Материал: Лейкопения. Хронический миелолейкоз. Острая дыхательная недостаточность

Вопросы:

. Для какого типа поражения сердца, характерны жалобы, анамнез и симптомы - атеросклеротического или воспалительного?

Ответ:

Обозначенные жалобы, анамнез и симптомы характерны для воспалительного типа поражения сердца.

Ситуационная задача

Мужчина 42 лет, страдающий хроническим двусторонним пиелонефритом, обратился к врачу с жалобами на мышечную слабость, снижение остроты зрения и количества суточной мочи. При осмотре артериальное давление 185/100мм. рт. ст. В моче - белок, в сыворотке крови обнаружено увеличение креатинина, мочевины.

Вопросы:

. Охарактеризуйте артериальную гипертонию у данного больного.

. Укажите принципы лечения артериальной гипертонии у данного больного.

Ответ:

У больного возникла ренопаренхиматозная артериальная гипертензия, обусловленная повреждением паренхимы почек. Причиной является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинина и каллидина).В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

Принципы лечения:

назначение тиазидных диуретиков. Калийсберегающие диуретики использовать нецелесообразно, поскольку они способствуют усугублению гиперкалиемии, в той или иной степени отмечаемой при хронических заболеваниях почек.

Ингибиторы АПФ - препараты выбора при ренопаренхиматозной АГ, поскольку, уменьшая констрикциюэфферентных артериол почечного клубочка и внутриклубочковое давление, они улучшают почечную гемодинамику и снижают выраженность протеинурии.

ограничение потребления поваренной соли до 5г/сутки,

нормализация веса при его избытке,

умеренные физические нагрузки 3-5 раз в неделю (ходьба, бег, плавание, лечебная физкультура),

отказ от курения.

Ситуационная задача

Больная П., 26 лет поступила в клинику с жалобами на кашель с мокротой, затрудненный выдох, одышку во время привычной нагрузки. Заболел 1,5 года назад, когда после переохлаждения появился кашель с мокротой и повышение температуры тела до 38 С. Лечился антибиотиками и жаропонижающими средствами. Неделю назад перенес ОРВИ, после чего появился кашель и одышка.

Кожные покровы и слизистые оболочки обычной окраски. Грудная клетка равномерно участвует в акте дыхания. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание, сухие, свистящие хрипы. Частота дыхания - 20 в мин.

Вопросы:

Назовите причину и механизм развития этого нарушения внешнего дыхания.

Ответ:

Для данного вида нарушения внешнего дыхания характерны следующие проявления: затрудненный выдох, одышка, сухие, свистящие хрипы, кашель с мокротой.

Причиной развития нарушения внешнего дыхания является обтурация просвета дыхательных путей мокротой. Механизм развития нарушения внешнего дыхания заключается в снижении проходимости дыхательных путей. Наблюдается снижение объёма вентиляции лёгких, сопротивление движению воздушного потока.

Ситуационная задача

Больная С., 28 лет поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, снижение аппетита, частый жидкий стул, боли в костях.

Из анамнеза известно, что после огнестрельного ранения брюшной полости больному удалили более 100 см дистальной части подвздошной кишки.

Анализ крови:

эритроциты - 2,2 х 10/л;

гемоглобин - 96 г/л;

цветной показатель 1,3;

ретикулоциты - 0,1 %;

общий белок - 49 г/л .

Вопросы:

.Какой синдром развился у больной?

. Назовите причины развития диареи.

. Назовите признаки, свидетельствующие о нарушении всасывания в тонкой кишке.

Ответ:

У больной развился синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) в результате резекции большой части кишечника.

Причиной развития диареи является недостаточная площадь кишечника для всасывания холатов и жиров. В результате не всосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею.

Признаки, свидетельствующие о нарушении всасывания в тонкой кишке: частый жидкий стул, анемия , слабость, утомляемость.

Ситуационная задача

Мужчина 46 лет, обратился к врачу с жалобами на умеренные диспептические расстройства, нарушение аппетита, сна и раздражительность в последние 6 месяцев. В течение многих лет злоупотреблял алкоголем. При обследовании масса тела 58 кг, рост 170 см, отмечаются дистрофические изменения кожи. Пальпируется нижний край печени, закругленный и мягкий, который выступает на 3 см. Селезенка не пальпируется.

Показатели крови в пределах нормы. Анализ мочи без особенностей.

Гистологическое исследование биоптата печени: в цитоплазме определяются крупные липидные капли. Гистоархитектоника сохранена.

Вопросы:

. Какая патология печени имеется у больного?

. Ответ обоснуйте. Почему больному нельзя поставить диагноз цирроз печени.

. Перечислите принципы лечения.

Ответ:

У больногоимеется патология печени в виде алкогольно гостеатоза.

Больному нельзя поставить диагноз цирроз печени потому что, при микроскопическом исследовании ткани печени, должны определяться узлы-регенераты, которые окружены соединительной тканью. Так же при пальпировании печень должна быть уменьшена в размерах, плотной консистенции.

Принципы лечения алкогольного стеатоза:

отказ от алкоголя;

медикаментозное лечение гепатопротекторами и витаминами;

соблюдение диеты.

Ситуационная задача

Мужчина 63 лет поступил в нефрологическое отделение больницы для уточнения диагноза и корректировки лечения. С 52 лет страдает хроническим гломерулонефритом. В последние 6 мес. Состояние ухудшилось: усилилась слабость, жажда, появились отеки на ногах, увеличился живот в объеме, стали беспокоить головные боли. В течении этого времени перенес пневмонию и опоясывающий лишай.

При осмотре: бледен, отмечаются отеки на голенях и стопах. Асцит. Ад 160/90 мм.рт. ст. Границы сердца в норме, тоны приглушены. В легких ослабленное дыхание.

Анализ крови: эр. - 3,5 х 10 /л, гемоглобин - 110 г/л, лейкоциты - 5,6х 10 /л, тромбоциты - 450 х 10/л. СОЭ - 60 мм/ч.

Анализ мочи: cуточный диурез - 700 мл; уд.вес 1039, белок - 2,5 г/сут, глюкоза и ацетон отсутствуют. Эритроциты 3-5 в поле зрения. Лейкоциты 5-6 в поле зрения. Гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры.

Б/х анализ крови: остаточный азот - 34,5 ммоль/л, креатинин - 1,2 мкмоль/л. Общий белок - 55 г/л, альбумины - 41 % (N=47-62), холестерин - 9,2 - ммоль/л (N=3,9-7,2), триглицериды - 3,52 (N=0,62-2,79).

Вопросы:

. Наличие какой патологии можно предположить у больного?

. Укажите причины развития.

. Укажите принципы лечения.

Ответ:

У больного можно предположить острую почечную недостаточность.

Причины развития:

Остро текущие патологические процессы, поражающие ткань почек: острые гломерулонефриты, васкулиты, пиелонефриты.

Обтурации мочевыводящих путей (почечными камнями, опухолью, инородными телами, сгустком крови, воспалительным отёком).

Сдавлении мочевыводящих путей (например, опухолями органов брюшной полости, увеличенной маткой, тканью аденомы простаты, асцитической жидкостью).

) Принципы лечения:

Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;

Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;

Консервативная терапия:

уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;

обеспечить адекватное питание больного;

изменить характер медикаментозной терапии;

Выполнить диализную терапию

Ситуационная задача

Больной А., 25 лет, обратился к врачу с жалобами на мучительную жажду, учащенное мочеиспускание, плохой сон, слабость, нарушение зрения, снижение либидо и потенции. По словам больного, перечисленные симптомы возникли около 4 мес. назад.

При осмотре больной бледный, отмечается сухость кожи и слизистых. Со стороны внутренних органов патологии не выявлено.

Общий анализ крови: гемоглобин - 150 г/л, эр. - 5,1х10 /л, л. - 4,2 х10 /л .

Б/х крови: глюкоза - 3,2 ммоль/л, холестерин - 7,2 ммоль/л, мочевина - 8,3 ммоль/л, креатинин - 0,8 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: суточный диурез - 11000 мл, уд.вес. - 1002, белок - следы, ацетон и сахар отсутствует.

Содержание гормонов: АКТГ - 8 пмоль/л (1,3-16,7 пмоль/л), ТТГ - 4,0 мЕ/л (0,5-10 мЕ/л), АДГ - 0,5 нг/л (1-13,3 нг/л), СТГ - 150 пмоль/л (0-264 пмоль/л), ЛГ - 3 ед/л (6-30 ед/л).

Рентгенография черепа: в области воронки гипофиза узелковая кальцинация.

Компьютерная томография: в области воронки гипофиза участок снижения плотности округлой формы размером 5,6 мм.

Вопросы:

. Каковы этиология и патогенез заболевания?

. Укажите принципы лечения.

Ответ:

У больногоразвиласьформа эндокринной патологии в виде болезни Иценко-Кушинга. Главный признак - повышение АКТГ; симптомы, похожие на сахарный диабет: мучительная жажда, учащенное мочеиспускание; плохой сон, слабость, нарушение зрения, снижение либидо и потенции. Причиной болезни Иценко-Кушинга является узелковая кальцинация в области воронки гипофиза.

Этиология заболевания:

Развитие болезни Иценко-Кушинга в большинстве случаев связано с наличием базофильной или хромофобной аденомы гипофиза, секретирующей адренокортикотропный гормон.

Патогенез заболевания:

Патогенез заболевания связывают с нарушением регуляторных механизмов, которые контролируют функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Принципы лечения:

устранение гипоталамических сдвигов,

нормализация секреции АКТГ и кортикостероидов,

восстановление нарушенного обмена веществ.

Ситуационная задача

Больной Н.,71 год обратился к невропатологу с жалобами на дрожание кистей рук, головы, затруднение движений, возникающие при ходьбе, при поворотах или изменении позы. Дрожание рук и головы усиливались при волнении, утомлении, несколько уменьшались при активных движениях. Кроме того, больной отмечал увеличение слюнно- и потоотделения, сердцебиение. Указанные симптомы возникли 2 года назад и прогрессировали.

При осмотре речь тихая, монотонная, маскообразное лицо. При ходьбе туловище наклонено вперед, руки полусогнуты в локтевых суставах и прижаты к туловищу, шаги мелкие, больной с трудом отрывает ноги от пола. Дрожание распространяется преимущественно на дистальные отделы рук. И напоминает скатывание пилюль. Отмечается ритмическое дрожание головы (4-6 раз в минуту с мелкой амплитудой).

Вопросы:

. Какое патологическое состояние у больного?

. К нарушению каких функций нервной системы оно относится?

. Каковы причины рассматриваемого состояния?

Ответ:

У больного низкочастотный медленный тремор покоя, типичный для болезни Паркинсона.

Данное патологическое состояние относится к нарушению двигательных функций нервной системы.

Причины:

Причины могут заключаться в перенесенной ранее инфекционной патологии нервной системы, например, клещевой энцефалит. Также стоит выделить нарушения кровообращения мозга, атеросклероз церебральных сосудов, болезни сосудистого генеза, новообразования нервных тканей и мозга, а также ЧМТ. Тремор может возникать вследствие токсического поражения на фоне продолжительного приема лекарственных средств фенотиазинового ряда, таких как трифтазин, аминазин.

Список литературы

дыхательная недостаточность лейкоцитарный порок

Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010. - 1264 c.

Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник / Литвицкий П.Ф. - 4-е изд., - 2009. - 496 с.

Патология. Учебник : в 2 т./под ред. В.А. Черешнева и В.В. Давыдова.-М.: Изд-во «ГЭОТАР - МЕД», 2009. - Т.1. - 608с.

Патология: Учебник: в 2 т. / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.-М.: ГЭОТАР-Медиа.2011.-. Т.1-512 с.