5)лейкоцитоз при переходе из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический лейкоцитоз).
6)при беременности( в его развитии участвуют как перераспределительные механизмы, так и интенсификация процессов лейкопоэза).
7)после введения лекарственных препаратов (адреномиметиков).
При физиологическом лейкоцитозе, следует отметить его кратковременность, быструю нормализацию содержания лейкоцитов в крови после устранения действия этиологического фактора, а также нормальное соотношение лейкоцитов в лейкоцитарной формуле.
90. Группы крови у человека по системе АВО и по системе CDE (резус).
В эритроцитах людей содержатся агглютиногены А и В. В плазме крови находятся агглютинины альфа и бетта (гамма-глобулины). В зависимости от наличия или отсутствия в крови конкретного человека агглютиногенов и агглютининов различают 4 группы крови. Эта система получила название АВО. Группы крови в ней обозначаются цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах данной группы.
Групповые антигены — это наследственные врожденные свойства крови, не меняющиеся в течение всей жизни человека.
Агглютининов в плазме крови новорожденных нет. Они образуются в течение первого года жизни ребенка под влиянием веществ, поступающих с пищей, а также вырабатываемых кишечной микрофлорой, к тем антигенам, которых нет в его собственных эритроцитах.
I группа (О) — в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме
содержатся агглютинины альфа и бетта ;
II группа (А) — в эритроцитах содержится агглютиноген А, в
плазме — агглютинин бетта;
III группа (В) — в эритроцитах находится агглютиноген В, в плазме — агглютинин альфа;
IV группа (АВ) — в эритроцитах обнаруживаются агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.
Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином: агглютиноген А с агглютинином альфа или агглютиноген В с агглютинином бетта. При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего их гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти. Поэтому было разработано правило переливания небольших количеств крови (200 мл), по которому учитывали наличие агглютиногенов в эритроцитах донора и агглютининов в плазме реципиента. Плазму донора во внимание не принимали, так как она сильно разбавлялась плазмой реципиента.
Согласно данному правилу кровь I группы можно переливать людям со всеми группами крови (I, II, III, IV), поэтому людей с первой группой крови называют универсальными донорами.
Кровь II группы можно переливать людям со II и IV группами крови,
Кровь III группы — с III и IV.
Кровь IV группы можно переливать только людям с этой же группой крови. В то же время людям с IV группой крови можно переливать любую кровь, поэтому их называют универсальными реципиентами.
При необходимости переливания больших количеств крови этим правилом пользоваться нельзя.
Также было обнаружено, что у людей с I группой крови на мембране эритроцитов имеется антиген Н. Этот антиген встречается и у людей с II, III и IV группами крови, однако у них он проявляется в качестве скрытой детерминанты. У людей с II и IV группами крови часто встречаются анти-Н-антитела. Поэтому при переливании крови I группы людям с другими группами крови также могут развиться гемотрансфузионные осложнения. В связи с этим в настоящее время пользуются правилом, по которому переливается только одногруппная кровь.
К. Ландштейнер и А. Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус АГ, названный ими резус-фактором. В дальнейшем оказалось, что приблизительно у 85% людей белой расы также имеется этот АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).
Резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.
Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резусфактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.
Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резусконфликте, обусловлены не только образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, так как сгустки забивают «чудесную сеть» клубочка почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью.
91.Тромбоциты, их функции и количество. Тромбоцитопоэз, его регуляция.
Тромбоциты
Тромбоциты, или кровяные пластинки — плоские клетки неправильной округлой формы диаметром 2 — 5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180 — 320x109/л, или 180 ООО —320 ООО в 1 мкл. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью.
Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение — тромбоцитопенией.
Функции:
Главной функцией тромбоцитов является участие в гемостазе.
Тромбоциты способны прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), а также склеиваться между собой (агрегация) под влиянием разнообразных причин. Тромбоциты продуцируют и выделяют ряд биологически активных веществ: серотонин, адреналин, норадреналин, а также вещества, получившие название пластинчатых факторов свертывания крови.
Тромбоциты способны выделять из клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать ее в тромбоксаны, которые, в свою очередь, повышают агрегационную активность тромбоцитов. Эти реакции происходят под действием фермента циклооксигеназы.
Тромбоциты способны к передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов, тем самым, выполняя защитную функцию. Тромбоциты содержат большое количество серотонина и гистамина, которые влияют на величину просвета и проницаемость капилляров, определяя тем самым состояние гистогематических барьеров.
Тромбоцитопоэз, его регуляция.
Тромбоциты образуются в результате фрагментации цитоплазмы мегакариоцитов. После нескольких митозов пролиферирующие мегакариоцитарные предшественники (КОЭ-Мгкц) перестают делиться и вступают в стадию эндомитоза – процесса редупликации ДНК без образования дочерних клеток.
В результате формируются популяции промегакариобластов. В процессе дальнейшей дифференциации с прогрессивным увеличением общего объема происходит созревание ядра и цитоплазмы. В последующем образуются мегакариобласты, промегакариоциты, зрелые гранулярные мегакариоциты и, наконец, мегакариоциты зрелые, способные продуцировать кровяные пластинки.
Мегакариоцитопоэз регулируется двумя специфичными гуморальными факторами на 2-х разных уровнях – на уровне клеток-предшественников (мегакариоцитостимулирующий фактор) и в фазе эндомитотического развития мегакариоцитов с их конечной дифференцировкой (тромбоцитопоэзстимулирующий фактор или тромбоцитопоэтин).
Тромбоцитопоэтин образуется печенью, почками и костным мозгом. Тромбоцитопоэтины высвобождаются в циркулирующую кровь при снижении в ней числа кровяных пластинок. Тромбоцитопоэтин усиливает эндомитоз в незрелых мегакариоцитах, но прежде всего он ускоряет созревание цитоплазматических структур мегакариоцитов и синтез белков альфа гранул.
92.Фазы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, их характеристика.
Три стадии: 1) временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими
веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно за ряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация — скучивание и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба.
Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация).
Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбо-стенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 — 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.
93.Фазы коагуляционного гемостаза, их характеристика.
3 фазы:
Первая фаза. Происходит образование активного ферментативного комплекса — протромбиназы(активатор протромбина). В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. → формируются тканевая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X ф актора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5—10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор.
Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция→ образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.
Вторая фаза. Под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.
Третья фаза. Растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин(основа тромба) → под влиянием тромбина происходит образование фибринмономера
→ с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование нерастворимого фибринполимера, устойчивого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.
После образования сгустка начинается процесс ретракции, т.е. уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде. Это происходит с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 — 3 часа сгусток сжимается до 25 — 50% от своего первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.
94.Фибринолиз, характеристика фаз фибринолиза.
Фибринолиз — это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда.
3 фазы:
Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина).
Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами.
Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка.
Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.
95.Противосвертывающая система крови.
Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные — образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови в процессе образования и растворения фибринового сгустка.
Первичные антикоагулянты можно разделить на три основные группы:
1)антитромбопластины — обладающие антитромбопластическим и антипротромбиназным действием;
2)антитромбины — связывающие тромбин;
3)ингибиторы самосборки фибрина — дающие переход фибриногена в фибрин.