Дипломная (вкр): Исследование эффективности профессиональной деятельности фельдшера в профилактике и лечении гематологических проблем в педиатрии

Особенно резко нарушается эритропоэз при гипоплазии и аплазии костного мозга, в основе которых лежит потеря способности костномозговых клеток к пролиферации и дифференцировке. Эти нарушения могут быть наследственными и приобретенными, вызванными воздействием лекарств, химическими веществами, радиацией.. Анемии, вызванные выходом эритроцитов из циркуляторного русла при острых и хронических кровопотерях. Особенностью этих анемий является потеря организмом вместе с эритроцитами и железа.

Степени анемии у детей

По содержанию гемоглобина и эритроцитов анемии у детей делятся на 3 степени тяжести.

Легкая анемия. Для анемии 1 степени у ребенка количество эритроцитов в крови не менее 3-1012/л, гемоглобина 90-110 г/л.

Средней тяжести. Для анемии 2 степени у ребенка количество эритроцитов в крови в пределах 2,5-1012/л- 3-1012/л, гемоглобина в пределах 70-90 г/л.

Тяжелая анемия. Анемия 3 степени у ребенка диагностируется при содержании эритроцитов меньше 2,5-1012/л, гемоглобина менее 70 г/л.

Функциональное состояние эритропоэза можно оценить по количеству ретикулоцитов, в соответствии с которым анемии делятся на:

регенераторные - количество ретикулоцитов свыше 5%о;

гиперрегенераторные -ретикулоцитоз более 50%о;

в) гипо- и арегенераторные - количество ретикулоцитов ниже 5%о или ретикулоциты полностью отсутствуют в периферической крови.

В зависимости от величины цветового показателя все анемии делятся на три группы:

нормохромные, при которых цветовой показатель в пределах 0,8-1,0;

гипохромные - цветовой показатель ниже 0,8;

гиперхромные - цветовой показатель выше - 1,0.

1.2.1 Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия у детей. Среди многообразных форм анемии y детей раннего возраста наиболее часто встречаются железодефицитные анемии, которые характеризуются уменьшением количества эритроцитов гемоглобина, снижением средней концентрации гемоглобина в одном эритроците, снижением содержания сывороточного железа и повышением железосвязывающей способности сыворотки.

Здоровый доношенный ребенок в первые месяцы жизни использует запасы железа, имеющиеся в организме, но уже с 3-4-месячного возраста этих запасов становится недостаточно и для нормального осуществления обмена железа он должен ежедневно получать с пищей 8 мг, а с 3 лет 12-15 мг железа.

Усваивается из пищи только около 10% железа, причем на всасывание железа влияет не только содержание его в пище, но и вид пищи (лучше всего железо усваивается из рыбы, куриного мяса, сои - до 20-22%). Улучшает всасывание железа присутствие в пище витамина С, достаточное содержание животного белка, микроэлементов (медь, кобальт, фтор и др.), ухудшают - соли кальция, фосфора, фитин, тетрациклины. Хорошо усваиваются комплексы двухвалентного закисного железа с аминокислотами, пептидами. Соли трехвалентного железа почти не всасываются.

Всасывание железа идет в основном в двенадцатиперстной и в верхнем отделе тонкой кишки. Вначале происходит активный захват двухвалентного железа ферментами слизистой оболочки кишечника и транспортировка его внутрь клетки, а затем уже железо попадает в кровь.

Дефицит железа в организме ребенка возникает при недостаточном его накоплении в «депо», которое создается в период внутриутробного развития и пополняется затем за счет железа, поступающего с пищей. У недоношенных детей, у детей, матери которых имели анемию в период беременности, запасы железа в организме снижены.

Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при получении бедной железом пищи, неблагоприятном сочетании пищевых ингредиентов, заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Недостаток железа может возникнуть также при повышенной его потребности и избыточных потерях.

Симптомы железодефицитной анемии у детей

Клиническая картина анемии характеризуется появлением бледности кожи и слизистых, раздражительности, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита. Может быть небольшое увеличение печени и селезенки. Тахикардия, хлопающий 1 тон и функциональный систолический шум на верхушке, в точке Боткина.

Диагностирование железодефицитной анемии у ребенка

Диагноз железодефицитной анемии ставится с учетом следующих лабораторных данных: снижение уровня гемоглобина до 110 г/л и ниже. Снижение уровня сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, повышение железосвязывающей способности сыворотки выше 78 мкмоль/л.

Лечение железодефицитной анемии

Лечение железодефицитных анемий у детей предусматривает организацию правильного режима, достаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, массаж, гимнастику, рациональное, сбалансированное питание с включением продуктов, богатых витаминами и железом.

Медикаментозная терапия включает в себя назначение препаратов железа и ряда витаминов. При легких и среднетяжелых формах анемий препараты железа дают внутрь, при тяжелых формах их можно назначить парентерально.

Чтобы препараты железа лучше усваивались и меньше раздражали слизистую желудочно-кишечного тракта, их рекомендуется принимать через час после еды.

Курс лечения препаратами железа должен быть длительным (3-4 недели), до достижения отчетливого терапевтического эффекта. После ликвидации железодефицитной анемии детям раннего возраста в течение 2-З мес. назначают профилактические дозы препаратов железа.

Для лучшего всасывания железа рекомендуется принимать его в сочетании с аскорбиновой кислотой, препаратами меди, сорбитом и др. Не следует запивать прием железа молоком, кофе, неразбавленными фруктовыми соками, гак как в этих продуктах содержится кальций, фосфор, которые образуют с железом комплексы, выпадающие в осадок.

При плохой переносимости препарата целесообразно заменить его другим и начинать прием с малых доз, постепенно их повышая.

При лечении тяжелых железодефицитных анемий препараты железа иногда назначаются парентерально. Показанием к такому назначению является невозможность приема препаратов железа внутрь (язвенная болезнь, непереносимость, синдром мальабсорбции и др.) или отсутствие при этом достаточного эффекта.

Питание при анемии у детей.

В зависимости от содержания железа пищевые продукты делятся на «богатые», содержащие 5 мг железа в 100 г продукта (печень, толокно, желток), «умеренно богатые»- 1-4,5 мг (куриное мясо, говядина, икра кетовая, крупа овсяная, пшеничная, гречневая, яблоки) и «бедные» - менее 1 мг (морковь, клубника, молоко). Всасывание железа во многом зависит от его формы (ионное, коллоидное, диссоциированное) и от других ингредиентов пищи. Лучше всего железо усваивается из куриного мяса, рыбы, сои.

.2.2 В12-фолиево-дефицитные анемии

Фолиевая кислота - необходимый фактор для нормального процесса кроветворения. При ее дефиците нарушается эритро-, грануло- и тромбопоэз, синтез белка, происходит задержка нормального созревания клеток и может развиться мегалобластическая анемия.

Все вышеперечисленные процессы протекают в кроветворной ткани красного костного мозга.

В организм фолиевая кислота поступает с пищей, а также синтезируется микрофлорой кишечника.

Существует тесное взаимодействие между витаминами В6, B12 и фолиевой кислотой. Витамин B12 поступает в организм с пищей и синтезируется кишечной флорой. Для усвоения из пищи необходимо его отщепление от белков, происходящее под влиянием соляной кислоты желудочного сока или щелочной среды кишечника. Для всасывания в кишечнике витамин В12 должен соединиться с внутренним фактором Кастла, образующимся в желудке. Всосавшись, он транспортируется в ткани в виде соединения со специальными белками плазмы - транскобаламинами. Депонируется в печени.

При дефиците витамина B12 нарушается синтез ДНК, замедляются процессы созревания гемопоэтических клеток, в результате чего также возникает мегалобластический тип кроветворения.

Недостаток фолиевой кислоты возникает при желудочно-кишечных заболеваниях, целиакии, тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пневмонии и др.).

Дефицит витамина B12 в организме ребенка образуется или при недостатке внутреннего фактора (ведущего к развитию пернициозной анемии), или в результате нарушения всасывания из-за длительных кишечных инфекций, глистной инвазии (дифиллоботриозе), или при недостаточности транскобаламина II, в результате которого витамин В12 после всасывания в кишечнике может транспортироваться кровью к органам и тканям.

Симптомы B12-фолиево-дефицитных анемий

Клиническая картина характеризуется бледностью кожи с желтушным оттенком, глосситом, умеренной гепатомегалией. В анализе крови анемия гиперхромная, мегалобластическая.

Лечение B12-фолиево-дефицитных анемий

Лечение включает устранение причины, вызвавшей недостаточность витамина B12 и фолиевои кислоты (лечение желудочно-кишечных заболеваний, дегельментизация и пр.), назначение фолиевои кислоты и витамина B12.

.2.3 Гипопластические и апластические анемии

Различают идиопатические анемии и анемии с известной этиологией, развившиеся в результате вредных воздействий различных факторов (физических - ионизирующая радиация; химических- лекарственные препараты; алиментарно-токсические и др.).

Симптомы гипопластических и апластических анемий

Клиническая картина: бледность кожных покровов, нарастающая астения, появление симптомов кровоточивости. Возможна гепатомегалия.

Анемия носит нормохромный, гипорегенераторный или арегенераторный характер. Сопровождается развитием лейкопении, тромбоцитопении.

Лечение

Комплексная терапия, включающая стероидные гормональные препараты, трансфузии крови, ее компонентов, комплексы витаминов (С, В2, В6, B12, фолиевая кислота), анаболические гормоны.

Глюкокортикоидные препараты положительно влияют на костномозговое кроветворение, уменьшают явления кровоточивости, подавляют выработку антител.[4]

.2.4 Выводы по главе

Существует еще множество различных заболеваний, которые относятся сугубо к функциям крови и всей кровеносной системы. Такие болезни, к сожалению, не всегда получается вылечить полностью, особенно, что касается раковых разновидностей. При выявлении каких-либо первых признаков не стоит сразу отчаиваться, ведь результаты исследований могут быть наиболее разными. Чтобы минимизировать риск заболеваний крови необходимо с самого рождения наблюдать за развитием малыша, ответственно относиться к его витаминному питанию. Особенно это касается такого заболевания, как анемия. Именно она наступает из-за нехватки определенного количества микроэлементов в крови ребенка.

Глава 2. Роль фельдшера в клинико-лабораторной диагностике болезней крови

.1 Анализ и оценка результатов исследованных больных с гематологическими заболеваниями

В исследовательской работе мной были исследованы следующие материалы:

. Медицинская документация отделения гематологии:

годовые отчёты;

истории болезни;

.Статистические отчёты;

.Анкеты детей Детского сада общеразвивающего вида № 14 «Солнышко» пгт. Яблоновский, ул. Калинина, 8.

Общая статистика по заболеваниям в гематологическом отделении ДККБ

Исходя из медицинских данных наглядно видно, что пик заболевания приходится на возраст от 2 до 5 лет с постепенным уменьшением числа заболевших в возрасте 7 лет и старше. Менее заметный рост числа заболевших приходится на возраст 10-13 лет. Мальчики болеют острым лейкозом чаще, чем девочки. Эта закономерность особенно отчетливо прослеживается в возрастном периоде от 2 до 5 лет, когда формируется так называемый младенческий пик возрастной заболеваемости острым лейкозом. При первой стадии такого заболевания, как лейкоз крови, симптомы еще не так ярко выражены, но общий анализ крови может уже вызвать подозрение: высокая СОЭ, лейкоцитоз, анемия, отсутствие базофилов и эозинофилов.

Частота лейкозов у детей составляет 3,2-4,4 на 100 000. В целом эти цифры остаются стабильными на протяжении последних лет. Это связано с неосведомленностью родителей о правильном уходе за ребенком и позднем обращении их в лечебные учреждения, а также с неблагоприятными условиями как окружающей так и социальной среды.

.2 Анализ и оценка эффективности профессиональной деятельности фельдшера в ранней диагностике онкологических болезней крови

Фельдшер должен следить за строгим соблюдением диспансеризации детей, иметь навыки чтения гемограмм и соблюдать онкологическую настороженность. Владеть знаниями по методам диагностики онкогематологических заболеваний. Иметь представление о расшифровке миелограмм.

Расшифровка миелограммы (норма)

.3 Результаты анкетирования родителей здоровых детей

В анкетировании приняло участие 28 человек;

Результаты анкетирования:

Максимальный риск гематологических заболеваний выявлено у 2 детей - мальчики;

Умеренный риск выявлен у 1 ребёнка - девочка;

Отсутствие риска 25 детей;

С родителями была проведена беседа и даны памятки по правильному образу жизни и причинам возникновения гематологических заболеваний.

.4. Выводы по главе

Фельдшер должен владеть расшифровкой миелограмм, уметь провести объективное исследование ребёнка на выявление онкогематологических патологий, а так же фельдшер должен правильно подойти к вопросу о нравственно-этических нормах общения с родителями детей. Разработка анкет по выявлению предрасположенности к онкогематологическим заболеваниям и памятки для родителей о здоровом образе жизни.

Общие выводы

Знание теоретических основ гематологических проблем педиатрии и наличие у фельдшера навыков догоспитального клинико-лабораторного обследования детей на предмет данной патологии способствует раннему выявлению и хорошим результатом своевременного лечения болезней, что гарантирует высокую эффективность лечения и улучшает качество жизни пациентов.