анастомозам и коллатералям. При хронической застойной гиперемии наблюдают необратимые склеротические изменения.
б) Инфаркт (с лат. infarcire – начинять, нафаршировывать) – это очаг омертвления органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови.
Причины: закупорка артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм. Инфаркты встречаются в тех органах, которые имеют слабые, мелкие анастомозы (почки, селезёнка, сердце, сетчатка глаза, кишечник, лёгкие).
Вишемическом (лишённом крови) участке органа развивается гипоксия, нарушаются обменные процессы, и происходит некроз тканей. При этом, в первую очередь погибают паренхиматозные элементы, а уже потом – строма органа.
Восновном, инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артерии, а основанием – к поверхности органа. Но в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфарктов различна, согласно ветвлению сосудов. Величина инфарктов: от микроскопических до десятков сантиметров (у лошадей может быть инфаркт всей большой ободочной кишки). Консистенция инфарктов зависит от вида некроза и плотности пораженного органа.
Инфаркты бывают 3-х видов:
- анемический (белый) инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови из ишемического участка вследствие рефлекторного спазма сосудов. При этом также наступает спазм соседних сосудов, что препятствует поступлению крови из соседних участков. Макроскопически: поверхность разреза сухая, бледно-серая с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен. От здоровой ткани они отграничены тёмно-красной демаркационной линией. Микроскопически: запустение кровеносных сосудов, омертвление и распад клеточных элементов пораженного участка органа.
- геморрагический (красный) обычно возникает на фоне застойной гиперемии или вследствие обильного притока крови по анастомозам, когда коллатеральное кровообращение не восстанавливается из-за низкого кровяного давления. Макроскопически: поверхность разреза влажная, тёмнокрасного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Микроскопически: сильная инъекция мелких сосудов кровью, отёк
игеморрагическая инфильтрация стромы органа с оттеснением паренхиматозных элементов. Из-за распада эритроцитов со временем красные инфаркты бледнеют.
36
-анемический инфаркт с геморрагическим поясом (белый с красным ободком) образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз в мелких сосудах по периферии инфаркта с последующим выходом эритроцитов и выпотом отёчной жидкости.
Исход: асептические инфаркты обычно подвергаются рассасыванию и организации (рубцеванию). Инфаркты головного мозга (инсульты) подвергаются аутолитическому расплавлению с образованием кист. Септические инфаркты расплавляются с образованием гнойных абсцессов. Обширные инфаркты миокарда и кишечника приводят к летальному исходу.
в) Тромбоз (с греч. tromboo - свёртываю) – это прижизненное свёртывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сгусток называется тромбом.
В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждение стенки сосудов, замедление кровотока и изменения физикохимических свойств самой крови.
По внешнему виду и микроскопическому строению различают 4 вида тромбов:
-белые тромбы (лейкоцитарные) – плотной консистенции, с поверхности неровные, серо-белого цвета. Мелкие белые тромбы состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. Микроскопически: однородная зернистая белковая масса. Более крупные белые тромбы имеют губкообразный остов из тромбоцитов, а в промежутках его – лейкоциты и фибрин.
-красные тромбы (коагуляционные) напоминают посмертные сгустки крови, заполняют весь просвет сосуда. Они тёмно-красного цвета, состоят из густой сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты примерно в таком же соотношении, как и в нормальной крови. Образуются красные тромбы обычно из пристеночных при сильно замедленном кровотоке путём свёртывания крови. Они встречаются в основном в венах при застойной гиперемии.
-смешанные тромбы – это сочетание белого и красного тромбов. При этом головка (начальная часть) состоит из тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда, тело имеет слоистое строение, а хвостовая часть свободно перемещается в просвете сосуда.
-гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закупоривают просвет сосуда. Гиалиновые тромбы видны лишь в микроскоп в виде гомогенной плотной белковой массы. Они образуются при
37
стазах, ожогах, обморожениях, отравлениях и некоторых инфекционных заболеваниях.
По отношению к просвету сосуда различают пристеночные тромбы и закупоривающие (обтурирующие). Тромбы, образовавшиеся на повреждённых участках сосудов, называют первичными, а при дальнейшем наращивании из них формируются продолженные тромбы.
Исход: вначале тромб слегка сморщивается, теряет воду и становится более ломким. Всё это способствует его отрыву и образованию эмбола. Если тромб не оторвался, в дальнейшем он подвергается асептическому или септическому расплавлению. Асептический распад – это растворение тромба ферментами лейкоцитов. Септический распад – образование абсцессов при участии гноеродных микроорганизмов. В большинстве случаев происходит организация тромба (замещение грануляционной тканью).
г) Эмболия (с греч. embolе - забрасываю) – механическая закупорка кровеносных сосудов какими-либо частицами (эмболами), занесёнными с током крови. Эмболы чаще всего заносятся с током артериальной крови, но иногда в силу своей тяжести эмболы могут спуститься из задней полой вены в печёночные, почечные или бедренные вены (ретроградная эмболия). Иногда эмбол из венозной системы попадает в артериальную, минуя малый круг кровообращения (парадоксальная эмболия). У млекопитающих чаще всего встречаются следующие виды эмболии:
-тромбоэмболия возникает при отрыве тромбов в процессе их распада.
-жировая эмболия развивается при переломах трубчатых костей и размозжении жировой клетчатки у тучных животных.
-воздушная эмболия возникает при попадании воздуха в вены (при инъекциях или переломах).
-газовая эмболия – это результат высвобождения растворённых в крови газов (преимущественно азота) вследствие быстрого понижения атмосферного давления. Встречается у водолазов и лётчиков при вынужденном переходе от высокого атмосферного давления к низкому.
-паразитарная эмболия возникает из-за закупорки сосудов яйцами или личинками паразитов.
-бактериальная эмболия возникает из-за закупорки сосудов микробными клетками.
-тканевая эмболия – это закупорка сосудов клетками любой ткани, принесенными с током крови.
Исход: эмболия может привести к застойной гиперемии, отёку участка органа, анемии, ишемии, стазу, инфаркту. Но чаще всего у млекопитающих
38
эмболия протекает бессимптомно, и её признаки обнаруживают только после убоя животного во время разделки туши.
Контрольные вопросы:
1)Назовите макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при артериальной и венозной гиперемии.
2)Назовите макро- и микроскопические изменения в органах и тканях при анемии.
3)Опишите этиологию, патогенез, классификацию и патоморфологию тромбоза, эмболии, инфаркта.
Лабораторная работа №8. Экссудативные формы воспаления 2 часа
Цель работы: Закрепить теоретические знания по теме «Воспаление».
Содержание работы: в процессе работы студенты изучают макро- и микро-изменения органов и тканей при экссудативных формах воспаления различных органов.
Необходимые средства и оборудование: световые микроскопы
«Микмед-1», комплект патогистологических препаратов, влажные препараты из патологоанатомического музея, трупный материал, боенские конфискаты.
Порядок выполнения работы:
1)Изучаются особенности экссудативного воспаления и его разновидностей: серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического, катарального, ихорозного (гнилостного).
2)Рассматриваются патогистологические препараты: острый серозный энтерит, дифтеритический колит, острый и хронический катаральный гастрит, дифтеритический цистит, гнойный гематогенный нефрит.
Теоретическая часть:
Воспаление (с лат. inflammatio - воспламенение) - местное проявление защитно-приспособительной реакции организма на воздействие вредных факторов. Воспаление протекает, как местный процесс, но при наличии в организме воспалительных очагов всегда наблюдаются и общие реакции.
Причины воспаления делят на факторы внешнего (экзогенного) и внутреннего (эндогенного) происхождения.
Экзогенные причины:
39
1. Физические:
а) Механические (травма, ранение, ушиб); б) Термические (ожог, обморожение); в) Солнечные (ожог);
г) Лучевые (рентгеновские лучи и радиация). 2. Химические:
а) Минеральные (кислоты, щелочи, соли, отдельные химические элементы); б) Органические соединения животных и растений; в) Синтетические вещества (различные яды).
3. Биологические:
а) Живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы); б) Паразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты).
Эндогенные причины:
1.Продукты азотистого обмена (мочевая кислота, ее соли, вызывающие подагру, аммиак, аммонийные соли, амиды и мочевина, вызывающие уремию);
2.Желчные кислоты при застойной желтухе;
3.Продукты распада опухолей;
4.Камни-конкременты;
5.Продукты распада секретов и экскретов при застое содержимого;
6.Эффекторные иммунные клетки;
7.Аллергены, медиаторы и иммунные комплексы, состоящие из АГ, АТ и активированного комплемента.
Фазы воспаления:
I)Альтерация (с лат. alteratio - повреждение) - повреждение ткани, проявляющееся дистрофическими, некротическими и атрофическими изменениями; определяет начальную фазу воспаления.
Первичная альтерация обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций.
В фазу альтерации выделяются медиаторы (посредники) - биологически активные химические вещества, играющие роль пускового механизма воспаления и определяющие всю последующую картину воспалительной реакции (тканевые или клеточные и плазменные медиаторы).
II)Экссудация - (с лат. exssudatio - выпотевание) она наступает сразу за выделением медиаторов и состоит из нескольких стадий:
40