Материал: fiza_ekz_2semestr_otvety

счет конформационных изменений третичной и четвертичной структуры глобина, она обратима, т.е. в тканях происходит высвобождение кислорода.

Гемоглобин, связанный с 4 молекулами кислорода, называется оксигемоглобин. 1 г гемоглобина способен максимально связать 1,34 мл кислорода.

Кислородная емкость крови-количество 02, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина.

Изменение концентрации гемоглобина в крови, например, при анемиях, отравлениях ядами изменяет ее кислородную емкость.

При рождении в крови у человека более высокие значения кислородной емкости и концентрации гемоглобина. Насыщение крови кислородом выражает отношение количества связанного кислорода к кислородной емкости крови, т.е. под насыщением крови 02 подразумевается процент оксигемоглобина по отношению к имеющемуся в крови гемоглобину. В обычных условиях насыщение О2 составляет 95 — 97%. При дыхании чистым кислородом насыщение крови 02 достигает 100%, а при дыхании газовой смесью с низким содержанием кислорода процент насыщения падает. При 60 — 65% наступает потеря сознания.

102.Транспорт углекислого газа кровью.

Углекислый газ является конечным продуктом клеточного метаболизма. Он образуется в тканях, диффундирует в кровь и переносится кровью к легким в 3 формах: растворенной в плазме, в

составе бикарбонатов и в виде карбаминовых соединений эритроцитов.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО2 составляет в среднем 46 мм рт.ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО2 равно в среднем 40 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО2 из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

От парциального напряжения физически растворенного углекислого газа зависит процесс связывания С02 кровью. Углекислота поступает в эритроцит, где имеется фермент карбоангидраза, который может в 10 000 раз увеличить скорость образования угольной кислоты. Пройдя через эритроцит, угольная кислота превращается в бикарбонат и переносится к легким.

Эритроциты переносят в 3 раза больше С02, чем плазма. Белки плазмы составляют 8 г на 100 см3 крови, гемоглобина же содержится в крови 15 г на 100 см3. Большая часть С02 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена С02.

Кроме физически растворенного в плазме крови молекулярного С02 из крови в альвеолы легких диффундирует С02, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью содержащегося в эритроцитах фермента карбоангидразы. Этот фермент в плазме отсутствует. Бикарбонаты плазмы для освобождения С02 должны сначала проникнуть в эритроциты, чтобы подвергнуться действию карбоангидразы.

В плазме находится бикарбонат натрия, а в эритроцитах — бикарбонат калия. Мембрана эритроцитов хорошо проницаема для С02, поэтому часть С02 быстро диффундирует из плазмы внутрь эритроцитов. Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов.

Процесс выведения С02 из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови, так как молекулярный СО2 легче проникает через биологические мембраны, чем 02.

Различные яды, ограничивающие транспорт 02, такие как СО, нитриты, ферроцианиды и многие другие, практически не действуют на транспорт С02. Блокаторы карбоангидразы также никогда полностью не нарушают образование молекулярного С02.

Ткани обладают большой буферной емкостью, но не защищены от дефицита О2 Выведение С02 легкими может нарушиться при значительном уменьшении легочной вентиляции (гиповентиляции) в результате заболевания легких, дыхательных путей, интоксикации или нарушении регуляции дыхания. Задержка С02 приводит к дыхательному ацидозу — уменьшению концентрации бикарбонатов, сдвигу pH крови в кислую сторону.

Избыточное выведение С02 при гипервентиляции во время интенсивной мышечной работы, при восхождении на большие высоты может вызвать дыхательный алкалоз, сдвиг pH крови в щелочную сторону.

103.Газообмен между кровью и тканями.

Газообмен 02 и С02 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором — происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой оставляет 80— 150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5 — 8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов.

Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 4 0—140 м2 при толщине аэрогематического барьера всего 0,3— 1,2 мкм.

Особенности диффузии газов количественно харктеризуются через диффузионную способность легких. Для 02 диффузионная способность легких — это объем газа, переносимого из альвеол в кровь в 1 минуту при градиенте альвеолярно-капиллярного давления газа, равном 1 мм рт.ст. Движение газов происходит в результате разницы парциальных давлений. Парциальное давление — это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов. Пониженное давление 02 в ткани способствует движению кислорода к ней.

Для С02 градиент давления направлен в обратную сторону, и С02 с выдыхаемым воздухом уходит в окружающую среду. Изучение физиологии дыхания фактически сводится к изучению этих градиентов и того, как они поддерживаются.

Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях — это сила, с которой молекулы растворимого газа стремятся выйти в газовую среду.

В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови — около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках — 10 —15 мм рт.ст.

Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной

— 46 мм рт.ст., а в тканях — до 60 мм рт.ст.

Газы в крови находятся в двух состояниях: физически растворенном и химически связанном. Растворение происходит в соответствии с законом Генри, согласно которому количество газа, растворенного в жидкости, прямо пропорционально парциальному давлению этого газа над жидкостью. На каждую единицу парциального давления в 100 мл крови растворяется 0,003 мл 0 2, или 3 мл/л крови.

Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость С02 в 25 раз больше, чем 02. Из-за хорошей растворимости углекислоты в крови и тканях С02 переносится в 20 раз легче, чем 02. Стремление газа переходить из жидкости в газовую фазу называют напряжением газа.

104.Многоуровневая организация нервного центра регуляции дыхания.

Дыхательный центр – это совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, обеспечивающих смену процессов вдоха и выдоха и адаптацию системы к потребностям организма.

Спинальный уровень представлен мотонейронами передних рогов спинного мозга, аксоны которых иннервируют дыхательные мышцы. Этот компонент не имеет самостоятельного значения, так как подчиняется импульсам из вышележащих отделов. Нейроны ретикулярной формации продолговатого мозга и моста образуют бульбарный уровень.

2)полные инспираторные – активируются постепенно и посылают импульсы всю фазу вдоха;

3)поздние инспираторные – начинают передавать возбуждение по мере угасания действия ранних;

Аксоны этих нервных клеток могут направляться к мотонейронам спинного мозга (бульбарные волокна) или входить в состав дорсальных и вентральных ядер (протобульбарные волокна).

Нейроны продолговатого мозга, входящие в состав дыхательного центра обладают двумя

Пневмотоксический центр образован нервными клетками моста. Они способны регулировать активность нижележащих нейронов и приводят к смене процессов вдоха и выдоха. При нарушении целостности ЦНС в области ствола мозга понижается частота дыхания и

увеличивается продолжительность фазы вдоха.

Корковый компонент состоит из нейронов коры больших полушарий, влияющих на частоту и глубину дыхания. В основном они оказывают положительное влияние, особенно на моторные и орбитальные зоны. Кроме того, участие коры больших полушарий говорит о возможности самопроизвольно изменять частоту и глубину дыхания. Таким образом, в регуляции дыхательного процесса принимают участие различные структуры коры больших полушарий, но ведущую роль играет бульбарный отдел.

105.Нервная и гуморальная регуляция дыхания.

Нервная регуляция.

Дыхательный центр расположен в продолговатом мозге. Он состоит из центров вдоха и выдоха, которые регулируют работу дыхательных мышц. Спадение легочных альвеол, которое происходит при выдохе, рефлекторно активизирует центр вдоха, а расширение альвеол рефлекторно активизирует центр выдоха – таким образом дыхательный центр функционирует постоянно и ритмично. Автоматизм дыхательного центра обусловлен особенностями метаболизма в его нейронах. Возникающие в дыхательном центре импульсы по центробежным нервам достигают дыхательных мышц, вызывая их сокращение и, соответственно, обеспечивая вдох.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От их характера в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха. Физиологический механизм регуляции дыхания построен по принципу обратной связи: при вдохе легкие растягиваются и в рецепторах, расположенных в стенках легких, возникает возбуждение, которое по центростремительным волокнам блуждающего нерва достигает дыхательного центра и затормаживает активность нейронов центра вдоха, при этом в центре выдоха по механизму обратной индукции возникает возбуждение. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка уменьшается и происходит выдох. По такому же механизму выдох стимулирует вдох.

При задержке дыхания мышцы вдоха и выдоха сокращаются одновременно, вследствие чего грудная клетка и диафрагма удерживаются в одном положении. На работу дыхательных центров оказывают влияние и другие центры, в том числе расположенные в коре больших полушарий. Благодаря их влиянию можно сознательно изменять ритм дыхания, задерживать его, управлять дыханием при разговоре или пении.

При раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей дыхание изменяется рефлекторно. Так, при вдыхании паров аммиака раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что вызывает активизацию акта дыхания, а при высокой концентрации паров – рефлекторную задержку дыхания. К этой же группе рефлексов относятся чихание и кашель – защитные рефлексы, служащие для удаления инородных частиц, попавших в дыхательные пути.

Гуморальная регуляция.

Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания С02 в альвеолярном воздухе и артериальной крови.

Деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям ( в 1890 г. это было показано Фредериком в опытах с перекрестным кровообращением).

Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (медулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание.

Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабжаемых артериальной кровью.

Артериальные хеморецепторы являются уникальными рецепторными образованиями, на которые гипоксия оказывает стимулирующее влияние. Афферентные влияния каротидных телец усиливаются также при повышении в артериальной крови напряжения двуокиси углерода и концентрации водородных ионов. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 02 и С02 в крови, направляющейся к мозгу.

После перерезки артериальных (периферических) хеморецепторов у подопытных животных исчезает чувствительность дыхательного центра к гипоксии, но полностью сохраняется реакция дыхания на гиперкапнию и ацидоз.

Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раствором со сниженным pH резко усиливает дыхание, а при высоком pH дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. То же происходит при охлаждении или обработке этой поверхности продолговатого мозга анестетиками. Центральные хеморецепторы, оказывая сильное влияние на деятельность дыхательного центра, существенно изменяют вентиляцию легких. Установлено, что снижение pH спинномозговой жидкости всего на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменение напряжения С02 в артериальной крови позже, чем периферические хеморецепторы, так как для диффузии С02 из крови в спинномозговую жидкость и далее в ткань мозга необходимо больше времени.

Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз — тормозят центральные хеморецепторы.

106.Физиологические свойства сердечной мышцы, их характеристика.

Сердечная мышца обладает следующими свойствами: