Амплитуда перистальтической волны значительно меняется по длине пищевода как у здоровых, так и у пациентов с ГП [29]. Во множестве исследований использовали среднее значение волн перистальтики на двух дистальных участках. Некоторые авторы производили для этого запись на участках на 3 и 8 см выше НСП [30], другие -- на 2 и 7 см выше НСП для измерения среднего дистального значения давления пищеводной волны [31]. Некоторые исследования показали, что высокоамплитудные сокращения могут возникать в пищеводе на сегментарном уровне, когда высокая амплитуда волны выявлялась только на одном из участков регистрации в дистальном пищеводе (к примеру, на уровне 3, но не 8 см выше НСП, или наоборот) [32]. Значение этих сегментарных высокоамплитудных сокращений не ясно.
Рис. 3. Манометрия пищевода у пациента с гипертензивным пищеводом (nutcracker esophagus): средняя амплитуда перистальтической волны в дистальном пищеводе (РЗ и Р4) более 180 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция).
манометрический спазм пищевод
В упомянутом выше манометрическом исследовании 95 здоровых добровольцев средняя продолжительность перистальтических волн в дистальном пищеводе была 3,9±0,9 с [27]. На основании этого длительность сокращения, превышающая 6 с (несколько больше 2s средней продолжительности), может расцениваться как патологическая. У множества пациентов с ГП отмечены перистальтические сокращения продолжительностью выше 6с [28]. Некоторые исследователи даже описали группу пациентов с болью в груди, связанной с перистальтическими сокращениями в дистальном пищеводе большой продолжительности, но нормальной амплитуды [33]. Однако нет исследований, указывающих на пролонгированную перистальтику в качестве диагностического критерия ГП, физиологические и клинические последствия таких сокращений не ясны. Наконец, у некоторых пациентов с ГП было выявлено высокое давление покоя НСП [28].
Манометрические особенности, предложенные в качестве диагностического критерия ГП, -- средняя амплитуда перистальтической волны в дистальном пищеводе (измеренная в качестве средней амплитуды 10 глотков на двух участках регистрации, расположенных на 3 и 8 см выше НСП) более 180 мм рт. ст. (рис. 3). Перистальтические сокращения большой продолжительности обычно выявляются, но не обязательны для постановки диагноза. Давление покоя НСП обычно нормальное, но может быть увеличено, при этом пациенты относятся к больным с ГП и гипертензивным НСП.
Изолированное повышенное давление НПС
Хотя гипертензия НСП была описана более 40 лет назад, неясно, имеет ли это состояние какие-либо клинические и физиологические последствия. В частности в недавно опубликованном лабораторией моторики Эгейского университета исследовании пациентов с первичным синдромом Шегрена было показано достоверное изолированное повышение давления НСП по сравнению с больными с ревматоидным артритом и здоровыми добровольцами [34].
Опубликованные исследования гипертензивного НСП включали пациентов с нормальным распространением перистальтики в дистальном отделе пищевода и с любыми комбинациями или всеми тремя отклонениями НСП [3]:
1. аномально повышенное давление покоя НСП (> 2ст выше среднего нормального значения);
2. избыточное сокращение после расслабления;
3. неполное расслабление НСП.
Не ясно, как первые два этих отклонения, даже совместно, приводят к возникновению симптомов. Неполное же расслабление НСП, несомненно, может повлиять на клиренс пищевода. Вместе с тем включение таких пациентов в категорию «гипертензивный НСП» представляется неподобающим. Их лучше относить к группе атипичного нарушения расслабления НСП.
Нижняя граница давления покоя НСП, необходимая для определения гипертензивного НСП находится на уровне от 26,5 [35] до 45 мм рт. ст. [36]. Гипертензивный НСП определяется при давлении покоя, превышающем значение в 2s. Даже по этому определению видно, что величина нижней границы сильно зависит от техники измерения давления покоя НСП (быстрое проведение катетера при исследовании, определение на высоте вдоха, выдоха или среднем уровне). Если учитывается среднедыхательное давление НСП, в качестве критерия гипертензивного НСП может быть определен уровень давления покоя, превышающий 45 мм рт. ст. [28].
Манометрическим критерием диагноза изолированного повышенного давления НСП считается среднее давление покоя НСП более 45 мм рт. ст., измеренное в середине дыхания с использованием техники station pull through. Пациенты со средней амплитудой дистальной перистальтической волны более 180 мм рт. ст. относятся к ГП с гипертензивным НСП. Больные с неполным расслаблением НСП рассматриваются как имеющие атипичное расстройство расслабления НСП, но не как имеющие изолированную гипертензию НСП.
Неэффективная моторика пищевода
Склеродермия (прогрессивный системный склероз) в течение длительного времени считается ведущим примером неэффективной моторики пищевода. Манометрические признаки дисфункции пищевода выявляют примерно у 80% пациентов со склеродермией [37]. Лежащий в основе заболевания процесс проявляется фиброзом и облитерацией сосудов, ведущими к поражению мускулатуры пищевода и ее иннервации [38]. Этот процесс ослабляет мышцы, составляющие НСП, предрасполагая к гастроэзофагеальному рефлюксу. Атрофия мышц в теле пищевода приводит к ослаблению сокращений. Исследования показывают, что клиренс пищевода в значительной мере ослабляется, если амплитуда перистальтических сокращений в дистальном пищеводе опускается ниже 30 мм рт. ст. [39]. Сочетанное повреждение мышц и нервов может привести к утрате перистальтики. Как правило, при склеродермии поражается гладкая мускулатура дистального пищевода, но в некоторых случаях могут быть вовлечены и поперечно-полосатые мышцы проксимального его отдела.
Рис. 4. Манометрия пищевода у пациента с диагностированной склеродермой: непроведенная перистальтическая волна (Р1) и одновременные сокращения (Р1 -- Р4) с амплитудой менее 30 мм рт. ст. (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)
Хотя учебники и обзоры относительно поражения пищевода при склеродермии часто описывают давление покоя НСП как очень низкое (менее 10 мм рт. ст.), последующие исследования показывают, что среднее давление НСП при склеродермии обычно снижается умеренно. Так, при изучении 36 больных с системным склерозом среднее давление в середине дыхания составило 15,8 ±1,2 мм рт. ст. у больных в сравнении с 26,0 ± 2,1 мм рт. ст. у пациентов в контрольной группе. Если перистальтика сохранена, перистальтические волны имеют низкую амплитуду (< 30 мм рт. ст.) [40]. Отклонения в распространении перистальтики выявляются часто и включают [3]:
1. непроведенную перистальтику, при которой перистальтическая волна распространяется на протяжении глотки и проксимального пищевода, но она не в состоянии преодолеть всю длину пищевода;
2. одновременные пищеводные сокращения низкой амплитуды;
3. отсутствие пищеводных сокращений (то есть при глотании не возникает различимых сокращений).
Манометрические признаки склеродермии ни в коем случае не специфичны для этого заболевания. Подобные манометрические аномалии могут быть выявлены у пациентов с другими системными заболеваниями (смешанный коллагеноз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка). Больные с некоторыми неревматическими заболеваниями (сахарный диабет, амилоидоз, хронический алкоголизм, микседема) могут продемонстрировать пониженные сокращения в дистальном пищеводе подобные таковому при склеродермии, так же как и пациенты с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Кроме того, в одном исследовании у пациентов с изменениями моторики пищевода, подобными таковым при склеродермии, при более чем пятилетнем наблюдении не было выявлено ревматических заболеваний. Эти причины препятствуют использованию термина склеродермический пищевод. Если его и использовать, то только у пациентов с верифицированной склеродермией. Для описания пациентов с совокупностью признаков, типичных для склеродермии, более предпочтителен термин «неэффективная перистальтика пищевода».
Манометрическим критерием неэффективной пищеводной моторики является выявление пониженных сокращений в дистальном пищеводе по крайней мере в 30% «влажных» глотков, показывающих любую комбинацию следующих отклонений [3]:
1. перистальтические волны в дистальном пищеводе менее 30 мм рт. ст.;
2. одновременные сокращения с амплитудой менее 30 мм рт. ст. {рис. 4);
3. неудавшаяся (непроведенная) перистальтика, при которой перистальтическая волна не преодолевает всю длину пищевода;
4. отсутствие перистальтики.
Гипотензия НСП не может быть тяжелой, исследования предполагают, что аномальная пищеводная экспозиция кислоты у пациентов с неэффективной пищеводной моторикой лучше коррелирует с отклонениями в перистальтике, чем с давлением покоя НСП. По этой причине наличие гипотензии НСП не требуется в качестве диагностического критерия неэффективной перистальтики пищевода.
Роль манометрии пищевода в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
Множество исследований продемонстрировали манометрические аномалии, связанные с ГЭРБ, однако их польза с диагностической точки зрения ограничена проблемами чувствительности и специфичности [41]. Взять к примеру антирефлюксный барьер. Логично было бы предположить, что выраженность рефлюкса должна коррелировать с уменьшением давления пищеводно-желудочного соединения, и до некоторой степени это верно. Большинство исследований сообщает, что пациенты с эзофагитом высокой степени или выраженной метаплазией Барретта имеют давление НСП меньше 10 мм рт. ст. [42, 43]. Однако другие авторы подчеркивают, что более 60% пациентов с ГЭРБ имеют основное давление НСП более 10 мм рт. ст. [44]. Это несоответствие частично может быть связано с ролью транзиторных расслаблений НСП (ТР НСП) в патофизиологии ГЭРБ. При этом обычное манометрическое исследование слишком кратко для адекватной оценки их частоты (1-10 в час). Кроме того, большое количество признаков наводит на мысль, что важно не абсолютное количество ТР НСП, но их доля, ассоциированная с кислотным рефлюксом, которая отличает пациентов с ГЭРБ от здоровых добровольцев контрольных групп [45].
Рис. 5. Манометрия пищевода у пациента с неэффективной моторикой пищевода: не проведенная в дистальный пищевод (1) и низко амплитудная (< 30 мм рт. ст.) перистальтическая волна (2) (Лаборатория моторики секции гастроэнтерологии медицинского факультета Эгейского университета, Измир, Турция)
В группе ГЭРБ довольно распространена дисфункция перистальтики пищевода. С ростом серьезности проявлений ГЭРБ нарастает частота гипоперистальтических и/или непроведенных сокращений. Это, с учетом физиологических наблюдений о том, что снижение амплитуды сокращений ниже 30 мм рт. ст. часто сочетается с ухудшением клиренса пищевода [46], привело к концепции манометрического диагноза неэффективной моторики пищевода (НМП), определяемой как возникновение низкоамплитудных (< 30 мм рт. ст.) или непроведенных в дистальный пищевод сокращений в результате 30% и более глотков (рис. 5) [47]. Функционально НМП может быть связана как с дисфагией, так и с затяжным кислотным клиренсом. Относительно последнего Vinjirayer и соавт. (2003) ретроспективно сравнили распространенность НМП у больных с нормальным и патологическим по данным суточного мониторирования рН воздействием кислоты на пищевод [48] и выявили широкую распространенность НМП, сходную в обеих группах без параллелей между серьезностью НМП и продолжительностью воздействия кислоты на пищевод. Не опровергая ассоциацию между НМП и ГЭРБ, это исследование подчеркивает, что дисфункция перистальтики пищевода не является ни предпосылкой ГЭРБ, ни находкой, уникальной для больных ГЭРБ. Таким образом, концепция неэффективной моторики пищевода присоединяется к списку манометрических аберраций, связанных с ГЭРБ, но недостаточных для установления диагноза [49].
В качестве диагностического теста для оценки гастроэзофагеального рефлюкса широко используется амбулаторный рН-мониторинг пищевода. В соответствии с правилами при проведении рН-мониторинга сенсор должен размещаться на 5 см выше проксимального края НСП. Предложены разные методики размещения рН-зонда, которые включают определение НСП по точке увеличения рН при вытаскивании зонда, по данным эндоскопии, рентгеноскопии, вычислений исходя из роста обследуемого или манометрии. Из всех этих методов манометрическое определение остается наиболее точным, за исключением исследований, проводимых среди маленьких детей, у которых рост хорошо коррелирует с длиной пищевода. Единственное исключение в этой связи касается радио-рН-регистрирующей системы Bravo, размещение зонда которой осуществляется относительно эндоскопической локализации Z-линии, не требуя предварительного проведения манометрии пищевода [50]. Таким образом, в настоящее время роль манометрии пищевода в диагностике ГЭРБ сводится к определению уровня НСП для адекватного позиционирования рН-зонда. Кроме того, манометрическое исследование показано пациентам перед проведением антирефлюксной хирургии для оценки дефектов перистальтики (особенно перед проведением фундопликации) [1].
Литература
1.Castell, D.O. The Esophagus / D.O. Castell, J.E. Richter // Fourth Edition. 2004. P. 115-134.
2.Current diagnosis and treatment in gastroenterology. Second edition. 2003. P. 283-298
3.Spechler, SJ. Classification of esophageal motility abnormalities / S.J. Spechler, D.O. Castell //Gut. 2001. № 49. P. 145-151.
4.Goldblum, J.R. Achalasia. A morphologic study of 42 resected specimens / J.R. Goldblum, R.I. Whyte, M.B. Orringer et al. // Am. J. Surg. Pathol. 1994. N° 18. P. 327-337.
5.Singaram, C. Nature of neuronal LESs in human achalasia / С Singaram, J. Koch, E.A. Gaumnitz et al. // Gastroenterology. 1996. № 110. 259 p.
6.Saha, H.K. Role of chloride ions in lower esophageal sphincter tone and relaxation / H.K. Saha, J.N. Sengupta, R.K. Goyal // Am. J. Physiol. 1992. № 263. P. 115-126.
7.Yamato, S. Role of nitric oxide in esophageal peristalsis in the opossum / S. Yamato, S.J. Spechler, R.K. Goyal // Gastroenterology. 1992. № 103. P. 197-204.
8.Goldenberg, S.P. Classic and vigorous achalasia: a comparison of manometric, radiographic, and clinical findings / S.P. Goldenberg, M. Burrell, G.C. Fette et al. // Gastroenterology. 1991. № 101. P. 743-748.
9.De Oliveira, R.B. The spectrum of esophageal motor disorders in Chagas' disease / R.B. De Oliveira, J. Rezende Filho, R.O. Dantas et al. //Am. J. Gastroenterol. 1995. № 90. P. 1119-1124.
10.Kahrilas, P.J. Comparison of pseudoachalasia and achalasia / P.J. Kahrilas, S.M. Kishk, J.F. Helm et al. // Am. J. Med. 1987. № 82. P. 439-446.
11.Gockel, I. Pseudoachalasia: A case series and analysis of the literature / I. Gockel, V.F. Eckardt, T. Schmitt et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2005. № 40. P. 378-385.
12.Dudnick, R.S. Abnormal upper esophageal sphincter function in achalasia / R.S. Dudnick, J.A. Castell, D.O. Castell // Am. J. Gastroenterol. 1992. № 87. P. 1712-1715.
13.Saha, H.K. Role of chloride ions in lower esophageal sphincter tone and relaxation / H.K. Saha, J.N. Sengupta, R.K. Goyal // Am. J. Physiol. 1992. № 263. P. 115-126.
14.Zhang, Z.G. Repetitive contractions of the upper esophageal body and sphincter in achalasia / Z.G. Zhang, N.E. Diamant // Dysphagia. 1994. № 9. P. 12-19.