3. Ущемление («закусывание») кончика языка передними зубами (симптом Н. Миновичи, 1905). Возникает при асфиксических судорогах и приобретает диагностическую ценность при обнаружении в тканях языка кровоизлияний, соответственно отпечаткам зубов.
4. Потеки сукровичной жидкости, идущие из носовых ходов;
5. Кровоизлияния в верхний и промежуточные валики борозды;
6. Мелко- и крупноточечные кровоизлияния на слизистой оболочке рта.
При внутреннем исследовании трупа:
1. Полосовидный участок сухости и обескровливания поверхностных мышц шеи с кровоизлияниями выше и ниже этого участка («мышечная», или «внутренняя» странгуляционная борозда, по определению И.Л. Каспера);
2. Кровоизлияния в толще грудино-ключично-сосцевидных мышц в области прикрепления их к ключице (признак Вальхера, 1934). Появляются эти кровоизлияния в результате резкого растяжения и разрыва мышечных волокон при свободном висении тела, чаще при повешении тучных людей. Встречается в 3-8% случаев повешений;
3. Кровоизлияния в ретробульбарной клетчатке (в бассейне глазничных вен) и наличие крови в венозном синусе склеры (признак Щербака В.А., 1965). Механизм образования кровоизлияний определяется резким подъёмом венозного давления в бассейне глазничных вен;
4. Переломы подъязычной кости и хрящей гортани с кровоизлияниями в места переломов (признак Ф. Рейтера, 1901). При низкой локализации петли возможны переломы верхних полуколец трахеи;
5. Поперечные надрывы или разрывы интимы сонных артерий, чаще на задней стенке, ниже уровня проекции расположения странгуляционной борозды (признак Ж.З. Амюссы, 1829). Чаще образуются при стремительном затягивании петли на шее. Встречаются примерно в 20% случаев прижизненного повешения.
6. Кровоизлияния в наружной оболочке сонных артерий соответственно или ниже места проекции странгуляционной борозды на шее трупа (признак Е. Мартина, 1938). Наблюдается примерно в 5% случаев;
7. Кровоизлияния и надрывы поперечно-остистых мышц - разгибателей спины. Выявляются, как правило, в поясничном отделе в виде очаговых скоплений жидкой крови или её свёртков. Кровь может пропитывать мышцы или локализоваться межмышечно.
8. Кровоизлияния в межпозвонковые диски (признак А. Симона). Механизмом образования этих кровоизлияний является резкое растяжение межпозвонковых дисков при свободном висении тела в сочетании с многократными боковыми изгибами позвоночника при судорогах, а также приливом крови к нижней части тела с повышением давления в сосудах. Встречается примерно в 20% случаев полного повешения. Комплекс общеасфиксических признаков также может указать на прижизненность асфиксии.
Важнейший вопрос о прижизненном или посмертном происхождении странгуляционной борозды может быть разрешен при её макро- и микроскопическом исследовании.
Признаки прижизненной странгуляционной борозды:
- при визуальном осмотре кожи прижизненной странгуляционной борозды, зажатой между двумя предметными стёклами (на просвет), наблюдаются расширенные полнокровные сосуды и кровоизлияния в области дна и краёв (валиков) борозды ;
- при микроскопическом исследовании в прижизненной странгуляционной борозде обнаруживается сочетание набухания, гомогенизации, метахромазии коллагеновых волокон дермы, наличие резкого малокровия сосудов гиподермы и подкожной клетчатки, и, естественно, очаговых кровоизлияний из контурирующихся эритроцитов. Сосуды дна борозды сдавлены. В нижнем и верхнем валиках наблюдаются расширение и полнокровие кровеносных сосудов В мышечных волокнах области борозды (особенно при полужестких и жестких петлях) отмечается уплощение, видны мелкие кровоизлияния, поперечная исчерченность выражена неравномерно. Со стороны осевых цилиндров нервных волокон обнаруживают набухание, вакуолизацию, фрагментацию и глыбчатый распад. Для установления прижизненного или посмертного происхождения борозды предложены также биохимические и спектрографические методы.
При смерти от механической асфиксии выявлено существование достоверных различий в содержании глюкозы в крови из бедренной вены и (или) полостей сердца и верхнего сагиттального синуса твердой мозговой оболочки. Концентрация гемина указывает на прижизненный или посмертный характер повреждений мягких тканей шеи.
Механическая асфиксия от сдавления органов шеи петлей (Удавление)
При удавлении петлей, также, как и при повешении, шея сдавливается петлей, однако затягивание ее происходит не тяжестью тела, а силой рук или с помощью какого-либо приспособления (закруток). Основным и важнейшим видовым признаком смерти от удавления петлей является характерная для этого вида механического задушения странгуляционная борозда, зачастую не отличающаяся от странгуляционной борозды при повешении. Необходимо отметить, что удавление петлей в подавляющем большинстве случаев является убийством, и потому, кроме странгуляционной борозды, при этом виде механического задушения на теле удавленного петлей, как 18 правило, обнаруживают признаки борьбы в виде многочисленных повреждений (ссадины, кровоподтеки).
Механическая асфиксия от сдавления органов шеи руками
Сдавление шеи может быть произведено одной рукой, как правило, спереди, или двумя руками, чаще при наложении их сзади. Этот вид механической асфиксии всегда убийство и нередко сочетается с закрытием дыхательных отверстий (носа, рта). Ведущим фактором в генезе наступления смерти при данном виде асфиксии является сдавление сонных артерий, яремных вен, верхнегортанного и блуждающего нервов, а также зоны синокаротидного узла, хотя нельзя исключить участие в танатогенезе и гипоксии.
Наружными видовыми признаками смерти служат располагающиеся на переднебоковых поверхностях шеи характерные линейные или полулунной формы ссадины длиной от 1 до 2 см (отпечатки от ногтей) и округлые кровоподтеки диаметром 1-2 см (отпечатки от ногтевых фаланг пальцев рук). Число ссадин и кровоподтеков может быть больше, чем количество сжимающих шею пальцев, так как при повторных захватываниях шеи, во время борьбы, меняются места давления и возникают новые повреждения.
При внутреннем исследовании в мягких тканях шеи наблюдаются обширные очаговые кровоизлияния; они могут быть в толще корня языка. Сдавление шеи производится, как правило, в ее верхней части, соответственно проекции подъязычной кости и гортани. При этом происходит давление на рога кости в направлении друг к другу. Рога кости изгибаются и образуются повреждения в местах их соединения с телом подъязычной кости. Достаточно часты повреждения хрящей гортани, выявляемые, как макроскопически, так и под микроскопом по методике
Компрессионная асфиксия, возникающая от сдавления груди и живота. Сильное сдавление легких сопровождается резким ограничением дыхания. Одновременно сдавливается верхняя полая вена, осуществляющая отток крови от головы, шеи, верхних конечностей. Происходит резкое повышение давления и застой крови в венах головы и шеи. При этом возможны разрывы капилляров и мелких вен кожи, что обусловливает появление многочисленных точечных кровоизлияний. Лицо пострадавшего одутловатое, кожа лица и верхних отделов груди багровая, темно-фиолетовая, в тяжелых случаях почти черная (экхимотическая маска). Эта окраска имеет относительно четкую границу в верхней части туловища. В местах плотного прилегания одежды на шее и надключичных областях остаются полосы нормально окрашенной кожи. На коже груди и живота отмечаются полосовидные кровоизлияния в виде рельефа одежды, а также частицы материала, которым было сдавлено туловище.
При внутреннем исследовании выявляется характерный признак смерти при этом виде механической асфиксии - «карминовый отек легких». Легкие увеличены в размерах, имеют ярко-красный цвет с поверхности и на разрезе. Это связано с застоем в легких значительного количества насыщенной кислородом крови, которая не перемещается в большой круг кровообращения. Выявляется он только при относительно медленной компрессии, когда наступлению смерти предшествует достаточно 27 длительный агональный период, в течение которого частично продолжаются дыхательные движения, хотя и в неполном объеме.
При форсированной компрессии груди и живота, т.е. резком их сдавлении грузом с большой массой, встречается буллезная эмфизема легких, механизм образования которой объясняется тем, что давление в легких резко повышается, воздух, находящийся в них не успевает выйти естественным путем и разрывает часть паренхимы легкого, образуя полости - буллы.
Обтурационная (аспирационная) асфиксия, возникающая при попадании твердых или жидких веществ в дыхательные пути и их закупоривании. Закрытие просвета дыхательных путей имеет свои особенности, зависящие от свойств, размеров и положения инородного тела. Чаще всего твердые предметы закрывают просвет гортани, голосовую щель. При полном закрытии просвета выявляются признаки типичного развития асфиксии. Если размеры предмета небольшие, то нет полного перекрытия просвета дыхательных путей. При этом развивается быстрый отек слизистой гортани, являющийся вторичной причиной закрытия дыхательных путей. В ряде случаев небольшие предметы, раздражая слизистую гортани и трахеи, могут вызвать отек слизистой, рефлекторный спазм голосовой щели или рефлекторную остановку сердца. В последнем случае асфиксия не успевает полностью развиться, что будет констатироваться отсутствием ряда типичных признаков асфиксии. Таким образом, обнаружение инородного предмета в дыхательных путях является ведущим доказательством причины смерти
Асфиксия в замкнутом и полузамкнутом пространстве
Этот тот вид механической асфиксии развивается в пространствах с полным или частичным отсутствием вентиляции, где происходит постепенное накопление углекислого газа и уменьшение кислорода. Патогенез данного состояния характеризуется сочетанием гиперкапнии, гипоксии, гипоксемии. Биологическая активность углекислого газа выше, чем кислорода. Повышение концентрации углекислоты до 3-5 % вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и резкое учащение дыхания. Дальнейшее повышение концентрации углекислого газа до 8- 10 % приводит к развитию типичной асфиксии, без развития специфических морфологических изменений.
Утопление
В настоящее время утопление рассматривается как вид насильственной смерти, наступающей при погружении человека в воду и обусловленной развитием острых патологических изменений жизненно важных систем организма в результате комплекса внешних воздействий на него водной среды.
Соответственно, смерть человека, обусловленная его погружением в другие жидкости (нефть, пиво, вино и т.д.), существенно отличающихся от воды по своим физико-химическим свойствам, не может быть признана утоплением.
В равной мере не следует считать утоплением развитие механической асфиксии при погружении в воду одной лишь головы или даже только дыхательных отверстий (например, в мелкие ручьи, лужи и др.). Эти случаи следует отнести к аспирационной асфиксии, т.к. в указанных ситуациях отсутствует комплекс внешних воздействий водной среды на тело человека.
Различают следующие типы утопления:
* аспирационный (истинный, примерно в 20% случаев) - выражена картина заполнения дыхательных путей и лёгких водой. Считается, что человек массой 70 кг в процессе утопления может аспирировать от 1,5 до 4 л воды.
* асфиксический (спастический; примерно в 35% случаев) - характеризуется признаками острого кислородного голодания, обусловленного закрытием дыхательных путей водой с развитием стойкого спазма гортани от раздражения её рецепторов водой; сопровождается значительными изменениями в лёгочной ткани за счёт возникновения ложнореспираторных дыхательных движений при закрытой голосовой щели; развиваются явления острой эмфиземы легочной ткани с повреждением её структурных элементов, появляется возможность проникновения воздуха в лёгочные сосуды и левый отдел сердца, что приводит к острой лёгочной недостаточности, гипоксии головного мозга и воздушной эмболии сердца.
Признаки асфиксического утопления:
1. Острая эмфизема лёгких («большие сухие лёгкие»). В ответ на раздражение рецепторов верхних дыхательных путей возникает рефлекторный спазм голосовой щели (рефлекс Эббеке, иначе «погодный» рефлекс, реализуемый через тройничный нерв и его ветви), препятствующий проникновению воды в дыхательные пути, резко повышается внутрилёгочное давление и развивается острая эмфизема лёгких, причём консистенция их отличается повышенной воздушностью. Развитие последней сопровождается разрывами истончённых межальвеолярных перегородок с последующим проникновением воздуха через лёгочные вены в левую половину сердца, в результате чего возникает его воздушная эмболия.
2. Большое количество жидкости в пазухе клиновидной кости, в желудке, 12-перстной кишке и в начальных отделах тощей кишки. Проникновение жидкости в кишечник возможно только при жизни, вследствие мышечных сокращений желудка; после смерти прохождения жидкости из желудка не бывает, так как это возможно только при условии, что вода вливается под высоким давлением. Указанный признак встречается и при аспирационном утоплении, но при асфиксическом типе жидкости в желудочно-кишечном тракте бывает больше, чем при аспирационном (истинном). Это позволяет их дифференцировать.