переполнении камер кровью растяжение стенок сердца угнетает сократительную функцию сердца, выброс крови в аорту уменьшается.
Миогенный механизм регуляции – ослабление или увеличение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов, при исключении экстра- и интраогранной н.с.
Гетерометрический миогенный механизм. Изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может самостоятельно приспосабливать свою деятельность к возрастающей нагрузке
объемом – увеличивать выброс крови, а также увеличивать силу сокращений при увеличении гидродинамического сопротивления (механизм Франка-Старлинга). Значение этого механизма заключается в усилении сердечной деятельности в случае увеличения притока крови.
Гомеометрический миогенный механизм – увеличение силы сокращений без предварительного растяжения миокарда – наблюдается при возрастании ЧСС.
112.Характеристика регуляторных эффектов на сердце (хроно-, ино-, батмо-, дромо- и клинотропные эффекты).
Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца – это хронотропный эффект. Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла – дромотропнымый эффект. Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений - инотропный эффект. В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.
Отрицательный клинотропный – падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения. При продолжении раздражения блуждающего нерва деятельность сердца восстанавливается.
113.Гуморальная регуляция сердца. Роль биологически активных веществ и электролитов в регуляции сердца
Гормоны – кортикостероиы, ингиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глкагон увеличивают силу сокращений сердца. Тироксин увеличивает ЧСС, чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Также в сердце имеются вазопрессин-, ангиотензин-, Н1- и Н2-гистаминорецепторы. Аденозин снижет проводимость в проводящей системе сердца, расширяет коронарные артерии. Гистамин увеличивает силу серд. сокр.
Медиаторы норадреналин и адреналин действуют на В-рецепторы и стимулируют его деятельность.
Метаболиты могут как угнетать, так и стимулировать работу сердца. При повышении содержания калия в кардиомиоцитах снижается потенциал покоя, их возбудимость и
проводимость возрастают, появляются гетеротропные очаги возбуждения. Кальций усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу, способствуя высвобождению энергии. Ионы НСО3- , снижение рН и уменьшение О2 угнетают, а повышение рН усиливает сердечную деятельность.
114.Роль структур центральной нервной системы в регуляции сердца.
Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой. Сердце получает иннервацию и от парасимпатического(блуждающий) и симпатических(боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.
Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных – продолговатый мозг.
Симпатические - прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.
Правый блуждающий нерв – иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,
Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию
Правый симпатический нерв – к синусному узлу, правому предсердию и желудочку
Левый симпатический нерв – к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.
В ганглиях ацетилхолин действует на N – холинорецепторы
Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)
Парасимпатические – ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)
Влияние на работу сердца.
Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
Инотропное (на силу сердечных сокращений)
Батмотропное влияние (на возбудимость)
Дромотропное (на проводимость)
Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.
Под действием блуждающего нерва – замедление диастолической деполяризации p – клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца – ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.
Симпатические влияния – при раздражении симпатических нервов, они дают положительный хронотропный эффект.
Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация
происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца.
Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения – тонуса.
115.Функции артериальных сосудов.
Основной функцией артерий является создание постоянного напора, под которым кровь движется по капиллярам. Уровень кровяного давления определяется нагнетающей силой сердца (главный), периферическим сопротивлением сосудов, объемом крови.
Как уже было сказано, основная задача артерий – доставка кислорода и других питательных веществ к органам и тканям. От того насколько эффективно сосуды справляются с этой задачей, зависит и то, как будет работать весь организм. Если по каким-то причинам артериальная кровь снабжает ткани недостаточным количеством кислорода, наступает кислородное голодание (гипоксия), которое может приводить к тяжелым поражениям органов и даже некрозу. Особенно чувствительны в этом плане сердце и мозг. Если коронарные (сердечные) артерии работают со сбоями, может возникнуть сердечная недостаточность, развиться ишемическая болезнь сердца или произойти инфаркт миокарда. Продолжительная гипоксия головного мозга приводит к смерти, а частичная вызывает спутанность сознания, головокружения, обмороки. Гипоксия плода во время патологических родов может приводить к гибели или серьезным поражениям центральной нервной системы. А в том случае если кислород не поступал в достаточном количестве во время вынашивания ребенка, он родится с отставанием в развитии. Большинство сосудов парные – то есть существуют аналогичные левая и правая артерия. К таким относятся артерии конечностей, бедренные, позвоночные, мозговые и другие сосуды. Среди непарных самой известной является центральная артерия аорта. Также артерии делятся на: Анастомозирующие, то есть такие, которые имеют соединения с соседними сосудистыми стволами. Конечные, без сочленений. Такой тип артерий наиболее подвержен закупорке тромбом с последующим инфарктом – омертвением части органа.
116.Функции венозных сосудов. Факторы, обеспечивающие движение крови в венах.
Основной функцией вен является обеспечение оттока крови, насыщенной углекислым газом и продуктами распада. Кроме этого, в кровеносную систему по венам попадают различные гормоны из желез внутренней секреции и питательные вещества из желудочно-кишечного тракта. Вены регулируют общее и местное кровообращение. Процесс циркуляции крови по венам и по артериям сильно разнится. В артерии кровь попадает под давлением сердца во время его сокращения (около 120 мм рт. ст.), в венах же давление составляет лишь 10 мм рт. ст. Движение крови в венах происходит прежде всего вследствие разности давления крови в мелких и крупных венах (градиент давления), т. е. в начале и конце венозной системы. Эта разность, однако, невелика, и потому кровоток в венах определяется рядом добавочных факторов. Одним из них является то, что эндотелий вен образует клапаны, пропускающие кровь только по направлению к сердцу. Скелетные мышцы, сокращаясь, сдавливают вены, что вызывает передвижение крови; обратно кровь не идет вследствие наличия клапанов. Этот механизм перемещения крови в венах называют мышечным насосом.
Вспомогательные факторы:
1.замкнутость сердечно-сосудистой системы;
2.разность давления в аорте и полых венах;
3.эластичность сосудистой стенки (превращение пульсирующего выброса крогви из сердца в непрерывный кровоток);
4.клапанный аппарат сердца и сосудов, обеспечивающий однонаправленное движение крови;
5.наличие внутригрудного давления - "присасывающее" действие, обеспечивающее венозный возврат крови к сердцу.
117.Функции сосудов микроциркуляторного русла. Микроциркуляция. Кровоток в капиллярах.
Микроциркуляция — это движение крови и лимфы в микроскопической части сосудистого русла. Микроциркуляторное русло включает 5 звеньев: 1) артериолы как наиболее дистальные звенья артериальной системы, 2) прекапилляры, или прекапиллярные артериолы, являющиеся промежуточным звеном между артериолами и истинными капиллярами; 3) капилляры; 4) посткапилляры, или посткапиллярные венулы, и 5) венулы, являющиеся корнями венозной системы.
Артериолы — мелкие сосуды диаметром 50-100 мкм, постепенно переходящие в капилляры. Основная функция артериол — регулирование притока крови в основное обменное звено МЦР
— гемокапилляры. Артериолы обладают выраженной сократительной активностью, называемой вазомоцией.
Прекапилляры— тонкие микрососуды, отходящие от артериол. В местах отхождения от прекапиллярных артериол кровеносных капилляров имеются гладкомышечные сфинктеры. Регулируют приток крови к отдельным группам гемокапилляров.
Гемокапилляры. Наиболее тонкостенные сосуды микроциркуляторного русла, по которым кровь транспортируется из артериального звена в венозное. Они обеспечивают направленное движение крови и обменные процессы между кровью и тканями.
Посткапилляры— это сосуды, образующиеся при слиянии нескольких капилляров. На уровне посткапилляров происходят активные обменные процессы и осуществляется миграция лейкоцитов.
Венулы образуются при слиянии посткапилляров. Венулы отводят кровь из капилляров, выполняя отточно-дренажную функцию, выполняют вместе с венами депонирующую функцию. Сокращение
продольно ориентированных гладких миоцитов венул создает некоторое отрицательное давление в их просвете, способствующее "присасыванию" крови из посткапилляров.
Если капилляры открываются пассивно прибывшей кровью, то механизм закрытия их несколько сложнее. При наблюдении за движением крови в микроциркуляторном русле было обнаружено несколько его особенностей. Во-первых, по мере уменьшения диаметра сосуда соотношение между форменными элементами крови и плазмой постепенно уменьшается. Во-вторых, при уменьшении диаметра сосуда движение крови (обратная вязкости показатель) возрастает.
118.Факторы, определяющие уровень артериального давления.
Уровень артериального давления определяют три основных фактора: фактор сердца (частота и сила сокращений), фактор сосудов (просвет сосудов), фактор крови (объем циркулирующей крови, ее реологические свойства).
После приема пищи наблюдается небольшое (на 6-8 мм) повышение систолического давления. Эмоциональное возбуждение (гнев, испуг) значительно повышают АД, преимущественно систолическое. Это повышение обусловлено усиленной деятельностью сердца, а также сужением сосудистого русла. Изменения эти наступают частью рефлекторно, частью под влиянием гуморальных сдвигов - поступления адреналина в кровь. После приема пищи наблюдается небольшое (на 6-8 мм) повышение систолического давления. Эмоциональное возбуждение (гнев, испуг) значительно повышают АД, преимущественно систолическое. Это повышение обусловлено усиленной деятельностью сердца, а также сужением сосудистого русла. Изменения эти наступают частью рефлекторно, частью под влиянием гуморальных сдвигов - поступления адреналина в кровь. После приема пищи наблюдается небольшое (на 6-8 мм) повышение систолического давления. Эмоциональное возбуждение (гнев, испуг) значительно повышают АД, преимущественно систолическое. Это повышение обусловлено усиленной деятельностью сердца, а также сужением сосудистого русла. Изменения эти наступают частью рефлекторно, частью под влиянием гуморальных сдвигов - поступления адреналина в кровь.
1.Работа сердца. Изменение систолического объема. Повышение систолического объема увеличивает максимальное и пульсовое давление. Уменьшение будет приводить к снижению и уменьшению пульсового давления.
2.Частота сокращений сердца. При более частом сокращении давление прекращается. При этом начинает возрастать минимальное диастолическое.
3.Сократительная функция миокарда. Ослабление сокращения сердечной мышцы приводит к снижению давления.
119.Венозное давление. Факторы, определяющие уровень центрального венозного давления (ЦВД).
ЦВД – это давление, оказываемое кровью на стенки полых вен. ЦВД отражает давление, под которым кровь поступает в правое предсердие, так как давление в больших венах грудной клетки практически равняется давлению в правом предсердии.
Давление в центральных венах обеспечивает два существенных гемодинамических эффекта. Вопервых, давление способствует наполнению сердца во время диастолы – фактор, который помогает определить сердечный выброс. Во-вторых, ЦВД оказывает существенное влияние на величину венозного возврата крови к сердцу.
Значение ЦВД определяется сложным взаимодействием внутрисосудистого объема, работы правого предсердия и желудочка, тонуса венозного русла и внутригрудного давления.
На параметр оказывает влияние несколько факторов: