ВГМА им. Н.Н. Бурденко
Фармацевтический факультет
Кафедра
организации фармацевтического дела, клинической фармации и фармакогнозии
Контрольная работа № 2
по
Патологии
Вариант № 7
Студентки 3 курса 301 группы заочного отделения
ВГМА им Н.Н. Бурденко
Метальниковой Юлии
Сергеевны
Изменения лейкоцитарной формулы и абсолютного
содержания в периферической крови различных видов лейкоцитов при лейкозах и
лейкопениях
Лейкопения чаще всего наблюдается при токсических, тяжелых формах некоторых инфекций, например при брюшном тифе, гриппе, дизентерии. Лейкопения возникает также вследствие отравлений бензолом, мышьяком, сульфаниламидами, от действия ионизирующей радиации, подавляющей функцию кровотворного аппарата.
Количество лейкоцитов может уменьшиться до 2000 - 1000 в 1 мм3 крови и ниже. При этом изменяется и лейкоцитарная формула (лимфопения, нейтропения, эозинопения). Кроме подавления функции костного мозга, в основе лейкопении может лежать нарушение распределения лейкоцитов в разных сосудистых областях. Но такая распределительная лейкопения кратковременна и обычно сменяется лейкоцитозом.
Иногда лейкопения выражается в форме агранулоцитоза, для которого характерно сильное уменьшение или даже отсутствие в крови зернистых лейкоцитов. Агранулоцитоз или гранулоцитопения может возникать при лекарственной аллергии, от действия токсических веществ, больших доз пирамидона, барбитуратов, при лучевой болезни, некоторых авитаминозах (особенно B1) и других глубоких нарушениях питания.
Лейкозы:
В отличие от обычных патологических лейкоцитозов характерными особенностями лейкозов являются: изменения кровотворных органов, значительное, причем прогрессирующее и стойкое увеличение количества лейкоцитов, доходящее до нескольких сотен тысяч и более в 1 мм3, наконец, появление в крови незрелых форм лейкоцитов, например миелоцитов, миелобластов, лимфобластов и др. Встречаются формы лейкозов, когда в крови количество лейкоцитов не меняется или даже уменьшается, - алейкемические лейкозы. Для них также характерно нарушение процесса образования лейкоцитов в костном мозгу и других кровотворных органах, но без поступления их в кровь. Существуют три формы лейкозов: миелозы, лимфаденозы и ретикулозы
Миелозы (миелолейкозы) характеризуются обильным развитием миелоидной ткани. В тяжелых случаях количество лейкоцитов в крови доходит до нескольких сотен тысяч, иногда до 1 млн. в 1 мм3. При миелозах кровь содержит 20 - 40% незрелых клеток (миелоциты, метамиелоциты, иногда промиелоциты и миелобласты), увеличено также количество юных и палочкоядерных нейтрофилов. Нередко наблюдается появление незрелых форм эозинофилов и базофилов, а также нормобластов и даже эритробластов. При хроническом миелозе в крови уменьшается содержание щелочной фосфатазы, что может иметь диагностическое значение. При миелозах внекостномозговые (экстрамедуллярные) очаги миелоидного кроветворения могут возникать в селезенке, печени, почках, лимфатических узлах. Эти органы увеличиваются в объеме, особенно селезенка. Классические миелоидные лейкозы протекают хронически. Встречаются и острые формы, которые характеризуются тяжелым течением и быстрым развитием изменений в крови. В ней появляются незрелые клетки, причем часто трудно установить, являются ли они миелобластами или лимфобластами. При острых миелозах в крови могут появляться миелобласты и одновременно зрелые лейкоциты; промежуточные формы отсутствуют (так называемый hiatus leukaemicus - лейкемический провал). Иногда в крови отсутствуют выраженные количественные изменения со стороны зернистых клеток крови (алейкемический миелоз). Алейкемический миелоз характеризуется клинической картиной, свойственной миелоидным лейкозам. Нередко наблюдается появление в крови миелоидных клеток при нормальном и даже субнормальном количестве лейкоцитов.
Лимфаденозы (лимфолейкозы) сопровождаются резким увеличением содержания в крови чаще всего небольших лимфоцитов, иногда с наличием молодых атипических форм. Количество белых клеток доходит до нескольких сотен тысяч в 1 мм3. Изредка встречаются формы лимфаденозов, для которых характерно наводнение крови большими лимфоцитами типа лимфобластов. Эти формы более злокачественны по своему течению. Обилие очагов возникновения лимфоцитов в разных органах при этом заболевании наводит на мысль, что лимфоциты развиваются из индифферентных клеток мезенхимы, которыми изобилует всякая ткань. Селезенка при этом увеличивается. Особенно увеличиваются лимфатические узлы (шейные, паховые, подмышечные, брыжеечные), наблюдается разрастание лимфоидных элементов костного мозга, печени, кожи.
Алейкемические формы лимфаденозов протекают так же, как и лейкемические, но в крови не увеличивается количество лейкоцитов. Лейкоцитарная формула изменена в сторону лимфо- цитоза. Только иногда среди лимфоцитов попадаются лимфобласты. Возможны переходы от алейкемической формы к лейкемической, особенно к концу развития болезни, при неблагоприятном ее течении.
Различают также реже встречающиеся ретикулозы.
При них наблюдается системное разрастание исходных клеток ретикулярной стромы.
Размножающиеся ретикулярные клетки имеют разную степень дифференциации и бывают
разной величины, вида ядра и протоплазмы. Разрастание ретикулярных клеток
происходит в костном мозгу, а также в селезенке, лимфатических узлах и печени.
Лейкемическая форма рети- кулозов характеризуется значительным повышением в
крови количества моноцитарных клеток. Однако в большинстве случаев ретикулозы
бывают алейкемическими. К ретикулозам в большей или меньшей степени
приближаются бластоматозные процессы мезенхимного происхождения -
ретикулосаркоматоз и лимфосаркоматоз.
Хронические миелопролиферативные процессы
кроветворной системы: клинико-лабораторные проявления
Хронический миелолейкоз (ХМЛ) - миелопролиферативное хроническое заболевание, при котором наблюдается повышенное образование грануло-цитов (преимущественно нейтрофилов, а также промиелоцитов, миелоци-тов, метамиелоцитов), являющихся субстратом опухоли. В большинстве случаев закономерным исходом болезни является бластный криз, характеризующийся появлением большого количества бластных клеток, рефрактерностью к терапии и заканчивающийся летально.
Выявление ХМЛ в развернутой стадии болезни не представляет трудностей и основывается на характерных данных анализа крови, результатах исследования костного мозга, увеличении печени и селезенки.
Диагностическими критериями заболевания являются:
• лейкоцитоз более 20109/л;
• появление в лейкоцитарной формуле пролиферирующих форм (миелобласты и промиелоциты) и созревающих гранулоцитов (миелоциты, метамиелоциты );
• миелоидная пролиферация костного мозга (по данным миелограммы и трепанобиопсии);
• снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (менее 25 ед.);
• обнаружение Ph-хромосомы в кроветворных клетках;
• расширение «плацдарма» кроветворения (по данным сцинтиграфии костей);
• увеличение размеров селезенки и печени.
Дифференциальная диагностика. ХМЛ следует
дифференцировать от так называемых лейкемоидных реакций, которые могут
возникать при ряде заболеваний (туберкулез, рак, различные инфекции, почечная
недостаточность и пр.). По определению А.И. Воробьева (1985), лейкемоидная
реакция - это «изменения в крови и органах кроветворения, напоминающие лейкозы
и другие опухоли кроветворной системы, но не трансформирующиеся в ту опухоль,
на которую они похожи». При лейкемоидной реакции наблюдается высокий
лейкоцитоз, в периферической крови появляются незрелые нейтрофилы, однако
базофильно-эозинофильная ассоциация не обнаруживается. Дифференциальный диагноз
основывается на выявлении основного заболевания (рак, туберкулез и пр.), а
также на повышении активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (вместо ее
снижения при ХМЛ). При стернальной пункции для лейкемоидной реакции характерно
увеличение содержания миелоцитов, однако Ph-хромосома никогда не определяется.
Тромбоцитопатии: причины, механизмы развития и
значение
Тромбоцитопатии- состояния, характеризующиеся нарушением свойств тромбоцитов (адгезивного, агрегационного, коагуляционного) и, как правило, расстройствами гемостаза. Тромбоцитопатиям (в отличие от тромбоцитопений) свойственны стабильные, длительно сохраняющиеся функциональные, биохимические и морфологические изменения в тромбоцитах. Они наблюдаются даже при нормальном количестве тромбоцитов и не исчезают при устранении тромбоцитопении (если таковая имелась).
Причины тромбоцитопатий:
Первичный тромбоцитарно-сосудистый гемостаз включает в себя ряд последовательных реакций: адгезии, агрегации, ретракции кровяного сгустка и активации плазменного гемостаза. При повреждении кровеносного сосуда под воздействием главного стимулятора адгезии - коллагена эндотелия, тромбоциты набухают и приклеиваются к стенке сосуда. В реализации этапа первичного гемостаза участвуют ионы Ca, белок эндотелия - фактор Виллебранда и контактирующий с ним мембранный гликопротеин Ib тромбоцитов. Вслед за адгезией начинается фаза агрегации, в процессе которой происходит быстрое увеличение тромба. В эту фазу выделяются биологически активные вещества (тромбин, аденозинфосфат (АДФ),катехоламины <#"818764.files/image001.gif">/л;
б. пониженная ломкость сосудов;
в. частые кровоизлияния;
г. все ответы правильные
Ответ: в
. Наиболее характерными симптомами гемофилии являются:
а. мелкоточечные подкожные кровоизлияния;
б. часто возникающие гемартрозы;
в. усиленное тромбообразование;
г. повышение в крови VIII и IX факторов свертывания.
Ответ: б
. Прием лекарств может стать причиной:
а. гипокоагуляции;
б. тромбоцитопатии;
в. вазопатии;
г. все ответы правильные.
Ответ: г
. Стадии: I - начальная (латентная), II - выраженных клинических изменений и III - конечная (дистрофическая) характерны для развития:
а. инфаркта миокарда;
б. желудочковой экстрасистолии;
в. недостаточности общего кровообращения;
г. все ответы правильные.
Ответ: а
. Найдите правильное соответствие:
а. недостаточность митрального клапана - перегрузка миокарда объемом;
б. гиперволемия - перегрузка миокарда сопротивлением;
в.стеноз устья аорты - перегрузка миокарда объемом;
г. анемия - перегрузка миокарда сопротивлением.
Ответ: а
. Проявления правожелудочковой сердечной недостаточности все, кроме:
а. сердечной астмы;
б. отека нижних конечностей;
в. застоя крови в печени;
г. цианоза.
Ответ: а
. Укажите коронарогенные варианты формирования некроза миокарда:
б. алкогольное повреждение миокарда;
в. атеросклероз коронарных сосудов.
Ответ: в
. Укажите ведущий симптом стенокардии:
а. колющие боли в области сердца;
б. давящие боли за грудиной;
в. головные боли;
г. одышка.
Ответ: б
. Наиболее характерные симптомы гипертонической болезни:
а.гипертрофия правого желудочка;
б.уменьшение почечного кровотока;
в.тромботические состояния (гиперкоагуляция);
г. все ответы правильные.
Ответ: г
. Найти правильное соответствие:
а. микседема - обычно гипотензия;
б. пороки сердца - часто гипотензия;
в. болезни почек - возможна гипотензия;
г. все ответы правильные.
Ответ: а
. Дыхательная аритмия
а. чаще наблюдается у детей, чем у взрослых;
б. чаще наблюдается днем, чем ночью;
в. оба ответа правильные;
г. оба ответа неправильные.
Ответ: а
. При сокращении предсердий с частотой 400-600 раз в минуту возникает:
а. синусовая тахикардия;
б. пароксизмальная тахикардия;
в.мерцательная аритмия;
г. трепетание предсердий
Ответ: в
Болезни дыхательной системы.
. Брадипноэ может развиться при:
а. гипероксии и ваготонии;
б. передозировке снотворных средств;
в. оба ответа правильные;
г. оба ответа неправильные.
Ответ: б
. Наблюдающиеся во время агонии редкие и убывающие по силе «вздоха» называются:
а. апнейстическим дыханием;
б. гаспинг-дыханием;
в. асфиксией;
г. астенией.
Ответ: б
. Причиной отека легких может быть:
а. острое повреждение легких;
б. тяжелая дисфункция сердца;
в. острая почечная недостаточность;
г. все ответы правильные
Ответ: г
. Укажите осложнения, возникающие при эмфиземе легких:
а. правожелудочковая недостаточность;
б. левожелудочковая недостаточность;
в. легочная гипотензия;
г. легочная гипертензия;
д. коллапс.
Ответ: а, г
. Перечислите изменения, возникающие при интерстициальном отеке легкого:
а. снижение диффузии газов;
б. уменьшение растяжимости легких;
в. уменьшение проходимости дыхательных путей.
Ответ: а, в
. Укажите причины гипосекреции желудочного сока:
а. цинга; д. стресс;