Материал: Маркелова Е.В. Персистирующие вирусные инфекции. этиология и иммунопатогенез

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

Научная литература ТГМУ

ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ:: ЭТИОЛОГИЯ И  ИММУНОПАТОГЕНЕЗ

Под редакцией Е.В. Маркеловой

Министерство здравоохранения Российской Федерации Тихоокеанский государственный медицинский университет

ПЕРСИСТИРУЮЩИЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ: ЭТИОЛОГИЯ И ИММУНОПАТОГЕНЕЗ

Под редакцией Е.В. Маркеловой

Владивосток Медицина ДВ 2016

УДК 616.98:578.825.11-097

ББК 52.639.133 П 278

Издано по рекомендации редакционно-издательского совета Тихоокеанского государственного медицинского университета

Рецензенты:

Н.Н. Беседнова – д.м.н., профессор, академик РАМН, главный научный сотрудник лаборатории иммунологии Федерального государственного бюджетного научного учреждения Научно-исследовательского института эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова Министерства здравоохранения Российской Федерации

А.С. Паньков – д.м.н., профессор, зав. кафедрой эпидемиологии и  инфекционных болезней Оренбургского государственного медицинского университета Министерства здравоохранения Российской Федерации

Авторы:

Е.В. Маркелова, Л.Ф. Скляр, Е.В. Просекова, Н.С. Чепурнова, А.В. Нагорная

П 278 Персистирующие вирусные инфекции: этиология и иммунопатогенез : монография / Е.В. Маркелова, Л.Ф. Скляр, Е.В. Просекова и др. – [Под ред. Е.В. Маркеловой]. – Владивосток : Медицина ДВ, 2016. – 160 с.

ISBN 978-5-98301-067-3

В монографии представлены современные данные об иммунопатогенезе герпетической инфекции. Изложены основные сведения отечественных и зарубежных исследователей, касающиеся роли иммунной системы в развитии противовирусного ответа, клинического течения и лечения герпесвирусных заболеваний. Приводятся результаты авторских исследований об особенностях иммунной регуляции при ВИЧ-инфекции и вторичных (оппортунистических) заболеваниях, в которых заложены важнейшие этапы цитокиновой стабилизации противовирусного ответа. Издание дополнено новыми данными по клиническому спектру герпетических поражений при ВИЧ-инфекции и хронических вирусных гепатитах. Последовательно и подробно изложены вопросы иммунных дисфункций и фиброгенеза печени, а также описаны особенности цитокинового статуса и обсуждаются маркеры оксидавтивного стресса при хроническом вирусном гепатите С.

Монография предназначена для аллергологов-иммунологов, инфекционистов, дерматовенерологов, эпидемиологов и других узких специалистов, а также организаторов здравоохранения и студентов медицинских вузов.

УДК 616.98:578.825.11-097 ББК 52.639.133

Copyright ОАО «ЦКБ «БИБКОМ» & ООО «Aгентство Kнига-Cервис»

Глава I

ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, СТРАТЕГИИ ТЕРАПИИ

Введение

В мире проживает более 1 блн человек, инфицированных Herpes simplex virus (ВПГ) – 1 и 2, ежегодно прирост инфицированных составляет не менее 25 млн человек [173]. Распространенность и частота возникновения инфекции определяется наличием вирус-специфических антител у восприимчивых организмов. В 85-90% случаев первичная инфекция протекает бессимптомно и только в 10-15% – в виде клинической инфекции [99; 184]. По данным ВОЗ, заболевания, вызываемые вирусом простого герпеса (ВПГ), занимают второе место (15,8%) после гриппа (35,8%) среди причин смерти от вирусных инфекций [80; 42; 85]. Около 1 млрд человек – одна шестая часть населения мира, инфицированы ВПГ-2 типа [170]. Генитальный герпес занимает 3-е место среди инфекций, передаваемых половым путем, уступая по частоте лишь гонорее и негонококковым уретритам [76]. Генитальным герпесом болеют приблизительно 22% населения США, в Европе частота заболеваемости составляет около 35% [1]. Известно, что в ряде африканских когорт насчитывают приблизительно 20 случаев инфекции на 100 человек [248]. В Российской Федерации в 2011 г. показатели составили 18,4 на 100 тыс. населения. В большинстве наблюдений инфекционным агентом при генитальном герпесе является ВПГ-2, однако, до 30% случаев генитального герпеса вызывается ВПГ-1 [1].

Актуальность проблемы сегодня настолько значима, что журналисты называют вирус герпеса отцом рака, братом СПИДа и чумой XXI века. Это подтверждают фактические данные. На Западе в 60-80-е годы

произошла сексуальная революция, которая привела к появлению ВИЧ-инфекции и к пятнадцатикратному увеличению заболеваемости герпесом половых органов [14; 226]. Рост числа этих заболеваний среди работоспособных людей репродуктивного возраста представляет социально-экономическую проблему для многих стран мира, у мужчин и женщин распространенность ВПГ-2 возрастает с увеличением возраста пациентов. Так, генитальный герпес встречается во всех популяционных группах, самая высокая заболеваемость регистрируется в возрастном периоде 20-29 лет, а второй пик приходится на возраст 35-40 [129; 109; 249]. Считают, что назрела необходимость введения в клиническую практику понятия герпетическая болезнь (ГБ) с выделением органных синдромов, в том числе и дерматологического синдрома ГБ [121]. Вирусы герпеса обладают уникальными свойствами, оказывая непосредственное цитопатическое, тератогенное или мутагенное действие [128]. Герпесвирусная инфекция (ГВИ) вызывает нарушение течения беременности, патологию плода и новорожденного [129]. Е. И. Барановская с соавторами (2004) зафиксировали, что маркеры ВПГ-2 типа инфекции выявлены достоверно чаще у женщин с врожденными пороками развития плода (46,5±7,6%). В.А. Исаков с соавт. (1999) [41] отмечают, что в 70% случаев дети с неонатальным герпесом рождаются от матерей с атипичными или бессимптомными формами инфекции. При инфицировании плода на ранних сроках беременности высока вероятность самопроизвольного выкидыша, неразвивающейся беременности или задержки внутриутробного развития плода, что составляет около 15-34% [107; 108]. Наиболее неблагоприятным считается первичное инфицирование беременной в поздние сроки гестации, когда защитный уровень антител для плода не успевает сформироваться к родам. Эти женщины имеют 40% риск инфицирования их детей [65; 66; 67]. Установлена коррелятивная связь между инфицированием герпесом в 1 триместре беременности и развитием у плода микро-, гидроцефалии, пороков сердца, желу- дочно-кишечного тракта, мочеполовой системы, скелета; инфицированием во 2 и 3 триместрах и гепатоспленомегалией, анемией, желтухой, гипотрофией, пневмонией, менингоэнцефалитом, сепсисом [59]. По данным литературы, неонатальная герпетическая инфекция отмечается с частотой 1 случай на 4 000-30 000 родов и проявляется в виде 3-х клиничeских форм: локальной – с поражением кожи и слизистых, энцефалита и диссеминированной формы [29]. Возбудителем интранатальной герпетической инфекции является чаще ВПГ-2, реже ВПГ-1. У 80% новорожденных герпесвирусная инфекция вызывается ВПГ-2,