Федеральное государственное бюджетное образовательное
учреждение высшего образования
Тюменский государственный медицинский университет
Министерства здравоохранения Российской Федерации
Кафедра патологической анатомии и судебной медицины
Реферат на тему:
«Механическая асфиксия»
Выполнила: студентка 610 гр.
лечебного факультета Фадичева К.А.
Преподаватель: к.м.н., доцент
Барышников С.Н.
Тюмень, 2019
Введение
Асфиксия (asphyxia; греческое а- отрицание + phyxis пульс) - это патологическое состояние нарастающего удушья, характеризующееся резким недостатком кислорода и избытком углекислоты в организме. Асфиксия достаточно часто осложняет различные формы патологии инфекционной и неинфекционной природы. В связи с тем фактом, что запасы кислорода в организме незначительны (2-2,5 литра), этого объема достаточно только для обеспечения жизни человека в течение нескольких минут. В то же время, как известно, за 1 минуту потребляется 6-8 литров воздуха.
В зависимости от причин возникновения и механизмов развития различают внутриутробную, первичную и вторичную асфиксии. К внутриутробным и первичным относятся асфиксии плода и новорожденного. Вторичные асфиксии включают в себя следующие разновидности: механическую асфиксию, асфиксию от недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, асфиксию в результате поражения нервной системы, асфиксию, развивающуюся при длительных спастических состояниях, асфиксию рефлекторной природы, а также вторичную асфиксию новорожденного.
Механическая асфиксия наиболее часто встречается в клинической практике и составляет 28-30% всей насильственной смерти. Ежегодно в России регистрируется 40 000-60 000 случаев смерти от механической асфиксии из них 60% приходится на долю странгуляционной асфиксии и 25% составляет обтурационная асфиксия.
Механическая асфиксия - это вызванное механическими причинами нарушение внешнего дыхания, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты. В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие виды механической асфиксии.
Общепринятая классификация механической асфиксии основана на зависимости от характера внешнего механического фактора и места его воздействия.
1. Механическая асфиксия от сдавления
1.1. Странгуляционная (сдавление шеи)
a) Повешение
b) Удавление петлей
c) Удавление руками
1.2. Компрессионная
a) Сдавление груди
b) Сдавление груди и живота
2. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей
2.1. Обтурационная
a) Закрытие отверстий рта и носа
b) Закрытие дыхательных путей инородными телами
2.2. Аспирационная
a) Аспирация сыпучих веществ
b) Аспирация вязких веществ
c) Аспирация крови
d) Аспирация желудочного содержимого
3. Утопление
a) Аспирационное
b) Асфиксическое
4.Асфиксия в ограниченном замкнутом пространстве.
Следует обратить внимание, что утопление в большинстве случаев не является строго механической асфиксией, а асфиксию в замкнутом пространстве следует отнести скорее к острым (и/или подострым, хроническим) гипоксическим состояниям, возникновение которых не связано с воздействием на функцию внешнего дыхания механического фактора - основным признаком механической асфиксии.
Патогенез механической асфиксии, клинические проявления
Как правило, механическая асфиксия протекает остро. Продолжительность ее течения (от начала до смерти) равна 6-8 мин (время, за которое погибает кора головного мозга). В прижизненном течении асфиксии различают два периода с характерными для каждого из них патофизиологическими нарушениями и их основными клиническими проявлениями.
1. Предасфиксический: Вследствие острого дефицита кислорода и накопления углекислоты рефлекторно возникают активные дыхательные движения и, если возникающее в этот период препятствие не устраняется, развивается состояние асфиксии и наоборот, если препятствие устраняется, асфиксия не развивается. Продолжительность около 1-2 минут.
2. Асфиксический:
а) Фаза инспираторной одышки. В эту стадию организм стремится компенсировать недостаток кислорода вдыхательными движениями, которые обусловлены накоплением углекислоты и рефлекторным действием ее на ЦНС. Грудная клетка при этом расширяется и повышается отрицательное давление в плевральных полостях, что ведет к застою крови в легких, правой половине сердца и соответственно в венозной системе. Это в свою очередь вызывает резкое повышение давления внутри капилляров в малом круге кровообращения. Клинические проявления в этой стадии: цианоз лица, расширение зрачков, беспорядочные мышечные движения, мышечная слабость и потеря сознания в конце фазы. При медленно развивающейся асфиксии потере сознания предшествуют расстройства слуха, зрения, утрата болевой чувствительности.
б) Фаза экспираторной одышки характеризуется усиленными выдыхательными движениями. Грудная клетка при этом уменьшается в объеме, давление в плевральных полостях повышается, что способствует переходу крови из малого в большой круг кровообращения. Запредельно охранительное торможение головного мозга распространяется глубжележащие отделы его, что приводит к полной прострации. Клинически: наблюдаются судороги вплоть до опистотонуса, расслабление гладкой мускулатуры сфинктеров с непроизвольным отхождением кала, мочи, спермы, слизистой пробки цервикального канала.
в) Фаза кратковременной остановки дыхания. Под влиянием высокой концентрации углекислоты падает возбудимость дыхательного центра. Объективно: дыхание отсутствует, мышцы расслаблены.
г) Фаза терминальных дыхательных движений. В связи с резким перевозбуждением спинного мозга появляются беспорядочные дыхательные движения, которые постепенно угасают и прекращаются. Артериальное давление в эту фазу приобретает хаотический характер и к ее концу снижается до минимума.
д) Фаза собственно асфиксии. Эта фаза характеризуется полным истощением центов ЦНС, слабыми частыми сокращениями сердца, полным прекращением дыхательных движений и наступлением смерти.
Выраженность и продолжительность асфиксического периода зависят от множества факторов (вид асфиксии, состояние здоровья, возраст, заболевания и т.д.), что может обусловить его увеличение или уменьшение, а также, в ряде случаев, исчезновение отдельных фаз.
Общеасфиксические признаки
Наружные
1. Цианоз лица, обычно сопровождаемый его одутловатостью, и шеи, как результат выраженного застоя крови в системе верхней полой вены.
2. Быстрое образование разлитых обильных тёмно-фиолетового цвета трупных пятен с множественными внутрикожными кровоизлияниями. Обилие и цвет трупных пятен объясняют жидким состоянием крови и ее «гипервенозным» характером (перенасыщением крови двуокисью углерода).
3. Мелкоточечные кровоизлияния в конъюнктиву верхних и нижних век, видимые на их задних поверхностях при выворачивании век наружу (кпереди). Реже такие кровоизлияния бывают на лице, шее, груди, слизистой оболочке рта (кровоизлияния на слизистой оболочке рта и глотки - признак Бруарделя). Этот признак свидетельствует о резком повышении внутрикапиллярного давления и увеличении проницаемости сосудистой стенки.
4. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация и извержение семени. Признак, обусловленный сокращением гладкой мускулатуры в судорожный период и ее последующим расслаблением. При вскрытии трупов женщин можно обнаружить слизистый тяж, появляющийся в результате выталкивания слизистой пробки цервикального канала при сокращении гладкой мускулатуры.
5. Более медленное охлаждение трупа и более быстрое развитие мышечного окоченения (при прочих равных условиях).
6. Раннее наступление гниения.
К общеасфиксическим признакам, выявляемым при внутреннем исследовании трупа, относят:
1. Темно-красная жидкая кровь.
Темно-красный цвет крови объясняется ее «гипервенозным» характером, в результате посмертного поглощения кислорода крови тканями, переживающими момент смерти целостного организма. Преимущественно жидкое состояние крови обусловлено утратой фибриногена - основного субстрата свёртывающей системы, что в целом характерно для быстрого наступления смерти при асфиксии. На то, что трупная кровь при внезапной смерти не свёртывается, еще в 1761 году обратил внимание Морганьи Джованни Батиста. Более подробная гипотеза феномена фибринолиза, характерного для смерти от странгуляционной и обтурационной асфиксий, разработана отечественным ученым А.В. Русаковым в 1935 году. Он отметил, что феномен фибринолиза, по существу, явление прижизненного характера и наблюдается лишь в присутствии эритроцитов, обеднённых кислородом.
2. Расширение и переполнение кровью правой половины сердца. Переполнение кровью правой половины сердца и полых вен связано с затруднением кровообращения в малом круге.
3. Венозное полнокровие внутренних органов объясняется застоем крови в правой половине сердца и легких, а также спазмом мелких артерий (97% случаев смерти от асфиксии).
4. Малокровие селезёнки при полнокровии других паренхиматозных органов (признак З.Ю. Сабинского) - признак характерный, но редкий (15% случаев смертей от асфиксии).
5. Острая альвеолярная (или межуточная) эмфизема лёгких.
6. Мелкоточечные кровоизлияния тёмно-красного цвета с синюшным оттенком под лёгочной (висцеральной) плеврой, под эпикардом, реже - под другими серозными оболочками (пятна И.Г. Рёдерера, А.-Л. Байяра, О.-А. Тардье). Величина этих пятен различна - от мелкоточечных до 2 мм в диаметре. Локализуются они преимущественно на диафрагмальной и междолевых поверхностях легких, а на сердце подэпикардиально на задней его поверхности. По количеству они варьируют от единичных до множественных. Образование кровоизлияний происходит в результате резкого повышения отрицательного давления в плевральных полостях и нарастающей гипоксии, что приводит к повышению внутрикапиллярного давления и проницаемости сосудистой стенки, в стадиях инспираторной одышки и терминальных дыхательных движений.
При гистологическом исследовании почти во всех случаях обнаруживаются экстравазаты в головном мозге и в области дна IV желудочка, в мягких оболочках мозга.
Перечисленные признаки не являются специфическими и постоянными. Более того, они встречаются и в других случаях быстро наступившей смерти, особенно при явлениях первичной остановки дыхания. Общеасфиксические признаки имеют диагностическое значение лишь в сочетании с видовыми, характеризующими конкретный вид асфиксии, с приоритетом последних.
Странгуляционная асфиксия, возникает при сдавлении органов дыхания на шее. На фоне нарушения дыхания развивается повышенное внутричерепное давление из-за прекращения оттока крови по сдавленным яремным венам. Хотя сонные артерии также сдавлены, приток крови к головному мозгу осуществляется по позвоночным артериям, идущим через поперечные отростки позвонков. Поэтому цианоз, синюшность лица очень выражены. Следует учитывать, что в ряде случаев сдавления органов дыхания на шее активируются ваго-вагальные рефлексы возникает раздражение верхнеегортанного и языкоглоточного нервов, а также симпатического ствола, что приводит к рефлекторной остановке сердца и дыхания.
механический асфиксия сдавление шея
Механическая асфиксия от сдавления органов шеи петлей (Повешение)
Повешение - вид механической асфиксии, при котором на шею накладывается петля, закрепленная на каком-либо предмете, и затягивается тяжестью тела или его части. В первом случае тело свободно висит в петле, во втором - поза трупа может быть самой разнообразной (лежа, полулежа, сидя т.д.).
Различают полное повешение - со свободным висением, и неполное - при котором наблюдаются самые разнообразные положения тела, имеющего точку опоры.
Сдавление достигается путем полного или частичного охвата шеи петлей. В классической петле различают кольцо, узел и свободный конец, который закрепляется неподвижно. Встречаются и петли иной конструкции.
Основным видовым признаком смерти от повешения является странгуляционная борозда шеи - локальный след действующей петли, в негативном отображении отражающий ее индивидуальные свойства.
Одним из основных вопросов при исследовании трупа, извлеченного из петли, является установление прижизненного или посмертного происхождения странгуляционной борозды, т.к. сам факт ее обнаружения еще не означает, что смерть наступила от повешения.
Признаки прижизненности повешения:
При наружном исследовании трупа:
1. Экхимозы в соединительнотканную оболочку век;
2. Анизокория (при сильном сдавлении шеи преимущественно с одной стороны при жизни, происходит расширение зрачка на той же стороне за счет сдавления симпатического нерва. Необходимо учитывать также возможность наличия анизокории как симптома прижизненных заболеваний и травм);