Материал: Государственная образовательная организация

Скачать

Заказать новую работу

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам
Вопросы и задания. У пожарников, принимавших участие в ликвидации пожара в помещении атомного реактора, с учетом жалобна сильную головную боль, понос, рвоту врач МЧС заподозрил острую лучевую болезнь. Выберите профиль отделения, где целесообразно продолжить обследование и лечение таких пострадавших. А. Ожоговое В. Гематологическое
С. Терапевтическое. Гастроэнтерологическое
Е. Неврологическое. В больницу доставлен пострадавший с такими клиническими признаками, которые появились через 10 минут после воздействия внешнего равномерного излучения интенсивная головная боль, спутанное сознание, температура тела 39 С, гиперемия кожных покровов и видимых слизистых, адинамия, тошнота, неукротимая рвота, понос. Определите степень тяжести ОЛБ в данном случае.
А. Крайне тяжелая степень тяжести
В. Тяжелая степень тяжести
С. Средняя степени тяжести. Очень легкая степень тяжести
Е. Легкая степень тяжести. В результате аварии на ядерном объекте один из сотрудников подвергся воздействию неопределенной дозы ионизирующей радиации. Он сразу потерял сознание. Смерть наступила через минут. Какая форма ОЛБ развилась у пострадавшего?
А. Костномозговая
В. Кишечная
С. Токсемическая
D. Церебральная
Е. Смерть под лучом

59 4. Больной П, проживающий в населенном пункте в зоне которого размещается атомный объект, обратился к терапевту с жалобами на слабость, головную боль, тошноту и рвоту на протяжении дней. С учетом данных о радиационной ситуации не исключено развитие лучевого поражения. Какое исследование будет наиболее информативным в данном случае?
А. Трепанобиопсия
В. Определение СОЭ
С. Общий анализ крови. Стернальная пункция
Е. Гастроскопия. Из-за нарушения техники безопасности при работе с источниками ионизирующего излучения техник К. 37 лет, подвергался общему гамма-облучению в течение часа в дозе около 5 Гр. Наиболее вероятно у больного разовьется?
А. Костномозговая форма острой лучевой болезни
В. Лейкимоидная реакция
С. Острый костномозговой синдром. Кишечная форма острой лучевой болезни
Е. Острая лучевая болезнь легкой степени, без гематологических сдвигов. У пострадавшего на 7 сутки после равномерного внешнего облучения развился агранулоцитоз, тромбоцитопения х л, СОЭ — 70 мм/ч. Какова ориентировочная доза облучения пострадавшего?
А. 8–10 Гр
В. 4–6 Гр
С. 10–20 Гр. 20–80 Гр
Е. 2–4 Гр. В результате аварии на ядерном объекте, 5 сотрудников подверглись воздействию внешнего облучения. Через 10 минут последействия ионизирующего излучения у пострадавших появились следующие клинические признаки неукротимая рвота, понос, головная боль, температура тела 39 С, выраженная гиперемия кожных покровов и видимых слизистых, сознание спутанное, адинамия. Какой дозе радиации подверглись пострадавшие?
А. 6–10 Гр
В. 4–6 Гр
С. 10–12 Гр. 2–4 Гр
Е. 2 Гр. Мужчина 50-ти лет обратился за медицинской помощью через 1 час после аварии на ЧАЭС с жалобами на головную боль, общую слабость, головокружение, многократную рвоту. Объективно кожа и видимые слизистые умеренно гиперемированы, температура тела 39 0
С. Показатель индивидуального дозиметра
6 Гр. Какая степень тяжести ОЛБ развилась у больного?
А. Крайне тяжёлая степень тяжести
В. Тяжелая степень тяжести
С. Очень легка степень тяжести. Средняя степень тяжести
Е. Легкая степень тяжести. Из анамнеза болезни пострадавшего от действия ионизирующего излучения лаборанта Ж. известно, что первичная реакция на облучение заключалась в головной боли, покраснении кожи, изменениях в периферической крови. Данные о каком синдроме первичной реакции в анамнезе не представлены?
А. Гематологический
В. Диспепсический
С. Геморрагический. Гемодинамический
Е. Кишечный. Участник ликвидации последствий аварии на АЭС жалуется на боли в животе, понос, слабость. Из анамнеза известно, что первичная реакция в виде неукротимой рвоты и поноса возникла через 15 минут после облучения. При объективном исследовании на 4 сутки АД 80/40 мм рт.ст., язвенный стоматит, энтерит, высокая лихорадка. Какая клиническая форма ОЛБ имеет место?
А. Токсемическая
В. Сосудистая
С. Кишечная. Костно-мозговая
Е. Церебральная
Хроническая лучевая болезнь
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) — нозологическая форма, развивающаяся при длительном (1–5 лет) облучении малыми дозами (0,1–0,5 Гр/сут), суммарно превышающими 0,7–1,0 Гр.
ХЛБ может развиваться при равномерном и неравномерном, внешнем и внутреннем облучении.
Все ткани в организме можно условно разделить на 2 группы содержащие большое количество камбиальных элементов кожа, кровь, кишечник ткани, лишенные камбиальных элементов (нервная, сер- дечно-сосудистая, эндокринная).
Первые имеют большой резерв незрелых клеток, т.к. физиологически обновляют свой состав. При действии ионизирующего излучения в небольших дозах в этих тканях отмечаются ранние поражения камбиальных клеток и снижение интенсивности ми- тотического деления.
Ткани, лишенные камбиальных клеток, регенерируют очень ограничено и отвечают на хроническое лучевое воздействие сложным комплексом функциональных нарушений, которые маскируют медленное нарастание дистрофических и дегенеративных изменений в их структуре.
ХЛБ имеет ряд особенностей поражение всех органов и систем длительность и волнообразность течения сочетание синдромов повреждения критических органов с восстановительными и приспособительными реакциями организма.
ХЛБ внесена в список профессиональных заболеваний. Так, на предприятии Маяк — военном комплексе по производству плутония — в результате воздействия неблагоприятных условий труда впервые лет развилась ХЛБ у 5,8 и 22,8% рабочих двух его предприятий, суммарные дозы общего облучения составили и 3,4 Зв соответственно. Результаты обследования рабочих этих предприятий свидетельствуют о том, что для развития хронического эффекта доза облучения на критические органы должна быть не менее 0,5–1 Зв и получена за короткий промежуток времени (3–5 лет. При этом мощность дозы чаще всего превышала бэр/год.
Установлена достоверная связь с воздействием ионизирующего излучения развития онкопатологии и гемобластозов. В тоже время не установлена связь воздействия ионизирующего излучения и
развития ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, мозгового инсульта, язвенной болезни (в отличии от ЧАЭС). Жители Южного Урала, проживающие рядом с предприятием Маяк, подвергались воздействию ионизирующего излучения за счет внешнего фона и употребления питьевой воды из реки
Теча, загрязненной радионуклидами (цезий, стронций).
С 1952 г. по 1970 г. у них выявлено 1159 случаев ХЛБ, которая проявилась нарушением гемопоэза, неврологической симптоматикой (астенический синдром, нарушением сосудистой регуляции, снижением иммунных функций организма.
Периоды хронической лучевой болезни:в течение хронической лучевой болезни выделяют период формирования заболевания длится 1-3 года, за это время формируется ХЛБ;
• период восстановления длится 1-3 года и характеризуется развитием защитных и (или) адаптационно-компенсатор- ных механизмов противодействия возникшим или развивающимся нарушениям период отдаленных последствий и исходов стабилизация, полное выздоровление, выздоровление с дефектом, про- грессирование. Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим внешним облучением
Наряду стем, что поражаются все органы и системы, особо следует выделить кроветворную, сердечно-сосудистую, нервную и пищеварительную.
Первоначально неустойчивая картина крови постепенно сменяется лейкопенией, тромбоцитопенией и анемией.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение АД, расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, изменения на ЭКГ.
Нарушения со стороны нервной системы проявляются в виде нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, позднее формируется астенический синдром.
Со стороны желудочно-кишечного тракта выявляются нестойкие нарушения ферментативной активности и секретор- но-моторной функции.
По мере увеличения дозы нарушения становятся стойкими.
В клинике ХЛБ выделяют 4 стадии

63
I стадия. Эта стадия возникает при дозах облучения 0,7–1,5 Зв. Поскольку главным критическим органом и первым в оценке клинического состояния больного при воздействии ионизирующей радиации является костный мозг, количественные показатели формулы крови являются одними из диагностически значимых. Показатели периферической крови уровень эритроцитов 3,5–4,0×10 л, лейкоцитов
3,5–4,0×10 л, тромбоцитов 120–150×10 л, лимфоцитов 1,0–1,2×10 9
/л.
Характеризуется обратимыми функциональными нарушениями. Надо отметить, что при многообразии жалоб, данные объективного обследования обычно бывают скудными и малоспецифичными.
Больные предъявляют жалобы на головную боль в виде мигрени, головокружение, тошноту, нарушение сна, повышенную утомляемость, раздражительность, ухудшение памяти.
При объективном обследовании выявляются следующие нарушения со стороны нервной системы — эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, тремор пальцев вытянутых рук, общий гипергидроз, повышение сухожильных и перио- стальных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга;
• со стороны сердечно-сосудистой системы — приглушенность тонов, функциональные шумы, гипотония, тахикардия, на ЭКГ миокардиодистрофия, повышение проницаемости сосудов со стороны пищеварительной системы — диспептические нарушения, дискинезия кишечника и желчных путей, хронический гастрит со сниженной секрецией и моторикой в крови — умеренная нестойкая лейкопения и качественные изменения лейкоцитов (пикноз, гиперсигментоз, токсическая зернистость стадия. Развивается при суммарной дозе облучения 1,5–2,5 Зв. Характеризуется постепенным переходом изменений из функциональных в органические, а также меньшей обратимостью.
Больные предъявляют жалобы на постоянные головные боли, тошноту, рвоту, бессонницу с тревожными сновидениями, слабость, снижение работоспособности, снижение аппетита, диспептические расстройства (запоры сменяются поносами, метеоризм, ноющие боли за грудиной по типу стенокардии, кровоточивость десен, носовые кровотечения.
При объективном осмотре со стороны нервной системы развивается диэнцефальный синдром с приступами пароксизмальной тахикардии нарушение терморегуляции

64
• со стороны сердечно-сосудистой системы — гипотония, тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, миокардиодистрофия со стороны пищеварительной системы — снижение кислотности и активности ферментов в крови — стойкая лейкопения, тромбоцитопения, ги- перхромная, макроцитарная анемия с ретикулопени- ей (эритроциты 2,5–3,5×10 л, лейкоциты х л, тромбоциты 80–120×10 л, лимфоциты 0,8–1,0×10 9
/л).
Могут быть инфекционные осложнения.
Вместе стем, прекращение контакта с ионизирующим излучением и упорное лечение приводят к значительному улучшению состояния здоровья стадия. Развивается при суммарной дозе облучения 2,5–4,5 Зв. Характеризуется глубокими органическими поражениями различных органов и систем и большой распространенностью процесса.
В этой стадии клиника четко выражена и имеет тенденцию к прогрессированию.
Больные жалуются на резкую слабость, постоянные головные боли головокружения, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, потерей сознания упорную бессонницу.
При объективном осмотре со стороны нервной системы выявляются признаки энцефалопатии (поражение ЦНС) и демиелини- зации (поражение периферической нервной системы).
Нарушаются все виды обмена веществ, сердечный ритм, расширяются границы сердца, развиваются глубокие дистрофические нарушения в сердечной мышце.
В общем анализе крови выраженная стойкая лейкопения, резкая тромбоцитопения, выраженная гиперхромная анемия, в костном мозге гипоплазия (уровень эритроцитов 1,5–2,5×10 л, лейкоцитов
1–2,5×10 л, тромбоцитов 30–80×10 л, лимфоцитов 0,3–0,8×10 л стадия. Развивается при суммарной дозой облучения более Зв. Приданной степени уменьшение всех форменных элементов носит резко выраженный характер, определяя глубокое угнетение кроветворения и выражается в снижении эритроцитов ниже 0,5–1×10 л, лейкоцитов ниже 1,0×10 л, тромбоцитов ниже 30×10 л, лимфоцитов менее 0,1×10 9
/л.
По многим признакам напоминает терминальный период ОЛБ.
Особенностями этой стадии являются неуклонное нарастание всех симптомов заболевания аплазия костного мозга сепсис
Хроническая лучевая болезнь при неравномерном облучении
Характеризуется сочетанием глубоких местных изменений со слабовыраженными и поздно проявляющимися признаками общей реакции организма.
Особенности внутреннего облучения увеличение времени облучения увеличение дозы вследствие контактного облучения исключение поглощения частиц роговым слоем кожи, что переводит излучатели из полностью безопасных при внешнем облучении в разряд наиболее опасных неравномерное распределение радиоактивных веществ усиливает локальное облучение невозможно использовать защиту от ионизирующего излучения временем, расстоянием и экранированием.
Инкорпорация радиоактивных веществ происходит ингаляционным или пероральным путем. В зависимости от этого клиника поражений может быть различна.
Например, радон, попадающий в организм через верхние дыхательные пути, приводит к развитию ринита, фарингита, трахеита, бронхита, пневмосклероза.
При поступлении радионуклидов через желудочно-кишеч- ный тракт, например стронция, отмечаются ноющие боли в костях цезия — в мышцах, фосфора — действие на нервные стволы, свинца — развитие остеонекроза.
Установлено, что критическим органом при ингаляционном пути поступлении радиоактивного йода является щитовидная железа.
Это связано стем, что она является исключительно эффективным фильтром, извлекающим из крови атомы йода даже при ничтожных его концентрациях для выработки жизненно важных гормонов.
В норме с воздухом, водой и пищей человек потребляет 0,2 мг йода в сутки. При вдыхании йода он почти полностью концентрируется в щитовидной железе, масса которой 20 г. Высокая тропность йода к щитовидной железе, объясняет тот факт, что в последней его содержание враз выше, чем в других тканях. Большие дозы на щитовидную железу, связанные с употреблением молока, зараженного радиоактивным йодом. Индивидуальные дозы на щитовидную железу находились в диапазоне от нескольких десятков мГр до нескольких десятков Гр.
Воздействие радиоактивного йода может привести к развитию гипотиреоза, аутоиммунного тиреоидита и новообразований. Патология может проявиться как непосредственно после облучения, таки через несколько лет после него вследствие медленной пролиферации клеток щитовидной железы.
Особое значение радиационное поражение щитовидной железы имеет в детском возрасте, так как относительный удельный веси активность щитовидной железы у детей значительно больше, чему взрослых. Кроме того, дети больше употребляют молока, содержащего При инкорпорации
131
I в небольших дозах функция щитовидной железы может сохраняться, а при воздействии больших доз наблюдается нарушение способности к делению и гибели клеток, что проявляется снижением функции щитовидной железы.
Профилактика радиационного поражения щитовидной железы заключается в общегигиенических методах, которые препятствуют ингаляционному и пероральному поступлению радиоактивного йода в организм марлевые повязки, респираторы, герметизация помещений и сокращение времени пребывания вне их. Для защиты щитовидной железы от радиоактивного йода существует йодная профилактика, целью которой является насыщение щитовидной железы стабильным йодом, блокировка ее и предотвращение накопления
131
I. Йодид калия назначается взрослым в дозе 0,25 г/сут. после еды на протяжении 8–10 дней, после прекращения выбросов РВ в атмосферу. Детям, ввоз- расте до 2 лет этот препарат назначается в дозе 0,04 г/сут., а после лет — 0,125 г/сут. Беременные женщины должны получать по 0,125 г калия йодида в сутки. Чем раньше начинается йодная профилактика, тем она более эффективна (Таблица Таблица 9 Эффективность йодной профилактики
Время приема препарата защиты
За 6 часов до ингаляции
100
В период ингаляции
90
Через 2 часа после ингаляции
10
Через 6 часов после ингаляции
2
Радиационный гипотиреоз — наиболее частое проявление аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы. Клиника гипотиреоза зависит от степени тиреоидной недостаточности
Изменяется внешний вид больного. Появляются одутловатость лица, отёки нижних век, цианоз, желтоватый оттенок кожи вследствие гиперкаротинемии.
Развивается слизистый отёк подкожной клетчатки на лице, плечах, голенях. Особенность отёка: отсутствие ямки после надавливания, кожане собирается в складки, температура тела снижается.
В анализе крови железодефицитная гипохромная анемия снижении концентрации гормонов щитовидной железы.
Отмечаются изменения в центральной и периферической нервной системе нарушение чувствительности рефлекторные нарушения нервно-психические расстройства в виде раннего церебрального атеросклероза, хронической недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии.
Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия, приглушенность тонов сердца, снижение вольтажа зубцов на ЭКГ и пульсового давления.
Диагностические критерии гипотиреоза снижение основного обмена гиперхолистеринемия;
• гипотироксинемия, гипотрийодтиронинемия;
• повышение количества тиреотропного гормона гипофиза снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода ниже Наиболее выражен гипотиреозу детей и проявляется задержкой роста и развития, кретинизм — врожденная форма гипотиреоза.
Аутоиммунный тиреоидит и опухоли щитовидной железы могут протекать без внешних проявлений. Общим для них является увеличение щитовидной железы, на которое больной обращает внимание, когда появляется чувство сдавливания в области шеи, кашель, одышка, иногда лёгкая болезненность при пальпации. Выявить заболевание на ранней стадии можно при регулярном раза в год) диспансерном осмотре эндокринолога.
Инструментальные и лабораторные методы исследования ограничены в применении, если они требуют введения изотопов, так как это может усилить степень поражения щитовидной железы из-за дополнительной лучевой нагрузки. Поэтому при подозрении на тиреоидит проводят лабораторные (анализ крови на наличие антител к ткани щитовидной железы) и инструментальные (УЗИ) исследования. Наиболее вероятным исходом тиреоидита является гипотиреоз, который развивается из-за замещения нормальных клеток щитовидной железы рубцовыми, функционально неактивными. Кроме гипотиреоза отмечается повышение количества энцефалопатий, связанных с метаболическими, сосудистыми, гормональными нарушениями.
Для лечения аутоиммунного тиреоидита используют тироксин, Кеналог-40, иммуномодуляторы, поливитамины с содержанием йода 150 мг ежедневно, противовоспалительная терапия.
Рак щитовидной железы выявляется при ультразвуковом радиологическом (сканировании) и пункционном исследовании. У женщин он развивается в 2 раза чаще, чему мужчин.
В до аварийный период заболеваемость раком в Украине на
100000 детей колебалась в пределах 0,04–0,06. Впервые пять лет после аварии этот показатель увеличился в 2.2 раза, в последующем в 7,8 раза, а в 1996 г. — в 10,8 раза и составил 0,54 на 100 тыс. Наиболее были подвержены этому заболеванию дети в возрасте до 4 лет на момент аварии.
Своевременное хирургическое лечение позволяет дать благоприятный прогноз и обеспечить полное восстановление функции щитовидной железы.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13
Диагностика хронической лучевой болезни
Диагностика ХЛБ на ранней стадии представляет определенные трудности из-за неспецифичности клинических проявлений. Диагноз устанавливается на основании контакта пациента с ионизирующей радиацией с учетом уровня и вида радиации, времени воздействии и степени защиты, наличия клинических симптомов поражения различных органов и систем. Большое значение в диагностике хронической лучевой болезни придается изучению гематологических показателей. Для диагностики хронической лучевой болезни также проводятся дополнительные исследования пункционная биопсия костного мозга с целью выявления гипоплазии кроветворной ткани анализ периферической крови в динамике позволяет выявить тенденцию к панцитопении;
• функциональная проба с нуклеинатом натрия (стимулятор лейкопоэза) — в норме должен быть умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево
Лечение хронической лучевой болезни
Первым условием для проведения дальнейшей терапии является прекращение контакта пациента с ионизирующим излучением. При необходимости проводят курс выделительной терапии, удаляя радиоактивные вещества из организма с помощью комплексообразователей, к которым относятся Na
2
Ca ЭДТА (ди- натриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты Ком- плексон-III, Трилон Б, Хелатон III), Na
3
Ca ДТПУ (натрий-калие- вая аденозинтрифосфатаза). Эти препараты вводятся в виде 10% растворов по 20 мл внутривенно медленно на 5% растворе глюкозы дважды вдень в течение 4–5 дней. После пятидневного перерыва курс лечения повторяется. Выведение радиоактивных веществ, в частности радиоизотопов тяжелых и редкоземельных металлов, из организма дает результаты лишь в ранние сроки развития заболевания. Лечение должно быть комплексным в зависимости от степени выраженности патологического процесса. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим, общеукрепляющие мероприятия (лечебная гимнастика, полноценное питание, водные процедуры, пребывание на свежем воздухе — но без инсоляции, седативные препараты. Диета влечении больных с лучевым заболеванием имеет большое значение и при проникновении в организм некоторых видов радиоактивных веществ способствует их выведению. Например, при задержке стронция рекомендуют принимать продукты, содержащие преимущественно магниевые соли по сравнению с кальциевыми яблоки, чернослив, какао. Употребление в пищу белого хлеба и крупы, наоборот, ограничивают. После 3 недель такой диеты переходят к обычной пище. В целом диета должна быть богата белками (не менее 140 г в сутки, кисломолочными продуктами (с целью нормализации кишечной флоры. Из жиров предпочтительны растительные, содержащие некоторые необходимые ненасыщенные жирные кислоты.
В связи с характерными нарушениями кроветворения показана гемостимулирующая терапия. К препаратам, повышающим регенераторные возможности костного мозга, относятся витамины группы В. Эти витамины принимают активное участие в синтезе нуклеопротеидов, гемоглобина и задействованы в выработке специфической зернистости нейтрофилов. Назначают витамин В — по 1 мл 5% раствора подкожно ежедневно, витамин В — по 5 мг 3 раза вдень внутрь, витамин В — по 50 мг внутримышечно или внутривенно ежедневно, витамин В — по 100 внутримышечно через день, фолиевую кислоту — по 30 мг 3 раза вдень внутрь, пантотеновую фолиевую кислоту — по 30 мг 3 раза вдень внутрь. Витаминотерапия проводится 2–3 раза курсами с промежутками в 10–15 дней.
В качестве лейкостимуляторов применяют Пентоксил по 0,2 дважды вдень внутрь, 4-метилурацил по 0,5 дважды вдень внутрь,
Лейкоген и Батилол по 0,2 внутрь стой же кратностью, а также 5% раствор нуклеиновокислого натрия 2 мл внутримышечно.
При выраженной анемии применяют гемотрансфузию. Наличие у пациента гипокоагуляции, приведшей к развитию геморрагического синдрома предполагает плазмотрансфузию. В случае нарушений в тромбоцитарном звене гемостаза переливают тромбоконцентрат. Экспертиза трудоспособности при хронической лучевой
болезни
При условии полного выздоровления возможно возвращение на прежнюю работу. При выздоровлении с дефектом (снижение работоспособности, гипоплазия кроветворения, астенизация и др) после х месячного лечения больного направляют на МСЭК для установления степени утраты трудоспособности в данной профессии.
Профилактика хронической лучевой болезни
Большое значение предаётся проведению предварительных и периодических (1 разв месяцев) медицинских осмотров.
Противопоказания для работы в контакте с ионизирующим излучением содержание гемоглобина менее 130 гл у мужчин иглу женщин лейкоцитов меньше 4,5×10 л тромбоцитов менее л новообразования, склонные к злокачественному перерождению и рецидивированию;
• доброкачественные опухоли, препятствующие ношению спецодежды и туалету кожных покровов облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, ангиоспаз- мы периферических сосудов хронические гнойные заболевания придаточных пазух носа, хронические средние отиты с частыми обострениями

71
• снижение остроты зрения ниже 0,6 Дна одном глазу и ниже 0,5 Дна другом с учетом коррекции катаракта хронические инфекционные и грибковые заболевания кожи шизофрения и другие эндогенные психозы наркомания, токсикомания, хронический алкоголизм лучевая болезнь II-IV степени при наличии стойких по- следствий.
В Приложении 2 представлены клинические наблюдения больных ХЛБ.
Вопросы и задания. Инженер-радиолог, 50 лет, на протяжении последних 1,5 лет жалуется на периодическую головную боль, головокружение, приступы тошноты, изредка — кровотечения износа, значительное ухудшение памяти. В анамнезе — язвенная болезнь желудка, анемия. При осмотре дистрофические изменения в виде сухости кожи, ломкости ногтей, усиленное выпадение волос, значительный гипергидроз. АД 110/70 мм рт.ст. В крови Нв — 120 гл, эритроциты —
3,7 Т/л, лейкоциты — 3,1 Гл, тромбоциты — 140 Гл, СОЭ — 8 мм/ч. Больной признает, что вовремя работы не всегда пользовался средствами защиты. Почему по приведенным данным нельзя окончательно считать, что имеет место лучевое поражение?
А. Неизвестен стаж работы в контакте с ионизирующим излучением В. С учетом анамнеза
С. С учетом данных объективного обследования. Отсутствуют данные стернальной пункции
Е. Отсутствует санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места. Пациент К. 23 лет, по специальности радиолог, стаж работы месяцев, обратился в больницу с жалобами на общую слабость, периодическую тошноту и рвоту, связанные с приемом острой еды, боли в области живота, которые возникли около 3 недель назад. В анализе крови эритроциты — 3.1 Т/л, Н — 99 гл, ЦП — 0.82, лейкоциты — 5.0 Гл, тромбоциты — 173 Гл, АД
150/90, 145/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот чувствителен при пальпации в эпигастрии. Другие изменения не выявлены. В данном случае имеет место
А. Хроническая лучевая болезнь
В. Острая лучевая болезнь
С. Язвенная болезнь желудка. Кишечная форма острой лучевой болезни
Е. Лучевой гастроэнтерит. Больная П. 45 лет, радиолог. Общий стаж работы в условиях облучения 17 лет. Санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места свидетельствует о превышении предельно-допу- стимых доз в 1.5–2 раза. Заболела на й год работы, когда появились приступы головной боли, бессонница, утомляемость, приступы сердцебиения, эпизодически выявлялась лейкопения (до
2.6 Гл. Объективно общее состояние средней степени тяжести, АД от 90/60 до 150/90 мм рт.ст., расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца. Других изменений внутренних органов не выявлено. В анализах крови количество эритроцитов Т/л, лейкоцитов — 2.4 Гл, тромбоцитов — 100 Гл. Врач считает, что имеет место хроническая лучевая болезнь. На чем основано это предположение?
А. Данные санитарно-гигиенической характеристики, показатели крови
В. Типичная клиническая картина
С. Результатах ЭКГ, данных объективного обследования. Професия больной, показатели периферической крови
Е. Жалобы, данные объективного обследования. Больной П, 36 лет, проживающий в населенном пункте, в зоне которого расположен атомный объект, обратился к терапевту с жалобами на слабость, головную боль, тошноту и рвоту в течение х дней. С учетом данных о радиационной ситуации в данном населенном пункте не исключено развитие лучевых поражений. Какое исследование целесообразно провести в данном случае?
А. Трепанобиопсия
В. Определение СОЭ
С. Общий анализ крови. Стернальная пункция
Е. Гастроскопия. Больная Глет, инженер-радиолог, жалуется на периодические головные боли, головокружение, приступы тошноты, кровотечения износа, снижение массы тела, значительное ухудшение памяти. При осмотре : общее состояние средней степени тяжести, астенизирована, бледность кожи, трофические расстройства в виде сухости кожи, хрупкости ногтей, усиленной потере волос. АД 110/70, 100/50 мм рт.ст. В крови Н — 100 гл, эритроциты — 2.7 Т/л, лейкоциты — 2.1 Гл, тромбоциты — 104 Гл, СОЭ — 8 мм/ч. При исследовании костного мозга — угнетение всех ростков кроветворения. Из санитарно-гигиенической характеристики рабочего места известно, что в течение последних лет имело место аварийное превышение дозы облучения в 1,2–1,3 раза. Данные обследования позволяют определить степень тяжести ХЛБ:
А. I В. II С. III
D. І Е. V
Инженер-радиолог, 50 лет, в течение последних 1.5 лет жалуется на периодические головные боли, головокружение, изредка кровотечения износа. В анамнезе — язвенная болезнь желудка, анемия. При осмотре сухость кожи, усиленная потеря волос, гипергидроз. АД 110/70 мм рт.ст. В крови Н — 120 гл, эритроциты — 3.7 Т/л, лейкоциты — 3.1 Гл, тромбоциты —
140 Гл, СОЭ — 8 мм/ч. Больной признает, что вовремя работы не всегда пользовался средствами защиты. Почему по приведенным данным нельзя окончательно считать, что имеет место лучевое поражение?
А. Неизвестен стаж работы в контакте с ионизирующим излучением В. С учетом анамнеза
С. С учетом данных объективного обследования. Отсутствуют данные стернальной пункции
Е. Отсутствует санитарно-гигиеническая характеристика рабочего места. Больной Глет, радиолог. Стаж работы — 11 лет. Болеет второй год, когда появилась умеренная головная боль, бессонница, утомляемость, общая слабость, ухудшение памяти, приступы сердцебиения. Из санитарно-гигиенической характеристики рабочего места известно о превышении дозы облучения в 1.5–1.7 раза. Объективно кожа и слизистые оболочки бледные, лабильность пульса. АД 90/60 мм рт.ст., при перкуссии границ сердца — увеличение границ сердечной тупости, при аускультации — глухость тонов сердца. ЭКГ — признаки дистрофических нарушений в миокарде. Изменений во внутренних органах не выявлено. В анализах крови количество эритроцитов — 4.0 Т/л, лейкоцитов Гл, лимфоцитоз, тромбоцитов — 176 Гл. Врач считает, что имеет место хроническая лучевая болезнь II степени тяжести. Почему утверждение врача ошибочно?
А. С учетом санитарно-гигиенической характеристики рабочего места
В. С учетом анамнеза
С. В связи с отсутствием данных исследования костного мозга. В связи с состоянием крови
Е. В связи с отсутствием данных динамического наблюдения. В результате летней работы на ядерном полигоне у военнослужащего развилась ХЛБ. Из лабораторных данных Эр — 3,5 Т/л, Л — 3,2 Гл, Тр — 140 Гл. Клинически у больного вегетативно сосудистая дистония по гипотоническому типу с ваго-инсулярны- ми кризами, хронический гастродуоденит. Какая степень тяжести ХЛБ имеется у больного?
А. I
B. II
C. III
D. IV
9. Работник АЭС, со стажем работы 15 лет, обратился к доктору с жалобами на общую слабость, повышенную утомляемость, головную боль, плохой сон, плохой аппетит. На предварительном медицинском осмотре отсутствовал. При обследовании анизо- рефлексия сухожильных и брюшных рефлексов, незначительная атаксия при пробе Ромберга; приступы пароксизмальной тахикардии с повышением температуры тела и охлаждением конечностей. На ЕКГ — пониженный вольтаж зубцов Р и Т, АД — пониженное. В анализе крови количество лейкоцитов — 2,0 Гл, нейтропения, лимфоцитопения. ЖКТ — кислотность желудочного содержания снижена, наблюдаются диспепсические расстройства. Какой предварительный диагноз возможен у данного больного?
А. ХЛБ от внешнего облучения
В. Астенический синдром
С. ВСД по гипотоническому типу

75
D. Нейроциркуляторная дистония
Е. ХЛБ от внутреннего облучения. Пациент К, 33 года, по специальности радиографист, предъявляет жалобы на кровотечение износа, десен, общую слабость, периодически тошноту и рвоту, связанные с приёмом острой пищи, боль в эпигастральной области. Приведенные явления появились около 3 недель назад. При объективном обследовании живот чувствительный при пальпации в эпи- гастрии. Язык обложен белым налётом. Других изменений не выявлено. В анализе крови Эр — 3,1 Т/л, Н — 99 гл, Ц.п. — 0,95, Л — 4,0 Гл. АД — 150/90 мм рт. ст. Какое радиационное поражение можно заподозрить согласно приведенных данных?
А. Хроническая лучевая болезнь I ст.
В. Острая лучевая болезнь I ст.
С. Агранулоцитоз
D. Кишечная форма острой лучевой болезни
Е. Лучевой гастроэнтерит
Местные лучевые поражения
При преимущественном облучении отдельных участков тела человека развиваются местные поражения лучевой ожог дерматит катаракта.
В основе патогенеза местных лучевых поражений лежат сложные механизмы, связанные с непосредственным поражением эпителиальных клеток росткового слоя кожи, изменениями в сосудах и всасыванием продуктов распада. Регенерация при этом чаще всего протекает по патологическому типу.
Большое влияние на характер лучевой реакции и степень её выраженности имеют следующие факторы проникающая способность излучения величина дозы и её мощность распределение дозы повремени площадь облучаемой поверхности индивидуальная чувствительность как организма в целом, таки различных участков кожного покрова.
Установлено, что кожа детей и женщин более чувствительна к ионизирующим излучениям, чем кожа взрослых и мужчин.
Кожа лица и груди менее чувствительна, чем кожа шеи, подмышечных и паховых складок. Гиперемия кожи усиливаете восприимчивость, а анемия ослабляет. Даже различные слои кожи имеют разную чувствительность. Относительно радиочувстви- телен эпителий протоков сальных желез. Относительно резистентны железистый эпителий и меланоциты. Наиболее чувствительны клетки базального слоя и фолликулярный эпителий волосяных фолликулов. Гибель клеток базального слоя эпидермиса может быть обнаружена уже при дозах 3–5 Гр. В тоже время клинически значимые изменения наступают при облучении в дозах 8–10 Гр и более.
Если с поражением эпидермиса в основном связаны ранние радиационные эффекты, то поздние проявления лучевых ожогов, по-видимому, обусловлены повреждением дермальных структур, особенно эпителия кровеносных капилляров.
Возможность восстановления капиллярной сети зависит от дозы облучения. Так, при дозе 7 Гр снижается способность клеток к возвращению в митотический цикла при 20 Гр рост капиллярной сети и её восстановление становятся невозможными.
По течению местные лучевые поражения могут бытьострые и хронические.
Острые лучевые поражения кожи (ОЛП)
Острые лучевые поражения кожи развиваются при однократном действии больших доз ИИ или при повторных облучениях в терапевтических дозах (100–300 рад) до суммарной дозы 4000–
6000 ради более.
В клинической картине ОЛП различают раннюю лучевую реакцию кожи лучевую алопецию острый лучевой дерматит.
Ранняя лучевая реакция кожи может быть на 1–2 сутки после облучения и длиться в течение нескольких часов. Она проявляется либо отёчной эритемой, либо ишемией.
Отёчная эритема сопровождается ощущением лёгкого зуда и напряженности кожи. После разрешения эритемы может остаться незначительная пигментация.
Иногда эритема клинически не выявляется, но при гистологическом исследовании определяется резкое расширение поверхностных и особенно глубоких сосудов кожи, которое носит, по-видимому, рефлекторный характер
Ишемия может выявляться на тех участках кожи, которые подвергались наиболее интенсивному воздействию излучения. Спазм и тромбоз сосудов можно объяснить непосредственным повреждением капилляров β-частицами.
Лучевая алопеция развивается при воздействии ионизирующего излучения на кожу, покрытую длинными волосами. Быстрорастущие волосы (на голове, подбородке у мужчин) более чувствительны, чем волосы других локализаций. Выпадение волос на голове отмечается при общем равномерном облучении в дозе 2–2,5 Гр, выпадение бровей и ресниц — при облучении в дозе 5–6 Гр.
Временная алопеция развивается при облучении в дозе
4–6 Гр постоянная — после однократного облучения в дозе свыше Гр, при этой же дозе отмечается значительное уменьшение секреции сальных и потовых желез.
Начало выпадения волос происходит через 1–4 недели после облучения, которому нередко предшествует болезненность кожи волосистой части головы. Волосы легко извлекаются из фолликулов при расчесывании и легком подергивании. Большое количество волос обнаруживается по утрам на подушке.
Выпадение волос продолжается в течение периода от х дней дох недель. Возобновление роста волос начинается через 6–10 недель после облучения и заканчивается к 12–14 неделе (3–3,5 мес, а в тяжелых случаях — к 4–5 месяцам.
У некоторых больных новые волосы отрастают тонкими и мягкими. Иногда наблюдается гиперпигментация облысевших участков кожи. Цвет волос и курчавость могут также изменяться после лучевого воздействия.
Острый лучевой дерматит (ОЛД) развивается вследствие внешнего гамма и нейтронного облучения контактного облучения преимущественно открытых участков тела, а также контактного облучения закрытых участков тела, которые соприкасались с одежной, смоченной радиоактивной водой.
В патогенезе острого местного лучевого воздействия наибольшее значение имеет повреждение клеток росткового слоя кожи, ответственных за восполнение клеточной убыли и сохранение тканевых структур в течение всей жизни человека.
Проявления острого местного лучевого поражения будут зависеть от преобладания процессов повреждения тканевых структур над процессами регенерации. Регенерация зачастую протекает по патологическому типу
Клиническая картина острого лучевого дерматита, прогноз и выбор метода лечения зависят от следующих факторов вида излучения поглощенной дозы объёма повреждённых тканей анатомической локализации поражения.
Различают три клинические формы острого лучевого дерматита эритематозную;
• буллёзную или везикулёзную;
• некротическую.
• ОЛД характеризуются периодичностью течения и различной степенью тяжести.
В течении местного патологического процесса выделяют 4 периода. Период ранней лучевой реакции (первичная реакция) — проявляется в виде лучевой эритемы, которая является следствием местного выделения гистамина в коже, вызывающего расширение поверхностных капилляров и увеличение проницаемости сосудистой системы. Скрытый период — объясняется тем, что после лучевого воздействия в течение нескольких дней клетки сохраняют свои жизненные функции. Период острых воспалительных изменений кожи.
4.Период заживления.
По выраженности изменений различают три степени тяжести, которые зависят в основном от дозы облучения.
Однократное воздействие ИИ, создающее в ростковом слое кожи поглощенную дозу равную или превышающую 6–8 Гр, вызывает видимые изменения.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   13
Местные лучевые поражения при β-облученииОсобенности дерматитов частицы проникают в ткани на небольшую глубину, поэтому изменения не распространяются на подкожные структуры, а локализуются в собственно коже приконтактном облучении дерматиты характеризуются пестротой поражения, связанной с неравномерностью облучения поверхности кожи.β-дерматиты лёгкой степени тяжести развиваются при облучении, создающем в ростковом слое дозу в пределах 12–30 Гр. При этом первичная эритема отсутствует. Латентный период длится 21–25 дней. Клиническая картина периода разгара проявляется застойной гиперемией с последующей сухой десквамацией и непродолжительными нарушениями пигментации. Застойная эритема имеет своеобразный фиолетовый или голубоватый оттенок и вызывает ощущение покалывания, жжения и боли.
К концу второго месяца поврежденная кожа практически не отличается от здоровой.
Легкие поражения подобного типа даже на сравнительно больших площадях кожи (25–30 % от общей поверхности тела) практически не сказываются на общем состоянии пострадавших и не требуют специального лечения.
β-дерматиты средней степени тяжести развиваются при облучении, создающем в ростковом слое дозу в пределах 30–100 Гр.
Первичная эритема развивается впервые сутки и гаснет через
2–3 дня. Латентный период длится 2–3 недели. Клиническая картина периода разгара характеризуется появлением вторичной эритемы, которая сопровождается отёком, появлением на коже мелких быстроразрушающихся пузырей, слущиванием эпидермиса, те. развивается влажная десквамация.
Клинические проявления сохраняются до конца 2–3 месяца после облучения. В последующем еще в течение нескольких месяцев на месте поражения отмечается нарушение пигментации в виде де- или гиперпигментированных участков.
β-дерматиты средней степени тяжести требуют несложного лечения, особенно при локализации на лицеи в кожных складках, ноне вызывают заметного ухудшения общего состояния.
β-дерматиты тяжёлой степени тяжести развиваются при облучении, создающем в ростковом слое кожи дозу в пределах
100–150 Гр и более. Первичная эритема развивается впервые часы после поражения. Латентный период длится 10–15 дней. Клиническая картина периода разгара характеризуется выраженными язвенно-некротическими изменениями кожи в виде мелких единичных очажков. Заживление язвочек затягивается до трёх месяцев и больше. На месте язвочки остаётся небольшой рубец, подобный оспенным дефектам кожи.
Для поражения нехарактерно развитие вторичных изъяз- влений и выраженных дистрофических изменений за исключением случаев, осложненных инфекцией, а также имеющих анатомически неблагоприятную локализацию (кожные складки, места перехода от кожи к слизистой оболочке).
Волосяной покров полностью восстанавливается
Местные лучевые поражения при гамма и нейтронном
облучении
Развиваются в глубине тканей вследствие большой проникающей способности, вовлекая в процесс различные анатомические образования — кожу, подкожно жировую клетчатку, кровеносные и лимфатические сосуды, нервные окончания и нервные стволы, мышцы, сухожилия, суставы, кости, внутренние органы, спинной и головной мозг.
В клинической картине местных лучевых поражений выделяют
4 степени тяжести в зависимости от местной поглощенной дозы.
Лёгкая степень дерматита развивается при облучении в дозе
6–12 Гр. Первичная реакция обычно отсутствует, скрытый период продолжается 3–4 недели. В периоде разгара наблюдается гиперемия кожи, лучевой поверхностный отёк, сопровождающийся ощущением жжения и зуда. Эритема сохраняется 5–7 дней и затихает. На месте поражения появляется шелушение ил гкая пигментация.
При радиационном воздействии в дозе 12–20 Гр (средняя степень тяжести) первичная реакция может отсутствовать, либо проявляться в виде лучевой эритемы. Скрытый период длится дох недель. В это время на пораженных местах может отмечаться локальный гипергидроз, лабильность вазомоторов, проявляющаяся образованием либо участков гиперемии, либо белых ишемических пятен.
В периоде разгара развивается эритематозно-буллезный дерматит с цианотичной гиперемией. Появляется общая реакция повышается температура тела, в крови лейкоцитоз и повышенная СОЭ.
В конце месяца пузыри либо рассасываются, либо вскрываются. Поверхностные эрозии эпителизируются и на пораженных участках выявляется атрофичная пигментированная сухая кожана которой в дальнейшем могут образоваться местный гиперкератоз и множественные телеангиоэктазии. Облучение в дозе 20–29 Гр ведёт к тяжелому местному лучевому поражению, для которого характерна ранняя (появляется через 3–4 часа) первичная реакция в виде жгучей болезненной и отёчной эритемы.
Скрытый период укорочен до 4–6 дней. В периоде разгара возникают резкие боли, гиперемия и отёк кожи, быстро формируются пузыри, образуются эрозии, развиваются первичные радиационные язвы. К местным изменениям кожи присоединяется общая реакция организма повышается температура, тахикардия, наклонность к гипертензии, выраженный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В патологический процесс вовлекаются глубокие ткани (нервы, сосуды) и органы, функции которых резко нарушаются. Процесс заживления идёт медленно. Могут образовываться трофические язвы, атрофия и контрактура мышц.
Местная поглощённая доза 30 Гр и более соответствует крайне тяжёлой степени МЛП и характеризуется развитием некрозов и гангрены.
В основе формирования вторичной трофической язвы лежат глубокие нарушения трофики, местного тканевого метаболизма и оксигенации тканей. Развитию такой язвы часто предшествует кровоизлияние в ткани, вокруг которого начинается некроза потоми распад тканей. Вторичная язва имеет фестончатые подрытые края, сухое дно грязного оттенка, состоящее из пластов и глыбок некротизированных тканей. Постепенно вокруг язвы нарастает некротизированная ткань, признаки активной регенерации отсутствуют, может присоединиться вторичная инфекция. Длительное существование вторичной трофической язвы приводит к общей интоксикации. Без оперативного вмешательства вторичные язвы заживают крайне редко. Эти язвы склонны к повторному изъязвлению рубца, рецидивирующему течению, озлокачествлению.
В литературе имеются сведения (А.Ю. Бушманов с соавт., 2005) о клинических проявлениях МЛП при разных уровнях поглощенных доз кратковременного гамма-облучения большой мощности дозы Таблица, которые несколько отличаются от представленных выше.
Лечение острого лучевого дерматита. Лечение МЛП представляет сложную проблему востром периоде, особенно при тяжелых формах. Достоверный ранний прогноз клинического течения
МЛП, основанный на знании дозы радиационного воздействия, даст основание для выбора метода их лечения с целью минимизации последствий и максимальной реабилитации пострадавших.
Прежде всего лечебные мероприятия должны быть направлены на снятие или уменьшение болей (Анальгин, Промедол. В ранние сроки применяется новокаиновая блокада 0,25% раствором с одновременным введением гидрокортизона (5–10 мг. При распространенных дерматитах в/в или в/а вводят Новокаин.
При нарастающем отеке и болях назначают ингибиторы протеаз (Контрикал, Трасилол 50000–100000 ЕД в/в) с последующей инфузией кровезаменителей ежедневно или через день в течение суток. Для улучшения кровоснабжения тканей применяют препараты никотиновой кислоты, Трентал, Солкосерил.
Таблица Основные клинические проявления М
Л
П при разных уровнях поглощенных доз кратковременного гамма- облучения большой мощности дозы bФазы развития
МЛП
Клинические проявления при различной степени тяжести МЛП
I (лёгкая) 8–12 Гр (средняя)
>12-30 Гр (т
яж
ёл
ая
)
>30–50 Гр (крайне тяжелая)
>
50
Г
р
Первичная реакция — первичная эритема Продолжается несколько часов или может отсутствовать Продолжается от нескольких часов дох суток Выражена у всех, длится от 2 до 4-6 суток Выражена у всех, не ослабевает к фазе разгара Скрытая (латентная ф аза)
До 15-20 суток До 10-15 суток До 7-15 суток Отсутствует Фаза разгара Эрит ема Эритема, от к, пузыри
Эрит ема, от к, болевой синдром, пузыри, эрозии, первичные радиационные язвы, гнойная инфекция
От
ёк
, болевой синдром, местные кровоизлияния, некроз
Непосредственные исходы периода формирования МЛП
Сух ая десквамация км суткам Влажная десквамация с появлением под отторгающимся слоем нового эпителия к концу го месяца
Развитие и заживление язв замедленно, длится месяцы. Глубокие язвы не заживают без оперативного лечения пересадка к ожи)
Процессы ограничения и отторжения замедленны. На
3-6 неделе гангрена с общей интоксикацией и сепсисом. Лишь своевременная и радикальная операция может спасти больного Отдаленные последствия МЛП
Сух ость кожи, пигментные нарушения Возможны атрофия кожи, клетчатки, мышц, образование поздних радиационных язв
Рубцы и эпителий часто несовершенны, могут распадаться. Глубокие трофические, дегенеративные иск леро тические изменения
Ампу тационные дефекты, рецидивы язв, контракт уры
На эритематозные участки наносят полимиксиновую и кортико- стероидную мази, прикладывают повязки с измельченным льдом.
При нагноении экссудата необходимо удалить покрышку пузыря, наложить повязку с дезинфицирующей примочкой или мазью и назначить антибиотики.
Пораженные нижние конечности рекомендуется иммобилизовать и придать им приподнятое положение в постели.
Лечение язвенно-некротических лучевых дерматитов, как и поздних лучевых язв представляет большие трудности. При ограниченном поражении показано иссечение в пределах здоровых тканей. При обширных поражениях лечение должно быть направлено на повышение защитных сил организма, предупреждение развития инфекции, ликвидацию дистрофии пораженных тканей, усиление питания богатого белками и витаминами. Для наружного лечения кроме противовоспалительных и дезинфицирующих средств рекомендуются препараты, стимулирующие регенерацию (алоэ, экстракт из иловой лечебной грязи, облепиховое масло, каротин или каротиноиды, плазма крови, фибрин- ная плёнка, мазь Микулича, желчный мёд с ксероформом (3%) и рыбьим жиром (10%), метилурациловая мазь (Из хирургических методов лечения помимо иссечения некро- тических очагов производятся пластические операции. Хронические лучевые поражения кожи развиваются вследствие бывших острых дерматитов или многократного облучения кожи в сравнительно небольших дозах.
Чаще всего хронический лучевой дерматит развивается на кистях, чаще на пальцах. Начальными симптомами являются сосудистые изменения в ногтевом ложе и на ладонной поверхности пальцев, где отмечаются гипергидроз и сглаживание кожного рисунка.
Нередко выявляется дистрофия ногтей. Они теряют свой блеск, изменяются в цвете, деформируются, расслаиваются, становятся ломкими, на них появляются продольные и поперечные бороздки, трещины. Может быть подногтевой гиперкератоз, гипертрофия ногтя.
Лечение хронических МЛП представляет сложную проблему особенно в период отдаленных последствий, т.к. именно поздние лучевые язвы, возникающие на фоне прогрессирования лучевого фиброза, являются основным инвалидизирующим фактором.
Лечение хронических язвенных дерматитов сводится к назначению слабых кератолитических и кортикостероидных мазей. Если есть бородавки, папилломы и очаги гиперкератоза применяется электрокоагуляция или криотерапия.
Как известно, негативными последствиями лучевой терапии является фиброз, лучевые ожоги кожи и слизистых оболочек.
Лучевая катаракта. Катаракта в случае облучения дозами
2,5–3 Гр развивается медленно и не у всех, при дозах 7–8 Гр — быстро, у всех пострадавших (рисунок Выявляют катаракту при биомикроскопии с максимально расширенным зрачком. Первыми признаками катаракты являются скопление точечных помутнений и вакуолей в виде штрихов, которые находятся между задней капсулой и хрусталиком. По мере прогрессирования, эти изменения сливаются у заднего полюса и выявляются в виде четко ограниченного ячеистого образования или помутнения. Помутнение под передней капсулой хрусталика менее интенсивное и появляется позже.
После стабилизации процесса, помутнение может отодвигаться нормально растущими прозрачными волокнами хрусталика и не прогрессировать в течение всей последующей жизни.
При выявлении катаракты на поздних стадиях определить является ли она радиационно обусловленной — невозможно.
В Приложении 3 представлены клинические наблюдения больных с местными лучевыми поражениями.
Вопросы и задания. У дефектоскописта Е, 33 лет, работающего по специальности лет, выявлена катаракта. Предполагается, что она обусловлена воздействием излучения. Какая доза может обусловить развитие данной катаракты при длительном воздействии?
А. 1 Гр.
В. Более 2 Гр.
С. Более 4 Гр. Любая
2. У пострадавшего при ликвидации аварии на ЧАЭС, который перенёс облучение голени в дозе 25 Гр, достигнуто относительно удовлетворительное рубцевание очага поражения. Однако через полгода на пораженном участке, который имел признаки трофических расстройств, возник дефект без признаков активной регенерации, с фестончатыми подрытыми краями, грязным сухим дном. Ваш предварительный диагноз?
А. Гангрена
В. Вторичная лучевая язва
С. Первичная лучевая язва. Влажный десквамативный дерматит
Е. Сухой десквамативный дерматит. Пострадавшая, 40 лет, на протяжении 2 часов находилась недалеко от аварийного блока атомной электростанции. Какой препарат показан больной с профилактической целью?
А. Калия йодид
В. Натрия хлорид
С. Етаперазин
D. Гентамицин
Е. Магния сульфат. К терапевту обратился оператор АЭС, который при ликвидации аварийной ситуации 2 часа подвергался действию облучения. При объективном обследовании выявлена гиперемия открытых участков тела. Каким патологическим состоянием обусловлена выявленная гиперемия
А. Лихорадка
В. Перегревание тела
С. Термический ожог. Химический ожог
Е. Первичная лучевая эритема. При аварии на ядерном реакторе произошел выброс в окружающую среду значительного количества радиоизотопов йода. Какой путь поступления их в организм имеет наиболее важное значение в поздний период после аварии?
А. Алиментарный
В. Через кожу
С. Через слизистые. Через раны и ожоговые поверхности
Е. Ингаляционный. Врач-рентгенолог, профессиональный стаж 10 лет, обратился к дерматологу с жалобами на покалывания и зуд кожи в области ладонной поверхности кистей с переходом на запястья, утрату чувствительности кончиков пальцев. Все эти жалобы значительно уменьшаются в период отпуска. Объективно кожа сухая, шелушится, малоэластична, сглаженный рисунок кожи. Какой диагноз наиболее вероятен?
А. Лучевой дерматит
В. Аллергический дерматит
С. Системная склеродермия. Простой дерматит
Е. Токсикоаллергический дерматит

86 7. Больному, возрастом 55 лет, проведена односторонняя лим- фоденэктомия по поводу Cr нижней губы. В настоящее время проходит паллиативный курс гамма-терапии (СОД 41 Гр. После третьего сеанса у больного появилось покраснение на коже, общее состояние удовлетворительное. Ваш предварительный диагноз?
А. Эритема, как раннее лучевое поражение
В. Метастазы в подчелюстную область
С. Буллезный отёк
D. Росистое воспаление
Е. Сухой эпидермит
8. Пострадавший при ликвидации аварии на ЧАЭС жалуется на сонливость, отёки, запоры, сухость и желтоватый оттенок кожи. При обследовании выявлена гипохромная анемия, гиперхолестеринемия, брадикардия, глухость сердечных тонов, отёчность лица. Приведенные клинические признаки характерны для:
А. Тиреотоксикоза
В. Лучевого гепатита
С. Апластической анемии. Радиационного гипотиреоза
Е. Гломерулонефрита
9. В результате нарушения правил безопасности рука дефек- тоскописта который работает с гамма-излучающим источни- ком,была облученна в дозе 9 Гр. Это обусловило поражения:
А. Кожи В. Кожи и сосудов
С. Кожи и ее придатков. Кожи и всех подкожных органов. Отсутствие волос на голове наблюдается у ликвидатора аварии на ЧАЭС, который за 3 дня облучился в дозе 6 Гр, и убывшего матроса атомной подводной лодки, служившего 3 года. Если в обоих случаях аллопеция является результатом воздействия ионизирующего излучения, то волосяной покров восста- новится:
А. У ликвидатора
В. У матроса
С. У обоих. Ни у кого
Глава 4 СТОХАСТИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИОНИЗИРУЮЩЕГО ИЗЛУЧЕНИЯ
Малые дозы радиации
Интенсивные испытания ядерного оружия в середине XX столетия, использования атомной энергии, ионизирующего излучения в народном хозяйстве привело к увеличению радиационного фона на планете. Эти процессы привели к изменению акцентов в радиобиологических исследованиях. Стали больше уделять внимания исследованиям действия радиации в относительно малых дозах, которые пролонгированы во времени.
Авария на ЧАЭС выдвинула на первый план проблему действия на организм малых доз ионизирующих излучений. Под малыми дозами понимают дозы, не угрожающие смертью или развитием болезни. Это дозы однократного облучения, не превышающие Гр. Острое облучение в дозах 0,1–0,7 Гр может сопровождаться возникновением временной лучевой реакции, проявляющейся состоянием дискомфорта, общей слабостью, незначительным колебанием числа лейкоцитов.
Диапазон малых доз находится выше природного фона и превышает его в десять раз — одна точка зрения.
Слабая ионизирующая радиация не оказывает немедленного очевидного влияния на здоровье. Она действует незаметно, вызывая слабые биологические эффекты, которые понемногу накапливаются. Организм по мере сил им сопротивляется, поэтому функциональные расстройства не имеют ярко выраженных симптомов, и возникновение многих хронических болезней врачи не связывают с обучением, бывшим много лет назад
Другая точка зрения — термин малые дозы может быть использован относительно доз, что на два и больше порядка меньше летальных.
Малыми дозами принято считать дозы менее 50–100 мЗв однократно или 5–10 мЗв в год.
Любая форма жизни на Земле с момента зарождения ив течение всей жизни связана с непрерывным внешними внутренним облучением от космических источников и радионуклидов, находящихся на Земле.
Большинство населения планеты получает дозу около
0,35 мЗв/год. В Украине среднегодовая доза облучения населения от космического излучения составляет около 0,28 мЗв/год. Однако на Земле имеются регионы (Бразилия, Индия, Китай, Иран, Италия и др, в которых дозы облучения населения выше враз и более.
Каково же биологическое значение естественного радиационного фона, является ли он нейтральным, вредным или жизненно необходимым Возникла жизнь на Земле благодаря радиации или вопреки ей?
Эти вопросы имеют большую практическую значимость и находятся в центре внимания учёных. От ответа на эти вопросы зависит оценка влияния малых доз ИИ и необходимость проведения соответствующих защитных мероприятий, что влечет за собой затрату огромных средств на снижение доз облучения.
Известно, что в официальных документах Международной комиссии по радиационной защите (МКРЗ) для целей нормирования принята гипотеза беспорогового действия ионизирующих излучений В соответствии с этой гипотезой радиация вредна в любой дозе Даже низкие дозы радиации могут приводить к генетическим нарушениям, развитию злокачественных образований, раннему старению.
Доказано, что малые дозы радиации, не оказывающие заметного физиологического влияния на организм, повышают частоту генетических мутаций (нарушений) в облученных клетках и вероятность развития определенных групп болезней (чаще новообразований) у популяции в целом. В Украине, Беларуси, например, резко возросли заболевания щитовидной железы ее гиперплазия (разрастание ткани, узловой зоб, рак. Причина — повреждение щитовидной железы в результате ее облучения радиоактивным йодом, составляющим значительную часть радиоактивных выбросов и избирательно накапливающемся в
щитовидной железе. Особое беспокойство вызывают отдельные последствия аварии в виде генетического груза возрос уровень мутаций, хромосомных нарушений, увеличилось количество рождения детей с врожденными и наследственными пороками развития.
При обсуждении проблемы влияния малых доз радиации также необходимо иметь ввиду так называемое правило пропорционального риска которое в нашем случае можно сформулировать так облучение большого числа людей малыми дозами эквивалентно (сточки зрения влияния радиации на всю популяцию) облучению небольшого числа людей большими дозами. Генетический риск для 100 человек, получивших дозу 0.01 Зв, эквивалентен, сточки зрения поражения популяции, риску для 10 человек, получивших дозу 0.1 Зв, ириску для одного человека, получившего дозу 1.0 Зв. На самом деле зависимость, конечно, сложнее, поскольку эквивалентность результатов облучения многих малыми дозами и немногих — большими, подразумевает линейную зависимость доза — эффект, которая (линейность) нарушается, как говорилось выше, в области сверхмалых доз. Итак, хотя о влиянии малых доз радиации наживой организм написано множество научных статей и монографий, здесь неизвестного больше, чем известного. Это особенно наглядно видно при рассмотрении проблемы нормирования действия радиации. Таким образом, действие ионизирующих издучений в дозах на уровне естественного радиоактивного фона не следует рассматривать положительно.
Интересна и другая точка зрения — многие исследователи не только отрицают вредное действие естественного радиоактивного фона, но и считают его одним из полезных компонентов окружающей среды. Это доказано в экспериментах на животных и растениях, помещаемых в камеры, защищенные от внешнего излучения. Установлено, что развитие животных и растений замедлялось в сравнении с контролем, подвергавшемся воздействию естественного радиоактивного фона. Положительное влияние низких доз радиации на организм связывают с активацией иммунной и эндокринной система также ферментативных систем репарации ДНК. Стимулирующее действие радиации проявляется в увеличении частоты клеточных делений, ускоренное прорастание и улучшение схожести семян, и даже в увеличении урожайности сельскохозяйственных культур. Увеличивается выведение цыплят (уменьшается их смертность при вылупливании из яиц. Цыплята лучше набирают веса у кур улучшается яйценоскость. Увеличивается устойчивость животных к бактериальными вирусным инфекциям. Выделяют диапазон доз, которые вызывают стимуляцию жизнедеятельности (1–10–25 рад. Этот эффект ученые называют гормезисом. Под радиационным
гормезисом принято понимать благоприятный эффект ионизирующего облучения при малых дозах, выражающийся в стимулирующем действии облучения на организм. Радиационный гормезис лишь один из эффектов, наблюдаемых в области малых доз, и его правильнее определять как ги- перфункциональный эффект ионизирующего облучения прима- лых дозах, а не как благоприятное действие радиации. Следуя такому объяснению, можно заключить, что в пределах малых доз радиации возможны эффекты стимулирования физиологических функций клеток или целого организма (те. горме- зис), а также мутагенные эффекты, которые являются сопоставимы с действием природного мутагенного фона.
Гормезис как вариант ответа на определенные дозы воздействия основывается на широко известном биологическом законе
Арндта-Шульца, согласно которому слабые раздражители возбуждают средние — стимулируют сильные — тормозят максимальные — парализуют жизнедеятельность организма
Существует и третья точка зрения, согласно которой ионизирующие излучения на уровне естественного радиоактивного фона не оказывает воздействия на организм.
При оценке влияния малых доз ионизирующих излучений на организм особое значение имеют результаты изучения состояния здоровья и продолжительность жизни населения, проживающего на территории с повышенным естественным радиоактивным фоном.
Так, у населения Бразилии изучили соотношение мужского и женского пола, индекс бесплодия, смертность новорожденных, частоту спонтанного прерывания беременности, возникновения общих аномалий, злокачественных новообразований, синдрома
Дауна. Никаких существенных нарушений не выявлено.
В Чехословакии жители районов с повышенным естественным радиоактивным фоном по продолжительности жизни, частоте возникновения уродств, детской смертности не отличались от жителей контрольных районов
В Индии была проанализирована онкологическая заболеваемость в 50 онкологических центрах. Установлено, что в районах с пониженным уровнем радиации отмечалась повышенная заболеваемость раком.
Наиболее ценным показателем при изучении влияния малых доз ИИ является продолжительность жизни Есть мнение, что при облучении в дозе 1 рад продолжительность жизни сокращается на 3 дня (100 рад — на 1 годно эти предположения не подтверждаются продолжительностью жизни рентгенологов.
При рентгенологическом обследовании человек может облучиться в дозе 3–600 мбэр/год. Имеются данные, что продолжительность жизни вследствие этого сокращается на 8 дней.
Существует также мнение, что при облучении в дозе менее 1 рад/нед. практическая вероятность сокращения продолжительности жизни ничтожно мала.
Таким образом, на основании вышесказанного делается вывод, что ионизирующие излучения на уровне доз, сопоставляемых с естественным радиоактивным фоном, не представляет опасности для че-
ловека.При облучении в таких дозах действие радиации компенсируется системой регенерации. Эволюция жизни на Земле подтверждает это. Считается, что воздействие радиации в малых дозах приводит к приспособлению живых организмов к новому фону радиации.
При изучении последствий аварии на ЧАЭС установлено, что при воздействии ИИ в малых дозах прослеживается смена адаптационных реакций организма компенсаторными. Вместе стем, возможность адаптации к воздействию радиации некоторые авторы отрицают полностью, так как в клетках нет рецепторов, способных воспринимать ИИ. Если всё же допустить, что адаптация возможна, то те изменения, которые развиваются при этом в организме, могут быть расценены, как плата за адаптацию, что на биохимическом уровне проявляется накоплением свободных радикалов, а на клиническом — ускорением процессов старения и обострения хронических заболеваний.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13
Биологическое действия малых доз ионизирующих
излучений
В отличии от больших доз ИИ, действие которых направлено на ядро (ДНК) клетки, точкой приложения ИИ в малых дозах, являются клеточные мембраны (повышается проницаемость, меняется, набор метаболитов и ионный состав. Эти изменения
приводят к новым репликациям ДНК и клеточным пролифера- циям, к ошибкам в репарации, либо к полному ее отсутствию.
Малые дозы ИИ являются не только мутагенными, но и генераторами свободных радикалов, образующихся путем оксида- тивных процессов.
В литературе имеются сведения, что хроническое воздействие малых доз ИИ может непосредственно индуцировать окси- дативный стресс путем прямого воздействия на ДНК и её повреждения, так как ИИ само по себе является источником свободных радикалов. Вместе стем, может быть и непрямое действие ионизирующей радиации на гомеостаз с развитием последующего воспаления, с вытекающими отсюда последствиями в виде повышенной продукции оксида азота (оксидативный стресс, что может повлечь за собой каскад онкогенных проявлений, инициированных, возможно, мутациями генов.
Для действия малых доз ИИ характерно медленное развитие патологических процессов. При этом выделяют следующие фазы отсутствие видимых клинических нарушений наличие функциональных нарушений напряжение защитно-компенсаторных механизмов развитие структурных повреждений с нарушением ком- пенсаторно-восстановительных процессов.
Длительность фаз и переход одной фазы в другую зависит от характера облучения, состояния организма, условий жизни.
Наступление очередной фазы можно объяснить накоплением радиационных повреждений, недостаточностью компенсаторных реакций, снижением общей реактивности организма.
Классификация эффектов малых доз ионизирующих
излучений
Эффекты первого уровня (0,02–0,08 Гр) характеризуется бессимптомными субклиническими проявлениями функциональных и морфологических показателей, требующих специальных методов исследования. Преимущественно нарушается реактивность кроветворной, иммунной и нейроэндокринной систем. Наиболее часто изменения проявляются при функциональных нагрузках. Такие изменения называются биологическими маркерами (нарушение взаимосвязи между размерами ядер и расположением в них участков хромосом, структурные изменения ядер лимфоцитов, нарушение функциональной активности им- мунокомпетентных клеток и др
Эффекты второго уровня (0,08–0,30 Гр) характеризуется достоверными отклонениями от контроля отдельных показателей иммунной, кроветворной и нейроэндокринной систем, но эти отклонения не выходят за пределы физиологической нормы разнонаправленные изменения отдельных показателей гуморального и клеточного иммунитета, нестойкая лейкопения, обратимые функциональные сдвиги в виде вегетативных пароксизм, не выходящие за пределы расширенной физиологической нормы. Изменения носят периодический характер. Частота их появления увеличивается при дополнительных нагрузках.
Эффекты третьего уровня (0,3–0,6 Гр) характеризуются достоверными отклонениями от контроля показателей жизненно важных функций с выходом этих показателей заграницу расширенной физиологической нормы и сохранением их длительное время после облучения. В иммунной системе изменения оцениваются как иммунодефицит, в эндокринной — клиническими проявлениями синдрома нейроциркуляторной дистонии.
Установлено, что не следует ожидать появления каких-либо нестохастических эффектов от радиационного фактора у здорового человека при кратковременном воздействии на него ИИ в дозах ниже 0,02 Гр и при хроническом облучении (около 50 лет) с мощностью дозы 0,005 Гр/год.
В литературе имеются сведения, что для 95% человечества доза от естественного радиоактивного фона колеблется в пределах мЗв/год, то есть приемлемо опасной должна быть дополнительная доза облучения не более, чем 0,03–0,06 мЗв/год.
Принятый в последнее время допустимый предел дозы искусственного облучения 1 мЗв/год эмпирически соответствует генетическому поражению до 35 человек на каждый миллион новорожденных или при учете хронического облучения в череде многих поколений дает 450–3400 случаев наследственных аномалий на 1 млн. новорожденных.
Исходя из этого, допустимая и приемлемая безопасная индивидуальная доза должна быть в десятки раз меньше, чем 1 мЗв/
год, те. могла бы составлять меньше 0,01 мЗв/год. Хотя в настоящее время это выглядит несколько фантастично.
Таким образом, есть ли приемлемый уровень облучения?
Ответ такой нет и не может быть единого для всех одинакового приемлемо-опасного уровня облучения.
В одних местностях и для одних групп он может быть один, а в других местностях и для других групп — другой

94
Приемлемо-опасный уровень облучения водной и той же воз- растно-половой и этнической группе будет одним, а для другого человека из этой же группы — другим.
Наконец, в разное время дня ив разные сезоны года радиочувствительность одного итого же человека будет разной.
Всё сказанное убедительно показывает бесперспективность и научную необоснованность понятия о безопасной дозе облучения».
В последние годы стало понятно, что возникновение мутаций последействия радиации в малых дозах может быть связано с феноменом так называемой радиационно-индуцированной нестабильности генома. Она возникает у потомков облученных клеток в отдаленные сроки после радиационного воздействия. Нов тоже время конкретные механизмы, приводящие к нестабильности генетического материала, изучены недостаточно. Знание таких механизмов позволило бы начать поиск средств защиты от возникновения генетических повреждений
Облучение в малых дозах изменяет устойчивость биологических систем. Изменения выражаются в увеличении в организме числа клеток с генными мутациями по сравнению с контрольными значениями
При облучении в малых дозах нарушается баланс микро- и ма- кроэлементов и как следствие — многие биохимические функции в организме. Содержание меди, цинка и марганца было намного ниже, чему здоровых людей. Для нормальной жизнедеятельности организма важны не только абсолютные количества микроэлементов, но и их соотношения, которые у облученных людей нарушены. В результате меняется и содержание важнейших химических элементов — серы и фосфора.
Отдаленные последствия малых доз ионизирующей радиации состоят в нарушении обмена веществ следствием которого является достоверное превышение частоты онкозаболеваемости и онкосмертности над спонтанным уровнем
• наличие дозовой зависимости частоты онкозаболеваемо- сти и онкосмертности (более 0,3 Зв);
• радиационный риск заболеваемости лейкозами враз превышает аналогичный показатель для солидных раков феномен радиационно-индуцированной нестабильности генома возникает у потомков облученных клеток в отдаленные сроки после радиационного воздействия

95
• нарушается баланс микро- и макроэлементов и как следствие многие биохимические функции в организме.
• содержание меди, цинка и марганца было намного ниже, чему здоровых людей. Результаты анализа медицинских последствий аварии на
ЧАЭС представленные в докладе НКДАР ООН У ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС выявлено 134 случая ОЛБ, из которых 28 человек умерли впервые четыре месяца после аварии, еще 19 человек — в период до 2006 г.
Среди населения не было ни одного случая ОЛБ, что согласуется с оценками доз облучения.
Состояние здоровья лиц, облученных вследствие Чернобыльской аварии, характеризуется полиморбидностью (множественной болезненностью. Синдром полиморбидности проявляется одновременным развитием трех и более прогрессирующих заболеваний, имеющих разную этиологию, или поражения нескольких систем организма. Полиморбидность обусловлена выраженными длительным стрессовым состоянием, которое вызвано соматическими (действие радиационного и химического факторов аварии) и психологическими (страх, неопределенность последствий) механизмами.
Радиационно-индуцированным механизмом является сочетание соматической и висцеральной патологии со стойкими астеническими состояниями.
Второй механизм заключается в формировании стрессиндуци- рованных соматических расстройств в виде нейроиндуцирован- ного и сосудистого синдромов при отсутствии выраженной соматической патологии, а третий — в развитии психосоматической патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, цереброваскулярная недостаточность, развитие которой в результате генетической нестабильности клеток проявляется через лет после воздействия ионизирующих излучений.
Полиморбидность рассматривается как клиническое выражение дисгормонального процесса ускоренного старения в результате накопления в тканях больших количеств свободных радикалов и перекисей.
Изучение интегрального биологического возраста улиц, которые принимали участие в ЛПА на ЧАЭС, свидетельствует о значительном влиянии ИИ в дозе 0,25–1,0 Гр на темпы старения.
Синдром преждевременного старения чаще наблюдается улиц, подвергавшихся воздействию ИИ в более молодом возрасте, и сопровождается психастенией.
К относительно ранним неопухолевым последствиям относятся изменения в системе кроветворения. У ликвидаторов Чернобыльской аварии зарегистрировано двукратное превышение заболеваемости лейкемией. Среди населения, проживающего в загрязненных регионах четкой зависимости «доза-эффект» не выявлено. На основе анализа заболеваемости лейкемией жителей Японии, выживших после бомбардировок в 1945 г, можно предположить, что спустя более 30 лет после катастрофы, большинство случаев лейкемии, которые могли быть связаны с Чернобыльской аварией, уже произошли.
Развитие поздних соматических эффектов определяется наличием и тяжестью патологических процессов, обусловленных ги- попластическими состояниями (лейкопения, анемия, снижение кислотообразующей функции желудка и др, склеротическими процессами (пневмосклероз, катаракта, атеросклероз и др, атак- же дисгормональными нарушениями. Именно эти состояния обусловливают сокращение продолжительности жизни облученных.
Изучение неопухолевых болезней у участников ЛПА на ЧАЭС в 1986–1989 г. через 12 лет после аварии показало рост распространенности болезней эндокринной системы в 4 раза, системы кровообращения — в 1,4 раза, системы пищеварения — в 4 раза, нервной системы — в 3,8 раза.
По данным НРУ в последние годы стабилизировался уровень соматической заболеваемости населения загрязненных радионуклидами территорий.
Серьезными последствиями аварии на ЧАЭС стали выявленные симптомы эмоционального стресса, высокого уровня тревожности населения. Эти социально-психологические последствия были зафиксированы начиная с 1988–1991 г. ив последующем были подтверждены практически во всех отечественных и международных документах (доклад оценочной комиссии ООН Гуманитарные последствия Чернобыльской ядерной аварии — стратегия выживания»).
К психологическим аспектам последствий аварии на ЧАЭС можно отнести и синдром посттравматического стрессового расстройства (СПТСР).
Синдром посттравматического стрессового расстройства, он же афганский синдром — тяжелое психическое состояние, которое возникает в результате единичной или повторяющихся психотравмирующих ситуаций, характеризующийся психопатологическими переживаниями, повышенным уровнем тревожности после перенесенной психологической травмы привоз- никновении триггеров, воспроизводящих в памяти человека психотравмирующее событие. Человек испытывает стресс от повторяющихся и навязчивых воспоминаний, кошмарных сновидений, изнуряющих его вплоть до появления мыслей о суициде. Для данного синдрома характерна психогенная амнезия, при которой пациент не может вспомнить подробности психотрав- мирующего события. Также данное состояние сопровождается постоянным ожиданием угрозы, сверхбдительностью и подозрительностью, что также, несомненно, изнуряет человека, делая его раздражительным, эмоционально-лабильным, что в последующем сменяется апатией, вялостью, астенизацией.
Посттравматическое стрессовое расстройство часто осложняется соматическими расстройствами и заболеваниями. В основном со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. В меньшей степени — эндокринной и пищеварительной. Возможно, именно поэтому, тогда, в начальных задатках развития посттравматического стрессового расстройства, ему не придали особого значения и не стали выделять как отдельную нозологическую единицу. Возможно, соматические расстройства на фоне посттравматического стрессового расстройства интерпретировали как наличие отдельной соматической патологии по органами системам, а также, изолированно, наличие психоорганической симптоматики. Соответственно, посттравматическое стрессовое расстройство было достаточно тяжело выявить в раннем периоде последствий аварии на ЧАЭС. Но данный синдром можно отнести к отдаленным последствиям аварии, поскольку у ликвидаторов последствий катастрофы твердо сформировалось убеждение о том, что пребывание в зоне радиоактивного загрязнения является причиной последующих нарушений соматического здоровья спустя годы и десятилетия от момента ликвидации, ухудшением качества жизни, недостаточной помощью и поддержкой государства. Несомненно, это приводит к состоянию хронического стресса.
Синдром хронической усталости определяется у четверти ликвидаторов, дозы облучения которых не превышали 0,3 Гр, и рассматриваются как одно из наиболее значимых последствий катастрофы на ЧАЭС, ноне как детерминированный радиационный эффекта как результат действия комплекса неблагоприятных факторов, приводящих к дисфункции кортико-лимбических структур левого полушария. Механизм развития синдрома хронической усталости объясняет диагностированные впервые годы после аварии веге- тососудистую дистонию, нейроциркуляторную астению и т.д. Следствием синдрома хронической усталости является метаболический синдром Х, при котором определяется сахарный диабет второго типа, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, атеросклероз и дисциркуляторная энцефалопатия.
Учитывая динамику развития синдрома хронической усталости и трансформацию его в метаболический синдром Х, средние поглощенные дозы 0,3–0,5 Гр относятся к малым дозам, а вышеперечисленные синдромы — к неспецифическим радиационным синдромам.
Таким образом, к коррекции данного состояния должен быть комплексный подход с применением как медикаментозной терапии, таки длительной индивидуальной психотерапии. Данный вопрос остается актуальными в настоящее время и требует принятия рационального решения.
При изучении влияния ИИ на потомство, выявлены особенности начала полового созревания детей из семей с радиационно отягощенным анамнезом отца. Установлено, что более раннее начало полового созревания обусловлено ускоренной стимуляцией гипофизарно-гонадной системы вследствие активизации центральных механизмов регуляции гонадотропной функции гипофиза и преждевременного снятия мелатонинованного блокирования этой системы. Выявленные изменения требуют тщательного диспансерного наблюдения за становлением репродуктивной системы у детей с радиационно отягощенным анализом.
Анализ результатов многолетних медицинских наблюдений населения, загрязненных радионуклидами территории, не выявил статистически значимого радиационного риска по отдельным классам онкологической заболеваемости и смертности кроме рака щитовидной железы. Отмечено увеличение заболеваемости раком щитовидной железы у детей и подростков (на момент аварии) в период 1991–2005 г. и составило 6848 случаев у населения Украины, Белоруссии и Российской Федерации.
Существенная часть этих заболеваний была вызвана облучением инкорпорированным радиоактивным йодом. Вместе стем, увеличение общего числа случаев рака щитовидной железы можно
объяснить интенсивным медицинским мониторингом на предмет выявления данной патологии среди пострадавшего населения.
Надо отметить, что даже среди детей с запущенными опухолями, лечение очень эффективно и общий прогноз для молодых пациентов является хорошим. Более тщательное исследование надо проводить для оценки прогноза для детей с отдаленными метастазами. Ожидается, что увеличение заболеваемости раком щитовидной железы в результате Чернобыльской аварии будет продолжаться многие годы, хотя количественную оценку долгосрочным масштабам риска дать трудно.
Что касается развития рака другой локализации, то группой экспертов ВОЗ не выявлена зависимость между возрастанием риска заболеть раком и Чернобыльской аварией. Было зарегистрировано незначительное возрастание заболеваемости молочной железы в предклимактерическом периоде в наиболее загрязненных районах.
Отсутствие наблюдаемого возрастания риска развития рака не является доказательством того, что такого возрастания не произошло, а требует проведения эпидемиологического исследования.
Группа экспертов Национальной академии наук США пришла к заключению, что воздействие радиации приведет к превышению обычной заболеваемости раком, вызванной всеми другими причинами на 3–4%.
Глава 5 ОТДАЛЕННЫЕ АСПЕКТЫ АВАРИИ НА ЧЕРНОБЫЛЬСКОЙ АЭС
Со дня аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 году прошло более лет. Однако, проблема ядерной безопасности сохраняет актуальность и сегодня, о чем свидетельствуют события в Японии на АЭС Фукусима Ликвидация последствий аварии на ЧАЭС потребовала максимальной консолидации усилий представителей различных наук, в том числе радиоэкологии, социологии, медицины и психологии. Проведение крупномасштабных исследований в этих областях позволило обеспечить охрану здоровья населения Украины, реабилитацию и социальную защиту пострадавших граждан.
Этот опыт был обобщен в базовых методических документах
НРБ-97, ОСП-72/80, СП АЭС, Временные методические указания для разработки мероприятий по защите населения в случае аварии ядерных реакторов и Критерии для принятия неотложных решений о мерах защиты населения в случае аварии реактора».
Последствия аварии на ЧАЭС отражены в Докладе Научного комитета по действию атомной радиации при ООН (НКДАР 2008 г.).
В результате аварии в окружающую среду было выброшено около 1.1×10 19
беккерелей радионуклидов наиболее радиологи- чески важные из них —
131
I и
137
Cs, за счет которых определялась радиационная обстановка сразу после аварии. Это привело к загрязнению более 200 тыс. км территории Европы, 70 % которой приходятся на Белоруссию, Россию и Украину.
Загрязнение свыше 1 Кu·км
2
(37 кБк·м
2
) по цезию наблюдалось на территориях 18 областей Украины из Мероприятия по защите населения имели свои особенности на разных стадиях аварии — начальной, промежуточной и поздней. При их проведении использовался опыт ликвидации последствий предыдущих радиационных аварийна Южном Урале, ситуации на реке Теча), результаты научных исследований по вопросам дозиметрии, биологического действия ИИ и радиационной защиты.
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13
Ранняя стадия аварии (на ЧАЭС или другой аварии) длится весь период выбросов, переноса и выпадений радиоактивных веществ, формирование радиационной обстановки на загрязненной территории. При аварии на ЧАЭС ранняя стадия длилась примерно 15 дней.
На этом этапе мероприятия по защите населения сводились к эвакуации жителей 30 км зоны, йодной профилактике, зонированию загрязненных территорий, гигиеническому нормированию продуктов питания.
Своевременная йодная профилактика была проведена лишь в г. Припяти, где более 60% жителей приняли препараты стабильного йода. В сельской местности йодная профилактика практически не проводилась из-за отсутствия информации об условиях загрязнения территорий и запоздалого распоряжения о ее проведении.
Так, рекомендация о проведении йодной профилактики по линии Минздрава была разослана 23 мая, когда формирование дозы практически закончилось.
Первое зонирование радиоактивно загрязненных территорий было проведено по критерию мощности дозы внешнего облучения.
Гигиеническое нормирование продуктов питания по радиационным показателям позволило существенно снизить дозу внутреннего облучения.
Промежуточная стадия длится до стабилизации радиационной обстановки на местности (распад короткоживущих радионуклидов и радионуклидов со средними периодами полураспада) и предполагает проведение необходимого объема санитарно-гиги- енических и лечебно-профилактических мероприятий. При аварии на ЧАЭС промежуточная стадия длилась примерно 1–2 года, по некоторым данным до 5–6 лет (до конца 1991 г, когда практически прекратились масштабные работы по ликвидации аварии на ЧАЭС).
С лета 1986 г. доминирующий вклад в дозовой нагрузке начали вносить долгоживущие радионуклиды цезий, цезий, стронций с периодами полураспада 30 лет, 2,4 года и 28 лет соответственно.
Наибольшую биологическую опасность представляет цезий, составляющий 95% дозовой нагрузки.
Для жителей загрязненных территорий были разработаны критерии допустимого предела дозы за первый год после аварии — 100 мЗв
(50 мЗв за счет внешнего облучения и 50 мЗв за счет внутреннего, во второй год после аварии предел дозы снизили до 30 мЗв, а в последующие третий и четвертые — по 25 мЗв ежегодно.
В это же время провели зонирование территории по плотности загрязнения почвы долгоживущими радионуклидами цезия, стронция, плутония и 240.
1. Зона отчуждения — территория, с которой была проведена эвакуация населения в 1986 г. Зона безусловного (обязательного) отселения — территория, которая подвергалась интенсивному загрязнению долгоживущими радионуклидами с плотностью загрязнения почвы изотопами цезия от 15 км до 0,1 км либо стронцием или плутонием, где эквивалентная доза облучения человека может превысить 5,0 мЗв (0,5 бэр)/год сверх дозы, которую он получал в доаварийный период. Зона гарантированного добровольного отселения — это территория с плотностью загрязнения почвы изотопами цезия от 10 до 5 км либо стронцием или плутонием, где эквивалентная доза облучения человека может превысить 1.0 мЗв (0,1 бэр)/год сверх дозы, которую он получал в доаварийный период. Зона усиленного радиологического контроля — это территория с плотностью загрязнения почвы изотопами цезия от 5 Ku/км
2
до 1 км, либо стронцием или плутонием где эквивалентная доза облучения человека не должна превышать 1.0 мЗв (0,1 бэр)/год сверх дозы, которую он получал в доаварийный период.
Одним из решений на промежуточном этапе аварии было переселение граждан с загрязненных территорий, хотя оно не имело радиационно-гигиенического обоснования. К моменту принятия решения около 70% прогнозируемой дозы облучения населением уже было получено.
Во всех отселенных регионах ранее, в 1989 г, была проведена дезактивация территорий, что снизило дозу внешнего облучения населения примерно на 20%. Тем не менее переселение произошло.
Социальные последствия переселения и последствия для здоровья у переселенных были весьма неблагоприятны переселение сопровождалось материальными потерями, утратой социальных связей, потерей работы и социального статуса, увеличением неврологической и сердечно-сосудистой патологии Отчет JSP-2, 1996 г
В сложившейся ситуации оценки доз облучения приобрели решающее значение для введения защитных мера переход на дозовую концепцию обеспечения радиационной безопасности населения стал принципиально необходим.
Дозовая концепция позволяет дать объективную оценку фактическому уровню радиационного воздействия, эффективности контрмер, является критерием перехода от проживания в условиях аварийного загрязнения к проживанию в условиях повышенного, но безопасного уровня радиационного воздействия.
Среди людей, получивших дозы облучения от аварийных источников излучения, различают две наиболее многочисленные группы ликвидаторы и население.
В Украине насчитывается 175 тыс. ликвидаторов, из которых
126 тыс. — это ликвидаторы 1986 — начала 1987 годов, получившие наибольшие дозы облучения в среднем 120–180 мЗв. Достоверность этих данных невелика, т.к. только 22% имеют персональные дозы облучения.
Среди ликвидаторов указанной группы поглощенные дозы
250 мГр и выше могли получить 6–15% человек.
Жители г. Припять были эвакуированы через 36 часов после начала аварии из ЧАЭС. По расчетам 95% из них получили дозу не выше 24 мЗв. Жители г. Чернобыль облучились в среднем в дозе
20 мЗв. Эвакуированные из сел 30 км зоны — 20–30 мЗв. Поданным В. Чумак и соавт. (1998) за счет внутреннего компонента эти оценки могут быть удвоены.
Многочисленные научные исследования, реализуясь на дозо- вой концепции, позволили разработать методики расчета ретроспективных и прогностических (дог) оценок доз облучения населения. 2056 г. завершает летний цикл жизни после Чернобыльской аварии и соответствует средней продолжительности жизни одного поколения.
Поздняя восстановительная стадия аварии охватывает период с 1992 г. по настоящее время. Этот период продолжается вплоть до того момента, когда будет установлено отсутствие влияния остаточного радиоактивного загрязнения на какие-ли- бо сферы деятельности населения.
Для оценки влияния радиационного фактора на здоровье установлено медицинское наблюдение за лицами, подвергшимися наибольшему облучению в результате аварии на ЧАЭС в рамках целевой диспансеризации
Целью диспансеризации является выявление и предупреждение заболеваний и факторов риска, связанных с радиационным воздействием, для снижения общей заболеваемости, утраты трудоспособности, инвалидности и смертности в период активной трудовой деятельности.
Целевая диспансеризация осуществляется на основе следующих принципов. Наблюдение за состоянием здоровья населения должно быть постоянными динамическим. Заболевания необходимо выявлять на ранних стадиях развития. Профилактическая и лечебно-оздоровительная работа во всех лечебных учреждениях должна быть преемственной.
Целевая диспансеризация пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы определена рядом особенностей, в числе которых неоднородность территориального, профессионального и возрастного состава наблюдаемых повышенная дозовая нагрузка на щитовидную железу значительное внешнее и (или) внутреннее облучение всего тела неоднозначная по уровнями видам радиационного воздействия дозовая нагрузка распределение обследуемых на группы первичного учета неравномерность объединения пострадавших в категории наблюдения специфика воздействия радиации на детей, беременных женщин и плод неидентичность объема медико-социальной помощи риск развития у диспансеризуемых эндокринной, онкологической, гематологической, неврологической, гастроэнтерологической и другой соматической патологии, и неблагоприятных ее исходов социально-экономическое напряжение среди населения.
Население, подлежащее целевой диспансеризации, распределяется по группам первичного учета группа — лица, принимавшие участие в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС;
2 группа — эвакуированное население группа — население, проживающее на контролируемых территориях группа — дети, родившиеся от родителей, включенных в 1–3 группы первичного учета
Информационной основой целевой диспансеризации является Национальный регистр Украины (НРУ).
НРУ — это система для сбора, учета, автоматизированной обработки, анализа, экспертизы и хранения информации о состоянии здоровья, дозовой нагрузке, медицинском обеспечении лиц, подвергавшихся воздействию радиации и пострадавших в результате аварии на ЧАЭС.
Основные задачи НРУ:
1. Создание системы долговременного учета пострадавших, проживающих на территории Украины. Постоянное наблюдение и оценка состояния здоровья лиц, подлежащих учету в НРУ, по результатам целевой диспансеризации. Обеспечение длительного контроля за состоянием здоровья пострадавших. Выявление причинно-следственных связей между показателями здоровья и факторами риска. Прогноз состояния здоровья пострадавшего населения. Прогноз медико-демографической, эпидемиологической и социально-психологической ситуации. Разработка на основе данных НРУ профилактических мероприятий, направленных на снижение негативных последствий Чернобыльской аварии.
В соответствии с Законом Украины О статусе и социальной защите граждан, пострадавших вследствие Чернобыльской катастрофы от 01.07.92 г. целевая диспансеризация и создание НРУ осуществляется поэтапно. На I этапе учету и обследованию в объеме программы целевой диспансеризации подлежат лица, принимавшие участия в ликвидации последствий аварии в 1986–1990 гг., эвакуированные из 30 км зоны дети родившиеся от перечисленных выше лиц.
На II этапе — лица, проживающие в зоне гарантированного добровольного) отселения лица, проживающие на территории радиологического контроля.
Основная нагрузка при проведении целевой диспансеризации приходится на лечебно-профилактические учреждения районного масштаба (ЦРБ, ЦГБ), на базе которых осуществляется первоначальное скрининговое медицинское обследование.
При обосновании реабилитационных программ диспансеризации необходимо учитывать наличие у ликвидаторов нескольких прогрессирующих заболеваний, распространенность синдрома посттравматических стрессовых нарушений, развитие
синдрома хронической усталости, которая встречается приблизительно у четверти ликвидаторов и рассматривается как одно из наиболее значительных последствий аварии на ЧАЭС; высокую вероятность развития синдрома раннего старения улиц, облученных в дозе 0,25–1,0 мЗв в молодом возрасте.
Лечебные, реабилитационные и профилактические мероприятия проводимые в процессе диспансеризации должны быть направлены на угнетение процессов перекисного окисления липидов, стимуляцию активности антиоксидантных систем, восстановление витаминно-микроэлементного баланса, коррекцию иммунодепрессивного и аутоиммунного синдромов, преодолении дисли- попротеинемий, лечение последствий радиационных поражений кожи, нормализацию физической и умственной трудоспособности, защиту психического здоровья, рационализацию питания.
Для активизации биологических процессов, способствующих снижению радиочувствительности клеток, тканей и организма в целом, используются радиопротекторы.
В зависимости от продолжительности защитного эффекта все радиопротекторы делятся на две группы радиопротекторы короткого и длительного действия.
К первой группеотносятся препараты, действие которых продолжается в течение 0,5–4 часов после введения в организм и эффект связан с гипоксией тканей Серосодержащие радиопротекторы — Цистамин (МЕА), цистеин, Бета-меркаптоэтиламин, Глютатион и др. Являются наиболее эффективными. Для них характерна прямая зависимость между дозой и эффектом Биологически активные амины — Серотонин, Адреналин и др. являются высокоэффективными в относительно невысоких дозах и дают быстрый эффект после введения в организм. Хорошо защищают от излучения и хуже при нейтронном воздействии по сравнению с Цистамином.
• Средства, которые нарушают процессы транспорта кислорода (метгемоглобинообразователи) или его утилизации клетками (азиды, цианиды, нитраты).
Радиопротекторы пролонгированного действия предназначены для защиты организма при длительном и фракционированном облучении.
Они менее эффективны по сравнению с препаратами кратковременного действия, но продолжительность защиты может колебаться от суток до нескольких недель
Действие этой группы препаратов основано на повышении общей неспецифической резистентности организма.
К природным радиопротекторам относятся витамины, нуклеиновые кислоты и их производные, аминокислоты, липиды, углеводы. Синтетические полимеры представлены такими кислотами как полиадениловая, полиинозиновая, полицитизиновая и полиглутаминовая. Они обеспечивают системное воздействие, вызывают изменения гормонального фона и активацию функции ретикуло-эндотелиальной системы.
Возможно, одновременное или последовательное применение радиопротекторов короткого и пролонгированного действия. При этом может быть либо суммация, либо потенцирование радиозащитного эффекта.
Широко используются и биологические радиопротекторы, обладающие адаптогенными, антиоксидантными, гемо- и имму- ностимулирующим действием. Наиболее эффективными являются Женьшень, Элеутерококк, Китайский лимонник, Пчелиный яд, Флавоноиды (Витамин Р, Бета-каротин и др.
Эти препараты обладают неспецифическим влиянием на организм, повышая его стойкость к воздействию многих экстремальных факторов, в т.ч. и ионизирующего излучения.
При угрозе инкорпорации радиоактивных веществ используются декорпоранты и энтеросорбенты.
Декорпоранты — вещества, ускоряющие выведение радионуклидов из организма (наиболее эффективны в ранние сроки инкорпорации. Это комплексообразующие соединения с ионами металлов (комплексоны D-пенициламин — выводит кобальт, медь, полоний, ртуть, свинец Унитиол — выводит тяжелые металлы, полоний Адсобар — выводит радий, стронций Ионообменные смолы — используются при инкорпорации трансурановых изотопов Альгиновая кислота и ее соли — выводят стронций, радий, барий Ферроцин — связывает цезий.
Большинство декорпорантов малоспецифичны. Они могут связываться с микро- и макроэлементами, витаминами, ферментами, поэтому продолжительность их приема ограничивается несколькими днями.
Энтеросорбенты — вещества, способные сорбировать на своей поверхности ксенобиотики и выводить их из организма. Вот
108
личие от декорпорантов не наблюдается отклонения от нормы биохимических показателей, что свидетельствует о незначительном поглощении полезных веществ и метаболитов даже при длительном курсе энтеросорбции.
К энтеросорбентам относятся Активированный уголь, высоко- очищенная целлюлоза, синтетические углеродо-азотные композиции, Ферроцин, сорбенты на основе альгинатов, кремнийорганический желеподобный энтеросорбент, пектины, глинистые минералы.
Достоверно доказано снижение содержания инкорпорированного цезия — 137 после приема Бронхомунала.
Еще одним из направлений в защите населения, подвергшегося воздействию ИИ, является радиопротекторное питание. Считается, что среди практических способов, направленных на профилактику неблагоприятного воздействия ИИ, находится алиментарная адаптация, позволяющая снизить дозу внутреннего облучения, ускорить процессы дезактивации организма, повысить его устойчивость к воздействию ИИ.
Основными принципами питания облученного населения являются максимальное снижение радионуклидов в продуктах питания торможение процессов их всасывания и накопления рационализация диетопрофилактики.
Предполагаются различные рационы радиопротекторного питания, большинство из которых имеют белково-углеводную направленность при соотношении белков, жиров и углеводов как Отечественная гигиена питания предусматривает суточную норму белка в количестве 0,67 г/кг для мужчин и 0,52 г/кг для женщин при соотношении животных и растительных белков 60 к 40 %. При этом должны преобладать белки, содержащие аминокислоты, в состав которых входит сера (Цистин, Метионин) и способствуют выведению радионуклидов.
Необходимо поддерживать на минимальном физиологическом уровне употребление полиненасыщенных жирных кислот, обладающих антиоксидантной активностью. Соотношение насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот должно составлять Для обеспечения основных функций организма суточное потребление углеводов лицами, работающими в 30 км зоне ЧАЭС, должно составлять 400–500 г при энергозатратах 3200–3400 ккал
Диспансеризация лиц, пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС и проживающих на территории
Донбасса
Целевая диспансеризация проводится в соответствии с Приказом от 27.07.2017 МЗ ДНР О совершенствовании системы оказания медицинской помощи населению, пострадавшему вследствие аварии на ЧАЭС и членам их семей».
Согласно этому Приказу утвержден перечень специализированных учреждений здравоохранения, осуществляющих медицинскую помощь населению, пострадавшему вследствие аварии на ЧАЭС и членам их семей.
На Республиканский центр профпатологии и реабилитации
(РЦПР) возложено методическое сопровождение и организация оказания медицинской помощи, обобщение статистической отчетности, распределение медикаментов, медицинской аппаратуры и оборудования учреждениям здравоохранения ДНР; контроль качества диспансеризации учреждениями здравоохранения ДНР всех уровней оказания медицинской помощи.
Периодичность и объем диспансеризации должны быть обеспечены в соответствии с Приказом №12.1/717 от 31.12.2015 г. Об утверждении Порядка проведения диспансеризации».
Врачи, ответственные за диспансеризацию, должны вести персонифицированный учет, осуществлять реабилитацию, ежегодный анализ состояния здоровья и качества диспансеризации, своевременное направление на третий уровень оказания медицинской помощи заслушивать результаты анализа состояния здоровья и качества диспансеризации на медицинских советах учреждений здравоохранения не реже 1 раза в год обеспечить преемственность между учреждениями здравоохранения всех уровней оказания медицинской помощи с целью повышения качества

110
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Радиационная медицина играет важную роль в предотвращении лучевых поражений, сохранении, укреплении и восстановлении здоровья населения, и подготовке медицинских кадров. Врач должен лечить и осуществлять индивидуальную и популяционную профилактику лучевой патологии, эффективно вести работу по радиологическому обучению лиц, проживающим в условиях радиационного загрязнения. В последнее время в связи с широким использованием естественных и искусственных источников ионизирующих излучений в науке, медицине, промышленности, быту, созданием и испытанием ядерного оружия, работой ядерных энергетических установок существенно увеличился уровень воздействия радиации на население и обслуживающий персонал. Значительно возросла вероятность возникновения чрезвычайных ситуаций радиационного характера и возможность поражения людей ионизирующим излучением. Как известно, в результате аварии на Чернобыльской атомной электростанции (АЭС) был осуществлен выброс из ядерного ректора большого количества радионуклидов в среду обитания, что обусловило впоследствии возникновение значительных медицинских и социальных проблем для населения Беларуси, Украины и России. Экологическая и социально-экономическая катастрофы, к которым привела указанная авария, потребовала огромных экономических затрат от государства. Сегодня медицинские последствия аварии прежде всего проявляются онкологической патологией щитовидной железы у детей и взрослых, проживающих на загрязненных территориях, ростом общей соматической заболеваемости и связанным с этим сокращением продолжительности жизни, и как следствие — ростом инвалидности взрослого населения. Причиной этому стала сформированная за счет облучения населения различными радионуклидами значительная коллективная доза.
В связи с этим изменился и акцент проводимых исследований специалистами радиационной медицины.
Если раньше объектом внимания являлись группы работников, имеющие профессиональный контакт с источниками ионизирующего излучения как вредным производственным фактором, то сегодня более актуально хроническое влияние ионизирующего излучения в сравнительно небольших (малых) дозах, особенно в результате внутреннего облучения и кумуляции в организме долгоживущих радионуклидов. Этот факт является сегодня определяющим в том многообразии клинических проявлений, возникающих при действии на организм ионизирующих излучений и меняющих приоритеты радиационной медицины в деле сохранения здоровья населения. Кроме того, в современном мире нельзя исключить и риск радиологического терроризма, террористических актов с использованием источников ионизирующих излучений, которые могут вызвать мощное радиоактивное загрязнение среды обитания и лучевые поражения человека.
В данный момент на планете действуют более 400 атомных электростанций, более 100 находятся на стадии строительства, многие ядерные реакторы функционируют на других объектах. К настоящему времени в мире зарегистрировано порядка 300 атомных аварийна АЭС, которые сопровождались выбросом в окружающую среду радиоактивных веществ.
Доказано, что воздействие радионуклидов на человека при атомных авариях проявляется прежде всего
• облучением короткоживущими радионуклидами
• внешним гамма-облучением от радиоактивного облака
• ингаляционным поступлением радионуклидов
• внешним гамма-облучением от осевших наземную поверхность и объекты окружающей среды радионуклидов
• внешним контактным гамма- и бета-облучением;
• поступлением радионуклидов в организм по пищевым цепочкам
• облучением инкорпорированным йодом-131.
Необходимо подчеркнуть, что из особое влияние на облучение населения оказало внутреннее ингаляционное и пероральное поступление от короткоживущих радионуклидов (прежде всего йода, а также внешнее облучение от долгоживущих радионуклидов, выпавших на поверхность почвы. Так поданным Бурак И.И, 2018, последствием аварии на Чернобыльской АЭС у жителей Беларуси в результате облучения радиоактивным йодом явилось резкое увеличение количества заболеваний щитовидной железы (гиперплазия, узловой зоб, рак, также значительно вырос уровень мутаций, хромосомных нарушений, увеличилось количество рождения детей с врожденными и наследственными пороками развития. Считается, что наиболее значимым медицинским последствием аварии является рак щитовидной железы. В Беларуси, России, Украине улиц, облученных в возрасте 0–18 лет, за последние 20 лет были выявлены около случаев рака щитовидной железы.
Сегодня, практически во всех областях медицины сформировались представления о наличии и особенностях патологии, возникшей под влиянием факторов Чернобыльской катастрофы, улиц, участвовавших в ликвидации последствий аварии на ЧАЭС, у населения загрязненных территорий и эвакуированного населения. Выявлена сочетанность и часто атипичное течение заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и эндокринной системы. Изучение неопухолевых заболеваний у участников ЛПА 1986–87 гг. показало увеличение через 12–15 лет после аварии распространенности болезней эндокринной системы в 4 раза, системы кровообращения в 1.4 раза, пищеварения в 4.3 раза, нервной системы и органов чувств в 3.8 раза. Уровень онкологической заболеваемости у ликвидаторов постоянно растет и с 1995 года она превышает аналогичные показатели у населения чистых регионов Украины. Заболеваемость злокачественными новообразованиями у эвакуируемого населения существенно не отличается от уровня заболеваемости в Украине. Заболеваемость раком щитовидной железы у эвакуированных превышает общенациональные показатели враз, улик- видаторов — в 4 раза.
Рост частоты рака щитовидной железы сегодня считается единственным очевидным радиологическим результатом аварии на ЧАЭС.
Для оценки состояние здоровья пострадавших сегодня применимо понятие полиморбидности (множественной болезненности. Синдром полиморбидности заключается в том, что у пациента одновременно определяются три и более прогрессирующие болезни, имеющие разную этиологию или поражающие некоторые системы организма и приводящие к социальной де- задаптации. Развитие полиморбидности обусловлено выраженными длительным стрессовым состоянием, которое вызвано соматическими (действие радиационного и химического факторов аварии) и психологическими (страх, неопределенность последствий) механизмами. Из трех вероятных механизмов развития синдрома полиморбидности у ликвидаторов только один рассматривается как радиационно-индуцированный. Он представлен сочетанием соматической и висцеральной патологии с устойчивыми астеническими состояниями. Второй механизм заключается в формировании последействия факторов аварии стрессиндуцированных соматоформных расстройств в виде нейроэндокринного и сосудистого синдромов при отсутствии выраженной соматической патологии, а третий — в развитии множественной психосоматической патологии (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, цереброваскулярная недостаточность, развитие которой в результате генетической нестабильности клеток характерно через 5–7 лет после аварии.
Полиморбидность необходимо рассматривать как клиническое выражение дисгармонического процесса ускоренного старения вследствие накопления в тканях аномальных количеств радикалов и перекисей. Притом, что исследования по определению биологического возраста у пострадавших в Хиросиме не обнаружили влияния радиации на процесс старения, изучение интегрального биологического возраста улиц, принимавших участие в ЛПА на ЧАЭС, свидетельствует о значительном влиянии ионизирующего излучения в дозе 0.25–1.0 Гр и 1.0–2.0 Гр на темпы старения. Синдром преждевременного старения чаще наблюдается улиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения в молодом возрасте, и сопровождается психастенией, патохарактериологическими проявлениями и требует системы мер по клинической компенсации.
Приведенные нами данные иллюстрируют явные противоречия в исследовании медицинских последствий аварии на ЧАЭС. Суть противоречий заключается в том, что облучение подавляющего большинства ликвидаторов и населения находилось в пределах низких уровней (эквивалентная доза 0.1 Зв и меньше) или близких к ним (0.2–0.3 Зв), при действии которых кратковременные клеточные дефекты не приводят к состояниям, которые выходят за пределы физиологических отклонений. Это не соответствует многочисленным, в том числе и приведенным выше, данным о значительном ухудшении здоровья населения и заставляет думать о значительном вкладе в формирование последствий катастрофы состояний, вызванных нерадиационны- ми факторами, к которым относятся стресс и его психосоматические последствия, общее ухудшение социально-экономического ситуации и др.
Относительно уже упоминавшейся патологии (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная патология, катаракта) прослеживается статистическая связь с нерадиационными факторами (возраст, неблагоприятные условия труда, употребление алкоголя и курение, напряженные отношения в микро- социуме. Таким образом, доказывается многофакторность причин избыточной неопухолевой заболеваемости, внутри которой присутствует и радиационное воздействие. Предполагается, что психогенные факторы экстремальной ситуации, усиленные противоречивой официальной информации и недоверием населения к ней, имели место при аварии на ЧАЭС, потенцировали в свою очередь биологические эффекты неблагоприятных экологических факторов, к которым может быть отнесено и ионизирующее излучение.
Ситуационные задачи. Определите примерную дозу облучения и степень тяжести
ОЛБ, обусловленной внешним равномерным облучением, при наличии у пострадавшего следующих клинических признаков в период первичной реакции однократная рвота через 3 ч после облучения, небольшая общая слабость, кратковременная головная боль, сознание ясное, кожные покровы и видимые слизистые оболочки нормальной окраски, легкая инъекция склер, температура тела в пределах С, расстройств со стороны желудоч- но-кишечного тракта нет, двигательная активность не нарушена.
Продолжительность первичной реакции 10 ч. Определите примерную дозу облучения и степень тяжести
ОЛБ, обусловленной внешним равномерным облучением, при наличии у пострадавшего следующих клинических признаков в период первичной реакции повторная рвота, появившаяся спустя
2 ч после облучения, общая слабость, головная боль, сознание ясное, легкая преходящая гиперемия кожных покровов и видимых слизистых оболочек, инъекция склер, температура тела в пределах С, расстройств со стороны пищеварительного тракта нет, двигательная активность не нарушена. Указанные изменения наблюдались в течение 1 сут. Определите примерную дозу облучения и степень тяжести
ОЛБ, обусловленной внешним равномерным облучением, при наличии у пострадавшего следующих клинических признаков в период первичной реакции многократная рвота, появившаяся спустя 1 ч после облучения, выраженная общая слабость, головная боль, периодически усиливающаяся, сознание ясное, умеренная гиперемия кожных покровов и видимых слизистых оболочек, инъекция склер, температура тела С, расстройств со стороны желудоч- но-кишечного тракта нет, двигательная активность не нарушена.
Указанные явления наблюдались в течение 2 сут

116
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   13
Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/173138

Смотрите также:

17. Введение 18. Линейные программы 19. Ветвления 20. Программирование циклических алгоритмов
Сборные железобетонные ребристые плиты перекрытия
_-___-~1
_3 тема - Диффузия
_Роджерс Карл, Брак и его альтернативы
_Штерн Вильям, Дифференциальная психология и ее методические основы
- Описание типа СЭТ7009
- Программа ГПИ