-объем циркулирующей крови;
-сила сердечных сокращений;
-фазы дыхания, состояние ткани легких.
Снижение центрального венозного давления бывает при абсолютном или относительном уменьшении объема циркулирующей крови (гиповолемии), отмечающегося в следующих ситуациях:
-значительное кровотечение;
-потеря большого объема жидкости при поносе, рвоте, ожогах;
-некоторые виды шока с уменьшением объема циркулирующей крови – септический, гемокоагуляционный, анафилактический;
-прием мочегонных средств;
-действие препаратов, расширяющих периферические сосуды (вазодилататоров).
120.Механизм лимфообразования и лимфообращения.
Непосредственным окружением кровеносного сосуда и прилегающих к ней клеток является интерстициальное пространство. Это сеть коллагеновых и эластичных волокон, которые образуют ячейки разной величины и формы, заполненные гелеобразное вещество, состоящее из белков, полисахаридов, неорганических солей и воды. Интерстициальное пространство имеет фильтрационную (комплекс кровеносных капилляров) и реабсорбционной (лимфатические капилляры и венулярном микрососуды) системы. Благодаря конвекционном переноса (посредством циркуляции водных растворов) и диффузии молекул в среде интерстициальная жидкость движется от кровеносных к лимфатических капилляров. Лимфатические капилляры имеют вид или трубочки диаметром 20-200 мкм со слепым концом, или петли или сеточки или синусоиды. Стенки капилляров состоят из уплотненных ендогелиальних клеток, содержащих органеллы, микропиноцитозных везикулы и лизосомы. Стенки лимфатических сосудов имеют много отверстий, через которые проникают элементы интерстициальной жидкости. Низко-и высокодисперсные вещества и вода проникают в просвет лимфатических капилляров благодаря гидростатическому и осмотическому давлению в интерстиции. Макромолекулы и другие частицы диаметром 3-5 мкм проникают с помощью пиноцитозных пузырьков.
Движущей силой лимфы является градиент давления. В рабочих органах лимфоток возрастает.
Градиент гидростатического давления в лимф. Системе создается:
-Сократительная активность лимфатических сосудов и узлов. Эта деятельность активируется повышением гидростатического давления из за попадания порции лимфы из соседнего лимфангиона.
-Присасывающее действие грудной клетки, способствует продвижению лимфы в область крупных вен грудной полости. На вдохе давление становится ниже, что и создает присасывающий эффект.
-вспомогательную роль играют сокращение скелетных мышц, повышение внутрибрюшного давления, пульсация близлежащих крупных артериальных сосудов.
121.Принципы регуляции артериального давления.
Артериальное давление регулируется краткосрочными, среднесрочными и долгосрочными приспо-собительными реакциями, осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными механизмами.
А. Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции, обеспечивающие непрерывную регуляцию АД, опосредованы главным образом рефлексами вегетативной нервной системы. Изменения АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и ствол мозга), так и на периферии специализированными сенсорами (барорецепторами). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность блуждающего нерва. В результате возникает вазоконстрикция сосудов большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия, наоборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус блуждающего нерва.
Периферические барорецепторы расположены в области бифуркащш общей сонной артерии и в дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту им-пульсации барорецепторов, что угнетает симпатическую вазоконстрикцию и повышает тонус блуждающего нерва (барорецепторный рефлекс). Снижение АД приводит к уменьшению частоты импульсации барорецепторов, что вызывает вазоконстрикцию и снижает тонус блуждающего нерва. Каротидные барорецепторы посылают афферентные импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом мозге по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные импульсы поступают по блуждающему нерву. Физиологическое значение каротидных барорецепторов больше, чем аортальных, потому что именно они обеспечивают стабильность АД при резких функциональных сдвигах (например, при изменении положения тела). Каротидные барорецепторы лучше приспособлены к восприятию АДср в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким изменениям АД адаптация развивается в течение
1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с точки зрения долгосрочной регуляции.
Все ингаляционные анестетики подавляют физиологический барорецепторный рефлекс, самые слабые ингибиторы — изофлюран и десфлюран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения, расположенных в предсердиях и в легочных сосудах, также способна вызывать вазодилатацию.
Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной симпатической импульсацией приводит к активации системы "ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31), увеличению секреции антидиуретического гормона (АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и изменению транскапиллярного обмена жидкости (гл. 28). AH-гиотензин II и АДГ — мощные артериолярные ва-зоконстрикторы. Их немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС. Для секреции АДГ в количестве, достаточном для обеспечения вазо-констрикции, требуется большее снижение АД, чем для появления соответствующего эффекта ангио-тензина П.
Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций, артериальная гипотензия — в обратном направлении. Компенсаторные изменения ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД, особенно при дисфункции почек.
В. Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов. Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии увеличивается экскреция натрия.
122.Иннервация сосудов. Механизмы нейрогенной вазоконстрикции и вазодилатации.
Иннервация сосудов осуществляется в основном с помощью симпатического отдела вегетативной н.с. -> сужение сосудов, парасимпатический -> снижает тонус сосудов некоторых органов. Симпатическую иннервацию не получают капилляры.
Вазоконстрикция.
Активация альфа1-адренорецепторов норадреналином - увеличение ИТФ - увеличение внутриклеточного Са2+ - увел. Са2+-кальмодулина - активация киназы миозина - фосфорилирование легкой цепи миозина - образование актомиозина - сокращение ГМК.
Вазодилатация.
-снижение активности симп. адренергических нервных волокон.
-активация бета2-адренорецепторов норадреналином - увеличение цАМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.
-активация М-холинорецепторов ГМК сосудов симпатическими холинергическими волокнами (сосуды скелетных мышц)
-активация М-холинорецепторов ГМК сосудов парасимп. холинергическими волокнами (сосуды мозг. мягкой оболочки, слюнные железы, слизистые ЖКТ, органы малого таза).
м-холинорецептор + АХ - увел. цГМФ - снижение внутрикл. Са2+ - снижение Са-кальмодулина - снижение сокр. активности ГМК.
123.Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Сосудосуживающие сосудорасширяющие вещества.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма.
- Сосудосуживающие вещества вырабатываются преимущественно в клетках-трансдукторах. Самое сильное вещество суживающее сосуды – ангиотензин, вырабатывается в печени. Активируется ренином.
-вазопрессин (АДГ) – сужает сосуды, преимущественно артериолы. Выработка в задней доле гипофиза. Свой эффект проявляет при значительном спаде АД.
-норадреналин – действует на А-адренорецепторы и сужает сосуды -> увеличение периферического сопротивления. Экзогенное введение – возрастает АД – рефлекторная брадикардия – уменшается работа сердца – сдержание прессорного эффекта.
Сосудорасширяющие вещества – биологически активные вещества (брадикинин, гистамин, ацетилхолин, простагландины, окись азота), метаболиты, недостаток кислорода.
-ацетилхолин – вызывает сильную вазоделатацию в разных органах, кроме почек. Действие на гладкомышечные клетки сосудов вызывает их гипердеполяризацию.
-гистамин – вызывает расширение артериол, венул, повышает проницаемость капилляров. Высвобождается из базофильных гранулоцитов и тучных клеток поврежденных тканей.
-натрийуретический гормон – атриопептид вырабатывается в кардиомиоцитах, вызывает раширение сосудов – расслабление мелких артрерий с помощью цАМФ.
-простогландины – производные ненасыщенных жирных кислот. Обладают различными эффектами, в большей степени – сосудорасширяющие. Медуллин, образуемый в мозговом слое почек, кроме сосудорасширения также увеличивает выделение почками Иа+, К+, воды.
-кинины – полипептиды, образуются из А2-глобулинов (брадикинин, каллидин).
-продукты метаболизма, уменьшение напряжения О2, и тд, вызывают расширение сосудов в работающем органе – рабочая гиперемия.
124.Регионарное кровообращение и его регуляция.
Регионарное кровообращение —характеристика движения крови в органах и системе органов, относящихся к области тела (региону). На уровне органа или региона могут быть определены такие параметры, как величина и скорость кровотока; давление крови в артерии, капилляре, венуле; сопротивление кровотоку в различных отделах органного сосудистого русла; объем крови в органе.
Коронарное кровообращение.
Кровь к сердцу поступает по двум венечным артериям. Кровоток в венечных артериях происходит преимущественно во время диастолы.
Кровоток в венечных артериях зависит от кардиальных и внекардиальных факторов:
Кардиальные факторы: интенсивность обменных процессов в миокарде, тонус коронарных сосудов, величина давления в аорте, частота сердечных сокращений. Наилучшие условия для коронарного кровообращения создаются при АД у взрослого человека, равном 110-140 мм рт.ст.
Внекардиальные факторы: влияния симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих венечные сосуды, а также гуморальные факторы. Адреналин, норадреналин в дозах, не влияющих на работу сердца и величину АД, способствуют расширению венечных артерий и увеличению коронарного кровотока. Блуждающие нервы расширяют венечные сосуды. Резко ухудшают коронарное кровообращение никотин, перенапряжение нервной системы, отрицательные эмоции, неправильное питание, отсутствие постоянной физической тренировки.
Легочное кровообращение. Легкие имеют двойное кровоснабжение: 1)сосуды малого круга кровообращения обеспечивают выполнение легкими дыхательной функции; 2) питание легочной ткани осуществляется от бронхиальных артерий, отходящих от грудной аорты.
Печеночное кровообращение. Печень имеет две сети капилляров. Одна сеть капилляров обеспечивает деятельность пищеварительных органов, всасывание продуктов переваривания пищи и их транспорт от кишечника к печени. Другая сеть капилляров расположена непосредственно в ткани печени. Она способствует выполнению печенью функций, связанных с обменными и экскреторными процессами.
Кровь, поступающая в венозную систему и сердце, предварительно обязательно проходит через печень. В этом состоит особенность портального кровообращения, обеспечивающего осуществление печенью обезвреживающей функции.
Мозговое кровообращение. Головной мозг обладает уникальной особенностью кровообращения: оно совершается в замкнутом пространстве черепа и находится во взаимосвязи с кровообращением спинного мозга и перемещениями цереброспинальной жидкости.
В регуляции регионарного сосудистого тонуса принимают участие как местные, так и центральные механизмы. Среди механизмов, регулирующих регионарный кровоток, существенная роль принадлежит изменениям уровня метаболизма и повышению потребления кислорода в функционирующем органе. Существенную роль в увеличении кровотока в скелетных мышцах во время выполнения нагрузки играют механические факторы. Среди них в первую очередь следует назвать изменение длины сокращающихся мышц, что, в свою очередь, ведет к изменению формы терминальных артериол.
Нервная регуляция регионарного кровотока реализуется через изменение тонуса сосудодвигательных центров, активность импульсации которых снижается при включении органа в работу. Кроме того, происходит активизация парасимпатических и холинергических симпатических вазоди лататоров, что, в свою очередь, способствует увеличению регионарного кровотока.
125.Физиологические основы формирования чувства голода, насыщения и аппетита.
Появление чувства голода связано с формированием возбуждения в нервных центрах. Раздражение вентромедиальных зоны гипоталамуса приводит к отказу от принятия пищи. Эти ядра - центр насыщения. С гипоталамическим пищевым центром тесно связаны нейроны миндалин и корковые отделы лимбической системы, которые отвечают за эмоциональную окраску при испытании чувства голода. Одним из механизмов, вызывающих чувство голода, является сокращение пустого желудка, которое воспринимается механорецепторами стенки желудка.
Чувство насыщения связано с раздражением рецепторов органов пищеварения, в частности желудка и двенадцатиперстной кишки. Особенно заметную роль играет их наполнения, при котором подавляется центр голода. Нервные влияния передаются посредством афферентов блуждающего и симпатического нервов. Гормон холецистокинин также уменшуе чувство голода. Различают два вида насыщения - сенсорное (первичное) и обменное (вторичное). Первичное насыщение возникает вследствие раздражения вкусовых, обонятельных рецепторов, механорецепторов рта и желудка. Оно возникает еще во время еды. В это время повышается концентрация в крови глюкозы, свободных жирных кислот, которые поступают из депо.