При стоматологических и ЛОР-манипуляциях, сопровождающихся кровотечением, пациентам назначают внутрь 2 г амоксициллина за 1 час до начала процедуры с целью профилактики стрептококкового ИЭ. При аллергии на пенициллин назначают 0,6 г клиндамицина за 1 час до начала процедуры.
С целью профилактики энтерококкового ИЭ при желудочно-кишечных и урологических вмешательствах вводят 2 г ампициллина внутримышечно или внутривенно в сочетании с гентамицином по 80 мг внутримышечно и амоксициллином по 1,5 г внутрь. При аллергии к пенициллину вводят ванкомицин внутривенно за 30 минут до начала вмешательства.
Зависит от возбудителя болезни. Летальность при стрептококковой этиологии ИЭ составляет 10 – 20%, при других – до 90%. Возможны рецидивы болезни: ранние – в течение первых 2–3 месяцев после лечения и поздние – в срок от 2–3 до 12 месяцев или повторное развитие ИЭ – через 1 год и более.
Выздоровление устанавливается через 1 год после окончания лечения, если температура тела больного и СОЭ были стабильно нормальными, а гемокультура – отрицательной.
Гипертоническая болезнь или эссенциальная АГ – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии (АГ), не связанной с первичным поражением каких-либо органов или систем. За артериальную гипертензию принимают стойкое повышение АД (систолического АД – 140 мм рт. ст. и более и/или диастолического АД – 90 мм рт.ст. и более) у лиц, не получающих гипотензивную терапию.
Эпидемиология:
В 95% случаев АГ имеет место гипертоническая болезнь, в 5% – вторичные симптоматические АГ.
В развитых странах АГ страдает 20 – 30% взрослого населения.
В России страдают АГ около 39 – 40%, однако лечатся только 21,8%, в том числе эффективно лечатся всего 5,7 %.
После 65 лет АГ выявляется у 50% пациентов.
До 50 лет АГ чаще встречается у мужчин, после 50 лет – у женщин.
АГ – главный фактор риска ИБС, инсультов и ХСН.
В России АД контролируют всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин.
Этиология (факторы риска) гипертонической болезни:
Психоэмоциональные факторы (острые и хронические стрессы).
Профессиональные факторы (перенапряжение зрения, внимания, шум).
Чрезмерное потребление поваренной соли.
Нарушение липидного обмена, ожирение.
Интоксикации (алкоголь, курение).
Сахарный диабет.
Отягощенный семейный анамнез по АГ.
Нейро-эндокринная перестройка (климакс).
Социально-экономические факторы
Гипертоническая болезнь – мультифакторное заболевание, в основе которого лежит генетический полигенный дефект, обуславливающий высокую активность вазопрессорных механизмов:
симпатико-адреналовой (САС);
ренин-антиотензиновой (РАС);
Альдостероновой;
АДГ – вазопрессина;
простагландина F 2а;
Активность депрессорной системы напротив снижается.
Вазодепрессорные факторы:
рефлексы с аортокаротидной зоны;
калликреин-кининовая система;
предсердный натрийуретический фактор;
оксид азота (эндотелий зависимый релаксирующий фактор);
депрессорные простагландины (Е2 и др.);
простациклин
Патогенез гипертонической болезни:
1.Под влиянием этиологических факторов повышает активность САС, что приводит к гиперсекреции катехоламинов.
2. Воздействие катехоламинов на β1- рецепторы приводит к повышению сердечного выброса и частоте сердечных сокращений, а тем самым к артериальной гипертензии.
3.Воздействие катехоламинов на α-рецепторы сосудов вызывает спазм артерий и повышение общего периферического сопротивления, что ведет к артериальной гипертензии.
4.Ишемия почек активирует почечную ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РАС), в результате чего вырабатывается ангиотензин –II, происходит
гиперсекреция альдостерона и вазопрессина, что влечет за собой задержку жидкости и повышение общего периферического сопротивления, а конечном итоге – к АГ.
Патогенетическая роль ангиотензина II (АТ– II):
Концентрация АТ– II повышается в кровеносном русле в результате
активации почечной РАС, а так же и в тканях вследствие активации тканевых РАС (сердца, сосудов). Основные эффекты АТ– II:
прямое вазопрессорное влияние;
ремоделирование миокарда и сосудов → гипертрофия левого желудочка, нефросклероз;
повышение резорбции натрия и воды;
высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников/
I стадия – характеризуется повышением АД без объективных признаков поражения органов – мишеней;
II стадия – имеются изменения со стороны органов мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение артерий сетчатки, протеинурия или креатининемия, наличие атеросклеротической бляшки в сосудах;
III стадия – выявляются поражения органов-мишеней (ассоциированные клинические состояния).
Ассоциированные клинические состояния :
Заболевания сердца – инфаркт миокарда, стенокардия, застойная СН, коронарная реваскуляризация.
Цереброваскулярные заболевания – ишемический и геморрагический инсульты, транзиторная ишемическая атака.
Заболевания почек – почечная недостаточность.
Сосудистые заболевания – расслаивающая аневризма аорты.
Гипертоническая ретинопатия – кровоизлияние в сетчатку глаза.
Оптимальное – < 120 / 80 мм рт.ст.
Нормальное – < 130/ 85 мм рт.ст
Высокое нормальное – 130-139/ 85-89
АГ 1 степени – 140-159/ 90-99
АГ 2 степени – 160-179/ 100-109
АГ 3 степени – > 180/ 110
Изолированная систолическая гипертензия –
> 140 и < 90 мм рт.ст.
Распределение больных АГ по степени риска инсульта или инфаркта миокарда:
Низкий риск (1) – больные с АГ 1 степени без факторов риска и поражения органов мишеней
Средний риск (2) – больные с АГ 1– 2 степени, с 1-2 факторами риска без поражения органов-мишеней
Высокий риск (3) – больные АГ 1– 3 степени, с тремя и более факторами риска, с поражением органов-мишеней или больные сахарным диабетом
Очень высокий риск (4) – больные АГ 1– 3 степени с факторами риска и сопутствующими заболеваниями
Правила измерения АД:
Положение больного: сидя в удобной позе, рука на столе. Манжета расположена на уровне сердца.
Недопустимо измерение АД через одежду.
Измерять АД после 5-минутного отдыха. За час до этого не пить крепкий чай или кофе.
Выполнить не менее трех измерений на каждой руке с интервалом не < 1 минуты. Записать среднее значение из двух последних измерений.
В дальнейшем АД измеряют на той руке, где оно было выше.
Для диагностики ГБ должно быть сделано не менее двух измерений с интервалом не < недели.
Показания для амбулаторного суточного мониторирования АД:
Выраженные различия в уровнях АД во время одного или нескольких визитов.
Подозрение на “гипертонию белого халата”.
Подозрение на эпизоды гипотонии.
АГ, резистентная к проводимой терапии.
Клинические проявления гипертонической болезни зависят от уровня АД, поражения органов мишеней (сердца, головного мозга, глаз, почек, кровеносных сосудов), характера течения АГ, которое может быть
доброкачественным – медленно прогрессирующим,
злокачественным – быстро прогрессирующим, со стабильно высоким АД > 220/ 130 мм рт. ст. и выраженными изменениями органов – мишеней, а также кризовым, для которого характерны периодические, внезапные подъемы АД.
Выделяют:
кардиальные симптомы (сердцебиение, боли в сердце, одышка, гипертрофия и дисфункция левого желудочка, сердечная недостаточность);
церебральные симптомы (головная боль в затылочной области часто при пробуждении, головокружение, нарушение зрения, ТИА или инсульты);
поражение почек (микрогематурия, протеинурия, хроническая почечная недостаточность);
нарушения зрения (мелькание мушек перед глазами, изменения глазного дна, кровоизлияния в сетчатку).
Гипертонические кризы развиваются у 30% больных.