Белорусский государственный медицинский университет
3-я городская клиническая больница г. Минска
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: этиопатогенез, диагностика и лечение
Г.П. Рычагов
Н.Я. Бовтюк
г. Минск
Аннотация
В литературном обзоре предоставлены современные данные о гастроэзофагеальной болезни, ее этиопатогенезе, диагностике и лечении. Показано, что гастроэзофагеальная болезнь остается недостаточно изученной патологией, требующая для диагностики современных методов исследования. Важную роль в ее распознавании играют 24-часовая рН-метрия, мониторинг внутрипищеводного давления, рентгеноконтрастное и эндоскопическое исследования. Тотальные или порциальные фундопликации, применяемые для хирургического лечения данного заболевания, дают удовлетворительные результаты, хотя сопровождаются высоким уровнем послеоперационных осложнений.
Ключевые слова: Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рефлюкс-эзофагит, нижний пищеводный сфинктер, кардиоэзофагеальная зона, фундопликация.
G.P. Rychagov, N.Y. Bovtyuk. Gastroesophageal reflux disease: etiopathogenesis, diagnosis and treatment
The review presents current data about gastroesophageal reflux disease, its etiopathogenesis, diagnosis and treatment. It is shown that gastroesophageal reflux disease is still not studied enough and requires modern investigation methods for diagnosis.
Key words: gastroesophageal reflux disease, reflux esophagitis, lower esophageal sphincter, cardioesophageal junction, fundoplication
Впервые о воспалительных изменениях в пищеводе, возникающих под влиянием желудочного сока, упоминает Hunter (1786). В 1872 г. Frank предложил термин «эзофагит». В 1935г. Winlelstein детально описал клинику, так называемого, «пептического эзофагита», выделил его в отдельную нозологическую форму (176). Термин «рефлюксная болезнь» был предложен J. Rasetti в 1966г. (3). Определения гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) дано в 1995г. на IV Европейской гастроэнтерологической неделе в Берлине. Профессор из Бельгии J. Janssens на данном форуме привел наиболее полное определение этой болезни: «Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - полисимптомное заболевание, обусловленное повреждением пищевода и смежных органов вследствие первичного нарушения антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера, снижения пищеводного клиренса и опорожнения желудка, которые ведут к длительному контакту пищевода с кислым или щелочным желудочным содержимым (13).
Главная роль в профилактике рефлюкса желудочного содержимого в пищевод отводится нижнему пищеводному сфинктеру. Сфинктер является специальной анатомической структурой, расположенной выше желудочно-пищеводного перехода, и определяется как зона повышенного давления, определяемого мaнометрически, препятствующее поступлению желудочного содержимого в пищевод (14, 24). Несколько факторов поддерживают высокое давление в этой зоне. Первым фактором являются специальные сжимающие мышцы дистального отдела пищевода, отличающиеся от мускулатуры других его отделов тем, что постоянно пребывают в состоянии сокращения, расслабляются лишь при глотании и прохождении пищевого комка, а затем возвращаются в исходное положение. Вторым - служат специальные сжимающие мышечные волокна кардии, которые проходят по диагонали от кардиофундального перехода в малую кривизну желудка. Третьим фактором, обеспечивающим повышенное давление в нижнем отделе пищевода, является диафрагма. Как только пищевод проходит из грудной клетки в живот, его окружают диафрагмальные ножки. Во время вдоха переднезадний размер пищеводного отверстия диафрагмы уменьшается, сдавливая пищевод, повышает давление, регистрируемое при измерении. Последним компонентом повышения давления НПС служит передаточное давление брюшной полости на гастроэзофагеальный переход, который прочно фиксирован в брюшной полости, где он испытывает более высокую трансмуральную компрессию, чем в заднем средостении (2, 3, 14).
В патогенезе ГЭРБ можно выделить ряд факторов, ведущих к нарушению функции НПС, причем выделяют два типа расстройств: механически-структурные и нарушения нейромышечного контроля, приводящие к частым и продолжительным эпизодам расслабления сфинктера (5, 10, 18, 24). На тонус НПС оказывает влияние также ряд других эндогенных и экзогенных факторов. Комбинация этих и некоторых других факторов ведут к нарушению функции НПС и развитию ГЭРБ. Остановимся на некоторых из них.
Гормоны: гастрин, мотилин, простогландин F2, бомбезин, субстанция Р, гистамин повышают, вазоактивный интестинальный полипептид, секреатин, холецистокинин, гликогон, прогестерон, эстраген, простогландин Е, Е2, А понижают;
Лекарства: кофеин, a-адренергические средства, норэпинефрин, фенилефрин, холинэргические средства, бетанехол, метахолин, бетазол, метаклопромид повышают, a-адреноблокаторы, фентоламин, антихолинэргики, атропин, теофиллин, a-адреноргические блокаторы, изопротеренол, меперидин, Н2-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, допамин, этанол, эпинефрин, никатин, нитроглицерин понижают;
Пища: белковая пища повышает, жиры, шоколад, алкоголь, кофе, фруктовые соки, острая пища - понижают;
Механические: антирефлюксные операции - повышают, хиатальная грыжа, аномальное положение пищеводно-диафрагмальной связки, укорочение или отсутствие дистального абдоминального сегмента пищевода понижают;
Другие: ощелачивание, снижение растяжения желудка повышают, повышенная кислотность, гастрэктомия, гипогликемия, гипотиреоидизм, амилоидоз, пернициозная анемия, пузырчатка понижают тонус НПС.
Установлено, что в патогенезе ГЭРБ важное значение играют снижение давления НПС, укорочение абдоминальной части НПС, уменьшение общей длины НПС, воздействия со стороны диафрагмальных ножек, преходящая релаксация НПС, снижение пищеводного клиренса, нарушения саливации, снижение резистентности слизистой оболочки пищевода, нарушение перистальтической функции пищевода (3, 4, 24).
Интраоперационная ревизия, проведенная нами, позволила выявить ряд механических факторов ее развития:
Увеличение угла Гиса более 300;
Увеличение подвижности абдоминального отдела пищевода и кардиоэзофагеальной зоны вследствие слабости фиксирующего аппарата и в брюшной полости;
Растяжение и истончение пищеводнодиафрагмальной и кардиодиафрагмальной связок;
Расширение ПОД, увеличение расстояния между ножками диафрагмы >3 см и его передне-заднего размера;
Ослабление связи задней стенки желудка в области субкардии и задней брюшной стенкой.
Клиника ГЭРБ наиболее часто проявляется изжогой, регургитацией, болями в эпигастрии, дисфагией, кашлем, отрыжкой, осиплостью голоса и др. симптомами. Изжога более частый симптом, наблюдается от 80 до 100% больных по разным данным и обусловлена рефлюксом кислого или щелочного (реже) содержимого желудка в пищевод (2, 3, 24). Изжога довольно часто имеет долгую историю, иногда исчисляющуюся десятками лет. Регургитация имеет более короткую историю и встречается реже, примерно, 50-55% и указывает на прогрессирование болезни. Чаще всего она сочетается с изжогой, появляется после приема пищи, в наклоненном положении, тяжелой физической нагрузке и других состояниях, ведущих к повышению внутрибрюшного и внутрижелудочного давления. В литературе описан симптом «шнурка», когда регургитация, изжога, а зачастую и боль за грудиной возникают после наклона туловища вперед, например, при завязывании шнурка на ботинке. Регургитация проявляется забросом содержимого желудка после приема пищи в пищевод и ротовую полость, может вызывать поперхивание, кашель вследствие попадания содержимого в дыхательные пути. Наличие регургитации свидетельствует о значительно выраженной несостоятельности кардиоэзофагеального перехода. Следующим характерным симптомом является чувство дискомфорта и боль в эпигастрии, а также за грудиной, которые наблюдается, примерно, у каждого 3-его больного. Боли, как правило, обусловлены чаще всего эрозивно-язвенным эзофагитом, уменьшаются после приема щелочной минеральной воды и антацидов. Они могут носить псевдокоронарный характер. По данным Ю.И. Нестерова и соавт. (1996) боли при рефлюкс-эзофагите в 35% локализуются в эпигастральной области, 25% - за грудиной и 20% - в зоне сердца (цит. по Кубышкину В.А., Корняку Б.С., 1999) [3]. Тошнота, отрыжка, вздутие живота, икота также встречаются в 15-29% случаев и обусловлены как состоянием кардиоэзофагеальной зоны, так и патологией желудка. Особенно серьезным симптомом является дисфагия на густую пищу. Она свидетельствует о выраженных морфологических нарушениях, развитии стриктуры н/3 пищевода. Необходимо также исключить другие заболевания, которые могут проявляться дисфагией (ахалазия кардии, рак пищевода и др.).
В редких случаях может наблюдаться перфорация пептической язвы пищевода и кровотечение. Среди других проявлений ГЭРБ выделяют экстраэзофагеальные симптомы, среди которых наиболее серьезными являются ларингеальные, легочные, кардиальные, которые могут проявляться ларинго-трахеитами, бронхиальной астмой, коронарной и другой симптоматикой (15). В основе легочной патологии большую роль играет аспирация желудочного содержимого, которую отмечают 14%, кашель наблюдался в 27%, охриплость голоса 23% (24). Необходимо отметить, что о ГЭРБ можно вести речь, если симптомы, о которых речь шла выше, наблюдаются чаще, чем 1 раз в неделю.
Физикальные методы исследования больных с ГЭРБ
Физикальные методы исследования больных с ГЭРБ редко позволяют получить данные, подтверждающие диагноз. Лишь у больных с выраженными проявлениями болезни некоторые наблюдения могут помочь определить источник дискомфорта, а также физикальное обследование бывает полезным для выявления другой патологии.
Очень ценным исследованием является эндоскопия, которая явилась существенным шагом в выявлении больных с ГЭРБ, особенно у тех, кому показано оперативное лечение. Ценность исследования еще и в том, что оно дает возможность исключить другие болезни, особенно опухоль, и документировать наличие пептического повреждения пищевода. Степень поражения может быть определена согласно классификации Savary-Miller (I стадия легкая эритема, II - линейные эрозии, III-я - наличие изъязвлений и IV - стриктура). Тяжелым поражением слизистой является пищевод Баррета (11, 21). Биопсийные препараты могут подтвердить метаплазическую трансформацию слизистой пищевода или исключить дисплазию. Эндоскопия также используется для определения степени клапанной недостаточности кардии. Она может быть определена при ретроградном осмотре гастроэзофагеального перехода. Клапанная недостаточность может колебаться от 1 до 4 стадии, причем при 4 стадии переход полностью зияет, что позволяет осмотреть слизистую пищевода со стороны тела желудка (24).
Стационарная манометрия является важнейшим источником информации о функции тела пищевода и НПС. Манометрический катетер является гибкой трубкой с чувствительными приспособлениями для измерения давления, расположенными на 5 см друг от друга. Внешний диаметр трубки 4,5 мм. На разных уровнях открываются циркулярно расположенные каналы с внутренним диаметром 0,8 мм. Гидравлическая капиллярная система обеспечивает скорость инфузии дистиллированной воды 0,5 мл/мин. Возможно также применение сплошного катетера со встроенными датчиками. В качестве регистрирующего устройства используется полиграф. Давление измеряется в зоне НПС и выше на 3, 8, 13 и 18 см. Это позволяет судить о давлении в НПС и теле пищевода. При ГЭРБ наибольшее значение для клинициста имеет состояние НПС. Нормальное давление в области НПС колеблется между 12 и 30 мм Hg. Когда происходит релаксация НПС во время глотания давление в течение нескольких секунд снижается до желудочного. Другую информацию манометрия позволяет получить об общей длине НПС, его абдоминального отрезка локализации сфинктера относительно наружного носового хода. Большая протяженность зоны высокого давления и более протяженный интраабдоминальный отдел пищевода является лучшим барьером для рефлюкса желудочного содержимого (3, 19).
Тело пищевода призвано обеспечить эффективность перистальтики. Перистальтическая активность выражается в процентах, инициированная глотками воды, или поступлением ее через каждый канал. В норме она должна определяться более чем 80% перистальтикой. Также важна амплитуда перистальтической волны. Неэффективность пищеводной моторики, проявляющаяся менее 60% перистальтикой или дистальными пищеводными колебаниями давления менее 30 мм Hg. Это часто ассоциируется с выраженной ГЭРБ (24).
pH-мониторинг является золотым стандартом для диагностики и оценки кислотного рефлюкса при использовании 24-х часового pН-теста. Для суточного мониторирования нужны трансназальные микро-pH-зонды с наружным диаметром 2,2 мм, которые могут содержать 1-4 датчика. Для этой цели чаще всего используется сурьмяный или серебряный датчики, которые регистрируют pН между 2-7. Нижний датчик устанавливается в 5 см от верхнего края НПС, следующий, расположенный проксимальнее, в 10 см. Электроды подключаются к записывающему устройству, которое пациент надевает на время исследования, а затем результаты обрабатываются на компьютере (26).
Большую диагностическую ценность имеет изучение общего числа эпизодов рефлюкса (pН < 4), наиболее продолжительный из них, число эпизодов, длящихся более 5 мин, появление рефлюкса в положении на правом боку, спине и других позициях тела, сравнительная оценка рефлюкса в дневное и ночное время.
Для расшифровки pН грамм De Meester предложил оценочную шкалу. Оценочный показатель для нормы по данной шкале должен быть менее 14,7. Более простой путь выявления патологического рефлюкса является расчет времени pН менее 4 к общему времени обследования, которое берется за 100%. В проксимальном отделе пищевода (5 см выше НПС) в норме pН определяется меньше чем в 1% времени, в дистальном отделе (5 см выше НПС) - менее 4%.
Симптомы больных должны коррелировать с эпизодами рефлюкса. Корреляция изжоги или болей в грудной клетке с падением рH имеет большую клиническую ценность, т.к. позволяет продтвердить причину их развития. При интерпретации полученных данных необходимо помнить, что больные часто при наличии рH-зонда не могут вести нормальный образ жизни и питания. Поэтому симптомы у них могут не превалировать в течение периода исследования. Если же симптомы коррелируют с выявлением низкого рН, подозрение о наличии рефлюкса можно считать доказанным, даже если общее время закисления рН-среды пищевода соответствует принятой норме.
В заключение следует отметить, что специфичность этого метода по разным данным составляет 90-96%, а его чувствительность колеблется от 75 до 90%.