К первичным антикоагулянтам относят антитромбопластины, антитромбины, гепарин. Антитромбопластины обладают антитромбопластиновым и антипротромбиназным действием. Антитромбины связывают тромбин. Антитромбин III является плазменным кофактором гепарина. Без гепарина антитромбин III может лишь очень медленно инактивировать тромбин в крови. Гепарин, образуя комплекс с антитромбином III, переводит его в антитромбин, обладающий способностью молниеносно связывать тромбин в крови. Активированный антитромбин III блокирует активацию и превращение в активную форму факторов XII, XI, X, IX. Гепарин образуется в тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Его особенно много в печени, легких, сердце и мышцах.
Примером вторичных антикоагулянтов является антитромбин I, или фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин. Продукты деградации фибрина нарушают полимеризацию фибрин-мономера, блокируют фибринмономер, угнетают агрегацию тромбоцитов.
К факторам, ускоряющим процесс свертывания крови, относятся:
1 ) тепло, так как свертывание крови является ф ерментативным процессом;
2 ) ионы кальция, так как они участвуют во всех фазах гемокоагуляции;
3)соприкосновение крови с шероховатой поверхностью (поражение сосудов атеросклерозом, сосудистые швы в хирургии);
4)механические воздействия (давление, раздробление тканей, встряхивание емкостей с кровью, так как это приводит к разрушению форменных элементов крови и выходу факторов, участвующих в свертывании крови).
К факторам, замедляющим и предотвращающим гемокоагуляцию, относятся:
1) понижение температуры;
2) цитрат и оксалат натрия (связывают ионы кальция);
3)гепарин (подавляет все фазы гемокоагуляции);
4)гладкая поверхность (гладкие швы присшивании сосудов в хирургии, покрытие силиконом или парафинирование канюль и емкостей для донорской крови).
96.Регуляция гемостаза и фибринолиза.
Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови может уменьшаться (развивается гиперкоагуляция) или удлиняться (возникает гипокоагуляция).
При острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибринмономеров и даже фибрина S в сосудистом русле. Однако благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего защитный характер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.
Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III — составной части тромбопластина, и наблюдается отрыв клеточных мембран от эндотелия, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза
В случае повышения тонуса парасимпатической части автономной нервной системы (раздражение блуждающего нерва, введение АХ, пилокарпина) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов→ основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагуляцией, которая в естественных условиях носит вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагулянтов, а также рефлекторным выбросом в сосудистое русло в ответ на появление фактора IIа, гепарина и антитромбина III.
При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей и/или гиперпродукцией апопротеина III стимулированными эндотелиальными клетками, моноцитами и макрофагами (эта реакция опосредована действием антигенов и интерлейкинов), развивается ДВС-синдром, значительно отягощающий течение патологического процесса и даже приводящий к смерти больного.
97.Дыхание. Этапы дыхания, их характеристика.
Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.
Функцию дыхания обеспечивает дыхательная система, coстоящая из легких и дыхательных путей, которые включают ноcoвые ходы, гортань, трахею, бронхи, мелкие бронхи и альвеолы.
В условиях покоя в организме за 1 минуту потребляется в среднем 250 — 300 мл 02 и выделяется
200 — 250 мл СО2.
При физической работе большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и максимальное потребление кислорода (МПК) достигает у высокотренированных людей около 6
— 7 л/мин.
Дыхание осуществляет перенос 02 из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удаление С02 из организма в атмосферу.
Различают несколько этапов дыхания:
1.Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферой и альвеолами ( осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, а во время выдоха — уменьшается.)
2.Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.
3.Транспорт газов кровью — процесс переноса 02 от легких к тканям и С02 от тканей — к легким.
4.Обмен 02 и С02 между кровью капилляров и клетками тканей организма ( кровь отдаёт клеткам кислород в результате его диффузии из капилляров в межклеточную жидкость, а оттуда — к клеткам. Кислород проникает сквозь тоненькую стенку капилляра, потому что в межклеточной жидкости его концентрация меньше. Из межклеточной жидкости в клетку кислород попадает так же, потому что в клетках его концентрация ещё более низкая. Венозная кровь забирает углекислый газ путём диффузии. Клетка, в процессе жизнедеятельности которой накопилось много С02, отдаёт его в межклеточную жидкость, где его меньше, а оттуда — в капилляры.).
5.Внутреннее, или тканевое, дыхание — биологическое окисление в митохондриях клетки (кислород, транспортируемый кровью, используется для окисления различных веществ с образованием в качестве конечных продуктов СО2, воды и других, выводимых с мочой веществ.).
98.Легочные объемы и емкости воздуха.
Легочные объемы:
1.Дыхательный объем (ДО)-количество воздуха, поступающего в легкие за один спокойный вдох (500 мл).
2.Резервный объем вдоха (РОВД) - максимальное количество воздуха, которое человек может вдохнуть после нормального выдоха (2500 мл).
3.Резервный объем выдоха (РОвыд) - максимальное количество воздуха, которое человек может выдохнуть после спокойного вдоха (1000 мл).
4.После максимально глубокого выдоха в легких остается воздух, который называется остаточным объемом (С; 1000 мл).
5.Объем дыхательных путей («мертвое пространство», МП) составляет в среднем 150 мл.
Емкости:
1) общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха — все четыре объема;
2)жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ — это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе. ЖЕЛ = ОЕЛ — остаточный объем легких. ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 — 5,0 л, у женщин — 3,0 —4,0 л;
3)емкость вдоха (ЕВД) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 — 2,5 л;
4)функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном уровне.
99.Альвеолярная вентиляция легких.
Газовая смесь, поступившая в легкие при вдохе, распределяется на две части. Одна из них не принимает участие в газообмене, т.к. заполняет воздухоносные пути(анатомически мертвое
пространство). Другая часть (альвеолярный объем) поступает в респираторный отдел (альвеолярные протоки, мешочки и альвеолы), где принимает участие в газообмене. Она обеспечивает вентиляцию альвеолярного пространства.
Особенности альвеолярной вентиляции:
-интенсивность обновления газового состава, определяемая соотношением альвеолярного объема и альвеолярной вентиляции.
-изменения альвеолярного объема (увеличение/уменьшение размера вентилируемых альвеол, либо изменение кол-ва альвеол, учавствующих в вентиляции).
-различия внутрилегочных характеристик сопротивления и эластичности, приводящее к асинхронности альвеолярной вентиляции.
-поток газов в альвеолу или из нее определяется механическими характеристиками легких и дыхательных путей, а так же силами (или давлением), воздействующими на них. Механические характеристики обусловлены сопротивлением дыхательных путей потоку воздуха и эластическими св-ва легочной паренхимы.
Размеры альвеолярного пространства таковы, что смешивание газов в альвеолярной единице происходит практически мгновенно как следствие дыхательных движений, кровотока и диффузии.
Неравномерность альвеолярной вентиляции обусловлена и гравитационным фактором-разницей транспульмонального давления в верхних и нижних отделах грудной клетки. В вертикальном положении в нижних отделах это давление выше примерно на 8 см.вод.ст. Апико-базальный градиент всегда присутсвует независимо от степени наполнения легких→определяет наполнение воздухом альвеол а разных отделах легких.
В норме вдыхаемый газ смешивается мгновенно с альвеолярным газом. Состав газа в альвеолах практически гомогенен в любую респираторную фазу и в любой момент вентиляции.
Любое повышение альвеолярного транспорта кислорода и углекислого газа (напр. при физических тнагрузках) соаровождается повышение градиентов концентрации газов, которые способствуют возрастанию их смешивания в альвеолах. Нагрузка стимулирует альвеолярное смешивание путем повышения потока вдыхаемого воздуха и возрастания кровотока, повышает альвеолярно-капилярный градиент давления для кислорода и углекислого газа.
100.Газообмен между альвеолярным воздухом и кровью. Вентиляционноперфузионные отношения в разных отделах легкого.
Газообмен — совокупность процессов, обеспечивающих переход кислорода внешней среды в ткани живого организма, а углекислого газа из тканей во внешнюю среду.
Перемещение газов осуществляется под влиянием разности парциальных давлений и напряжений этих газов в каждой из сред организма.
Парциальное давление кислорода в воздухе, заполняющем альвеолы легких, около 100 мм рт. ст., а его напряжение в венозной крови, притекающей к легким, около 40 мм рт. ст. Вследствие разности давлений кислород из альвеол направляется в кровь, где связывается с гемоглобином эритроцитов.
Парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе составляет 40 мм рт. ст., а его напряжение в притекающей к легким венозной крови — 48 мм рт. ст. Вследствие разности давлений углекислый газ переходит в альвеолы.
В артериальной крови, притекающей к тканям, напряжение кислорода выше, чем в тканях, а напряжение углекислого газа, наоборот, значительно ниже. Вследствие этого кислород переходит из крови в ткани и включается в цикл метаболических процессов, а углекислый газ, в избытке содержащийся в тканях, переходит в кровь и переносится затем в лёгкие. Процесс газообмена происходит непрерывно до тех пор, пока существует разность парциальных давлений и напряжений газов в каждой из сред, участвующих в газообмене решающим фактором, обусловливающим непрерывность газообмена, является постоянство газового состава альвеолярного воздуха.
Величина газообмена является показателем интенсивности окислительных процессов, протекающих в тканях. Об уровне газообмена можно судить и по величине минутной вентиляции легких. При спокойном дыхании через легкие проходит около 8000 мл воздуха в 1 мин. При физических и эмоциональных напряжениях, различных заболеваниях, сопровождающихся усилением окислительных процессов в тканях, легочная вентиляция возрастает.
Вентиляционно-перфузионные отношения в разных отделах легкого.
Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция неодинаковы в различных отделах и зависят от положения тела.
Основное влияние на распределение перфузии в легких оказывает гравитация, что обусловлено низким АД в системе малого круга кровообращения (15-20 мм рт. ст.). Поэтому при любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь больший кровоток.
Зависимость перфузии от сил гравитации более выражена, чем у вентиляции, что определяет и характер изменения вентиляционно-перфузионных отношений по направлению от верхушек к основанию легких. Нормальная альвеолярная вентиляция (VA) у взрослых составляет ~ 4 л/мин, а общая легочная перфузия (Q) ~ 5 л/мин. Следовательно, отношение величин вентиляции и перфузии будет равно 4/5, или 0,8. Изменение отношения YA /Q будет отражать степень гипервентиляции (гипоперфузии) или гиперперфузии (гиповентиляции) в целом легком или в его отдельных зонах.
Распределение вентиляции зависит от нескольких факторов. Основным является растяжимость легочной ткани, которая неодинакова в различных легочных зонах.
101.Транспорт кислорода кровью. Кислородная емкость крови.
Кислород переносится к тканям в двух формах: связвнный с гемоглобином и растворенный в плазме. Основная часть кислорода переносится в связанной форме с гемоглобином. Ион железа гема способен присоединять одну молекулу кислорода, т.е. одна молекула гемоглобина способна связать 4 молекулы кислорода. Окисленный ион Fe3+ не способен высвобождать кислород, т.е. образуется необратимая связь, а связь иона Fe2+ гема с кислородом происходит за