложнений некротического панкреатита выявили у 26 (40%) из 65 пациентов (таблица 3). В контрольной группе больных - без выполнения активной дуоденальной декомпрессии, эти осложнения развились у 14 (56%) из 25, а в основной группе - только у 12 (30%) из 40 пациентов (р<0,05).

Таблица 3

Частота и распространенность инфекционных осложнений некротического билиарного панкреатита у пациентов сравниваемых групп в процессе лечения (абс., %)

Отграниченные гнойные осложнения инфицированного панкреонекроза развились в контрольной группе у 4 (16%) из 25 больных, а в основной - у 7 (17,5%) из 40 (р>0,1). Распространенные инфекционные осложнения наблюдали у 10 (40%) из 25 пациентов контрольной и 5 (12,5%) из 40 - основной групп исследования (р<0,05).

Таким образом, у пациентов основной группы, в сравнении с контрольной, после выполнения активной продленной дуоденальной декомпрессии выявили снижение частоты распространенных гнойных осложнений некротического билиарного панкреатита. Частота развития отграниченных инфекционных осложнений в группах - существенно не различалась (р>0,1).

Как следует из данных литературы, при некротическом билиарном панкреатите развивается не только повышение давления в желчевыводящих путях, но и дуоденальная гипертензия, обусловленная парезом кишечника и сдавлением ДНК воспалительно измененными головкой поджелудочной железы и окружающими ее тканями [7; 9; 10]. Наружное дренирование желчевыводящих путей, в условиях дуоденальной гипертензии, в результате уменьшения градиента давлений в желчных протоках и канале ДНК способствует увеличению частоты дуоденопанкреатобилиарного рефлюкса, что повышает вероятность инфицирования как желчевыводящих путей, так и очагов асептического панкреонекроза [68].

Нроведенные нами клиническое, дуоденоманометрическое и микробиологическое исследования в сопоставимых группах оперированных больных с тяжелым и средней тяжести некротическим билиарным панкреатитом в 1А-В фазе течения, с выполнением послеоперационной активной дуоденальной декомпрессии и без таковой, позволили сделать заключение о том, что метод позволяет не только ускорить нормализацию внутриканального давления в двенадцатиперстной кишке, но и снизить частоту инфицирования некротического панкреатита и развития его распространенных гнойных осложнений.

Выводы

1. Внутриканальное давление в двенадцатиперстной кишке пациентов с тяжелым и средней тяжести некротическим билиарным панкреатитом в 1А-В фазе течения при выполнении активной продленной дуоденальной декомпрессии снижается быстрее, чем у больных без активной декомпрессии ДПК, и приближается к статистической норме уже к 5 суткам послеоперационного периода.

2. Активная послеоперационная декомпрессия ДПК у больных с тяжелым и средней тяжести некротическим билиарным панкреатитом в 1А-В фазе течения обеспечивает снижение частоты дуоденобилиарного рефлюкса с 52,5% до 22,5%, инфицирования очагов некроза 56% до 30% и распространенных гнойных осложнений с 40% до 12,5%.

Список литературы

1. Багненко С.Ф., Курыгин А.А., Синенченко Г.И. Хирургическая. СПб.: Речь, 2009. 608 с.

2. Затевахин И.И., Цициашвили М.Ш., Будурова М.Д., Алтунин А.И. Панкреонекроз. М.: 2007. 223 с.

3. Калинин А.В., Логинов А.Ф., Хазанов А.И. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. 3-е изд., перераб. и доп. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 848 с.

4. Мирзаев А.П. Дуоденальный стаз. Л.: Медицина, 1976. 176 с.

5. Острый панкреатит. Российские клинические рекомендации. М, 2015. 38 с.

6. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Острый панкреатит. Национальное руководство по хирургии. М., 2009, т.2. С.196-229.

7. Шабунин А.В., Лукин А.Ю., Шиков Д.В. Оптимальное лечение острого панкреатита в зависимости от «модели» панкреонекроза // Анналы хирургической гепатологии. 2013. Т.18. № 3. С.70-78.

8. Beger H.G., Rau B.M. Severe acute pancreatitis: Clinical course and management. World J. Gastroenterol. 2007. vol. 13. no. 38. Р. 5043-5051.

9. Dellinger E.P., Forsmark C.E., Layer P., Levy P., Maravi-Poma E., Petrov M.S., Shimosegawa T., Siriwardena A.K., Uomo G.,Whitcomb D.C., Windsor J.A. Determinant_based classification of acute pancreatitis severity: an international multidisciplinary consultation. Ann. Surg. 2012. vol. 256. no. 6. Р. 875-880.

10. Werge M., Novovic S., Schmidt P.N., Gluud L.L. Infection increases mortality in necrotizing pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Pancreatology. 2016. vol. 16. no. 5. Р. 698-707.