Курсовая работа (т): Гастроэнтерит кошек

ИСХОД: Заметное улучшение.

гастроэнтерит кошка клинический лечение

2. Эпикриз

.1 Определение болезни

Гастроэнтерит (gastroenteritis) - одно из наиболее часто встречающихся заболеваний органов пищеварения у кошек, характеризующееся воспалением желудка и тонкого кишечника, сопровождающимся функциональными расстройствами, а также в различной степени структурными (морфологическими) нарушениями работы желудка и тонкого кишечника, интоксикацией и обезвоживанием организма. [1,2,3,5,7]

Со слов хозяев, первые признаки заболевания появились за неделю до обращения к специалистам. Сначала хозяева заметили перемену в поведении животного: угнетение и гиподинамия, аппетит был сохранен. Затем появилась диарея (без примесей крови), и рвота кормовыми массами. В дальнейшем животное стойко отказывается от корма, потребление воды снижено. До обращения в клинику владельцы предпринимали самостоятельное лечение (энтерофурил внутрь), но улучшения в состоянии кошки не наступило. Из детального опроса владельцев было выяснено, что незадолго до появления первых признаков расстройства пищеварения, кот был накормлен отходами с праздничного стола.

.2 Этиология болезни

Из анамнеза известно, что наиболее возможной причиной возникновения внезапного и значительного воспаления слизистой оболочки желудка, и кишечника явилось нарушение норм кормления. А именно кормление испорченной пищей и костями, которые травмируют слизистую оболочку и приводят к воспалению. Кроме вышеописанных причин существует целый ряд факторов, способствовавших развитию данного заболевания в организме описываемого животного. К таким факторам относятся: несоблюдение ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления; функциональная несостоятельность желудочно-кишечного тракта; контакт с другими животными; склонность к рецидивам.

.3 Патогенез болезни

По данным В.А. Телепнева, патогенез гастроэнтерита связан с нарушением моторной, секреторной, пищеварительной функций желудка и кишечника. При этом в просвет их экскретируется белковый экссудат, бурно развивается бродильно-гнилостная микрофлора, токсикоз. Формируется среда с низкой бактериостатической активностью. В связи с низкими значениями кислотности проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что и усугубляет нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дисбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процессы. В результате развивается интоксикация с нарушением функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы, трофики тканей. В ток лимфы могут попадать микроорганизмы и белковые продукты. Вследствие быстрого продвижения по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводит к большим потерям воды, электролитов и питательных веществ (особенно - белка). В результате, наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу, а также другие нарушения обмена веществ. При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание. [1,2]

Вследствие усиления перистальтики ослабляется всасывание, а экссудация и транссудация жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта усиливаются и являются причиной диареи (поносов). Могут возникать спазмы петель кишок, что сопровождается болями. На этом фоне могут происходить обезвоживание организма (альгидное состояние), расстройства со стороны разных органов и систем, особенно сердечнососудистой. [1,2]

Развитие расстройств зависит от характера первичного повреждения слизистой оболочки и кровеносной сети желудка, и кишечника. Тяжесть нарушений в организме зависят от интенсивности воспаления, глубины дисбактериоза и аутоинтоксикации, и обратно зависят от общей резистентности животного и состояния гомеостаза в гастроэнтеральной системе. [1,2]

.4 Клиническая картина

Со слов владельцев, первые признаки заболевания появились за неделю до обращения к специалистам (15 августа 2016 года). Сначала хозяева заметили перемену в поведении животного: угнетение и гиподинамия, аппетит был сохранен. Затем появилась диарея (без примесей крови), и рвота кормовыми массами. В дальнейшем животное стойко отказывается от корма, потребление воды снижено. В момент первичного обследования больного животного была отмечена апатия, вялость, гиподинамия. Нарушение внешнего вида кожи и шерсти - потеря блеска, взъерошенность, выпадение волос. Эластичность кожи значительно понижена. Местная температура повышена в области брюшной стенки. При пальпации живота отмечается болезненность: кошка сопротивляется, стонет и мяукает. Общая температура незначительно повышена (на 1⁰С). В начальный период болезни у животного часто отмечалась рвота, сменяющаяся диареей со специфическим запахом, без примеси крови, но с примесью небольшого количества слизи. Перистальтические шумы при аускультации усилены. Кровь была собрана на анализ только после компенсирования гиповолемии. Общий анализ крови показал лейкоцитоз и нейтрофилию со сдвигом ядра влево, что является типичной картиной при воспалении.

Заключение о проведенном УЗИ указывает на диффузное утолщение стенок желудка и тощей кишки без структурных изменений. Усиление перистальтики тонкого кишечника.

.5 Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика проводилась с учетом глубокого анализа анамнестических данных по кормлению животного, условий содержания, характерных клинических признаков, особенностей возникновения, развития и течения болезни. С учетом эпизоотического благополучия местности по желудочно-кишечным заболеваниям. Результатов ультразвукового исследования органов брюшной полости и лабораторного исследования крови.

При дифференциальной диагностике исключили гастрит (протекает без диареи), непроходимость кишечника (из-за инвагинаций, инородных тел; необходимо УЗИ, тщательно и многократно пальпировали брюшную стенку), инородные тела в желудке, язвы желудка перфорации желудка, расширение желудка, нарушение опорожнения, перитонит, уремия (обращали внимание на запах изо рта, стоматиты и язвы, на повышенное содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови), панкреатит (большей частью связан с начальным поносом и сильной правой эпигастралгией, в сыворотке - подъем уровня амилазы и липазы), заболевания печени. Также исключены инфекционные и инвазионные заболевания.

.6 Течение и прогноз

Острое течение болезни характеризовалось быстрым нарастанием клинических признаков и быстрым купированием клинических симптомов в результате своевременного лечения. Пациенту с острым гастроэнтеритом была обеспечена своевременная комплексная терапия, прогноз в данном случае благоприятный (заметное улучшение наступило через две недели).

.7 Обоснование и анализ лечения

Симптоматическая терапия:

В первые дни лечения больное животное было выдержано на голодной диете в течение 48 часов. При остром гастроэнтерите голодная диета обеспечивает отдых пораженным органам желудочно-кишечного тракта, а также освобождает желудочно-кишечный тракт от пищевых остатков, что способствует устранению этиологического фактора из организма.

После голодной диеты была назначена щадящая диета с низким содержанием протеина и жиров. В течение 7 дней кормление производилось часто и малыми порциями. Было рекомендовано постепенный переход на лечебно-профилактический корм Hill’s I/d для чувствительного пищеварения. С улучшением состояния животного появилась возможность полностью перейти на данный лечебно-профилактический корм, так как приучение к новому корму осуществлялось постепенно, полный переход не вызвал никаких видимых последствий на организм пациента.

Обследование пациента выявило общую дегидратацию организма средней тяжести, в первую очередь была проведена регидратационная терапия. Введение жидкостей и электролитов необходимо пациентам с острой рвотой и диареей. Такая терапия помогает устранить обезвоживание, кислотно-щелочной и электролитный дисбаланс. Введение изотонических электролитных растворов осуществлялось подкожно капельно, дробно утром и вечером. Выбранный метод введения растворов был вызван труднодоступностью вен у животного в состоянии обезвоживания.

Патогенетическая терапия. По данным В.А. Телепнева, патогенез гастроэнтерита связан с нарушением моторной, секреторной, пищеварительной функций желудка и кишечника. При этом в просвет их экскретируется белковый экссудат, бурно развивается бродильно-гнилостная микрофлора, токсикоз. Формируется среда с низкой бактериостатической активностью. Следовательно, с целью устранения дисбактериоза был назначен курс антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора желудочно-кишечного тракта животных. В нашем случае был назначен «Амоксициллин 15%» - антибактериальный препарат длительного действия, обладает широким спектром бактерицидного действия в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов. Единственный ощутимый недостаток при назначении лечения - это отсутствие условий для определения чувствительности микрофлоры желудочно-кишечного тракта в конкретном случае.

Для ослабления токсикоза и прекращения диареи был назначен препарат «Смекта» - обладающий протективным действием в отношении слизистой оболочки кишечника и выраженными адсорбирующими свойствами.

С целью повышения резистентности и усиления регенерации эпителия слизистой оболочки, и других структур назначены витамины А, E, C, U и группы В (витаминно-аминокислотный комплекс «Витам»).

После завершения антимикробной терапии для восстановления полезной микрофлоры желудочно-кишечного тракта применяли в течение трех дней внутрь пробиотики («Ветом 1.1.»).Таким образом, в период курации за животным велось ежедневное наблюдение и снятие основных физиологических показателей. Все данные заносились в историю болезни. Владельцы соблюдали все предписания ветеринарного врача, поэтому необходимый курс лечения не прерывался. Назначенная диетотерапия соблюдалась строго, что послужило скорейшему улучшению в состоянии здоровья пациента. Антимикробная терапия выдержана в течении 7 дней.

Животное пробыло на лечении 12 дней. Своевременно предпринятые терапевтические меры позволили значительно улучшить состояние здоровья пациента, что в конечном итоге привело к исчезновению признаков заболевания. Перед выпиской пациент повторно подвергся ультразвуковому исследованию брюшной полости (размеры стенок желудка и тощей кишки соответствуют норме до 0,3 мм), эффективность лечения подтверждена соответствующим заключением.

Во избежание возможных рецидивов заболевания животному на пожизненный прием был назначен лечебно-профилактический корм Hill’s I/d для чувствительного пищеварения.2.8. Профилактика

В качестве профилактических мероприятий владельцам больного животного было рекомендовано: исключить недоброкачественные и несвойственные данному виду животного корма (сладкое, кондитерские изделия, отходы со стола, колбасные изделия, продукты с большим содержанием жира, консервы). Рекомендовано строго придерживаться назначенной длительной диеты, в случае необходимости поменять корм - соблюдать постепенный переход на новый тип диеты. У животного всегда должна находиться в изобилии свежая чистая вода комнатной температуры. Поддерживать хорошее санитарное состояние и микроклимата в квартире.

Заключение

Таким образом, на основании данных анамнеза, клинической картины, эпизоотической обстановки, лабораторных и дополнительных методов исследования, больному животному был поставлен диагноз острый катаральный гастроэнтерит. Своевременно проведен комплексный подход к лечению данной патологии и составлена история болезни, которая представлена в настоящей курсовой работе. Используя авторитетную литературу я изучила этиологию острого катарального гастроэнтерита кошек, проанализировала симптомы и механизмы развития болезни, обосновала способы и методы лечения, а также меры профилактики. Животное получило должный уход и регулярное наблюдение. Течение и прогноз болезни благоприятный, исход - заметное улучшение. Достигнута основная цель и выполнены все поставленные задачи. Состояние животного в настоящее время не вызывает опасений.

Список использованной литературы

1.      Бутенков А.И. Совершенствование методов диагностики и лечебных мероприятий при гастроэнтеритах кошек и собак/ автореф. Дисс. канд. вет. Наук / Персиановска, 2005. 24 с.

.        Кондрахин И.П., Пак В.В., Таланов Г.А. Внутренние незаразные болезни животных - М.:КолосС, 2005. - 461с.

.        Старченков С.В. Болезни мелких животных: диагностика, лечение, профилактика. - Спб.: изд. «Лань», 1999. - 512с.

.        Сидорова К.А., Пашаян С.А., Скосырских Л.Н., Гайнанова Н.К., Есенбаева К.С., Качалкова Т.В., Козлова С.В., Шаргина М.Г. Вопросы пищеварения домашних животных. Тюмень, 2004. 186 с.

.        Симпсон Дж., Уильзе Р. Болезни пищеварительной системы собак и кошек. - М.: ООО «Аквариум бук», 2003. - 496с.

.        Стекольников А. Комплексная терапия и терапевтическая техника в ветеринарной медицине: Учебное пособие | Под общ. ред. А. А. Стекольникова. СПб.: Издательство «Лань», 2007. 288 с: ил.

.        Шарабрин И. Г. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Колос, 1976. - 599с.

.        Щербаков Г. Г., Коробов А.В. Внутренние болезни животных. - Спб.: изд. «Лань», 2002. - 736с.

10.    <#"900438.files/image001.gif">

Рис.1 Вид больного животного

Рис.2 Сонография тонкого отдела кишечника у кошки. Диффузное утолщение слизистой оболочки тощей кишки

Рис.3 Сонография пилорического отдела желудка у кошки