Статья: О результатах применения препарата transfer factor plus в лечении больных урогенитальным хламидиозом

Примечание: 1-я группа - сравнения, 2-я группа - лечение TF+, 3-я группа - лечение TF

Полученные данные  свидетельствуют о дисбалансе содержания исследованных цитокинов. Досто-верно выражено различие между концентрацией основного провоспа-лительного ИЛ-1бета и его нормативным значением.

ИЛ-2 - классический интерлейкин, участвующий в индукции клеточного иммунитета, причем, отвечающий за его основную функ-цию - деструкцию клеток, пораженных экзогенами. Он также активирует Т-клетки, ЕК-клетки - натуральные киллеры, и все кле-точные элементы, способные осуществлять микробную и клеточную деструкцию (макрофаги, нейтрофилы и др.). В литературе имеются указания (   2, 5, 14, 18), что большая вероятность его появления должна связываться с переходом первой фазы во вторую, однако, высокие титры ИЛ-2 в наших исследованиях установлены в первые дни развития воспалительного процесса. Уровень концентра-ции ИЛ-2 имеет высокую степень достоверности различия с норма-тивными значениями.

В то же время исследование уровня концентрации IFN-г у больных урогенитальным хламидиозом  выявило его достоверное снижение при сравнении с показателями в группе контроля (p < 0,05).

До лечения у больных урогенитальным хламидиозом  было установлено повышенное содержание IL-1в. В процессе наблюдения уровень IL-1в у больных, получавших TF и TF+,  достоверно снижался по сравнению с уровнем до лечения (p < 0,05). Зарегистрированное снижение IL-1в при проведении только антибактериальной терапии (1-группа) не показало достоверных различий с уровнем до лечения.

Результаты определения концентрации провоспалительных цитокинов: IL-1в, IL-2, IFN-г после лечения представлены в таблице 5.

Концентрация ИЛ-2 практически не изменялась при использовании любого вида терапии и оставалась на высоком уровне.

Весьма существенным явилось изменение содержания IFN-г. При применении TF и TF+  уровень  этого цитокина значительно возрос, более чем в 2 раза с показателями в группе до лечения и в группе сравнения (табл. 5).

Следовательно, применение TF и TF+ несомненно влияло на выраженность иммунологических нарушений, уменьшая признаки Т-супрессии, устраняя субпопуляционный дисбаланс лимфоцитов. Представляется важным устранение цитокинового дисбаланса, в основе которого была гиперпродукция провоспалительных цитокинов. Даже при сохранении высокого уровня  ИЛ-2 идет главный процесс его участия в противоинфекционной защите - стимуляция продукции IFN-г, что способствует восстановлению функциональной активности клеток моноцитарно-макрофагального ряда (13, 15, 19).

Таблица 5 Изменение концентрации цитокинов у больных урогенитальным хламидиозом  в зависимости от вида лечения (  ? m)

Примечание: 1-я группа - сравнения, 2-я группа - лечение TF+,

3-я группа - лечение TF,

p - достоверные различия с контрольной группой;

р№ - достоверные различия до и после лечения;

рІ - достоверные различия после лечения между группами

Контрольное исследование для оценки эффективности лечения методом ПЦР (мазок из уретры и секрет простаты)  проводилось через 2 месяца после окончания лечения. В обеих группах эрадикация Chlamidia trachomatis - в 100% случаев.

Индивидуальной непереносимости препаратов Transfer Factor и Transfer Factor Plus у пациентов не отмечено.

Таким образом, получив несомненные доказательства клинико-лабораторной эффективности препаратов TF и TF+ при проведении лечения больных урогенитальным хламидиозом, мы не выявили достоверных различий в действии TF и TF+. Урологи часто отдают предпочтение TF+. И это вполне объяснимо, так как входящий в состав TF+ микроэлемент Zn  влияет на состояние половой функции, нередко страдающей у таких больных. Zn предотвращает гипертрофические процессы  в предстательной железе, способствуя направленной профилактике (7). Выбор остается за врачом.

Преимущества применения препарата  Transfer Factor Plus в комплексе лечения урогенитального хламидиоза:

1. Значительное сокращение сроков лечения.

2. Наличие протективного эффекта  от токсического действия антибактериальных препаратов.

3. Нормализация показателей клеточного и гуморального звеньев иммунной системы

4.  Резкое снижение необходимости применения гепатопротекторов, эубиотиков, противогрибковых препаратов, энзимов.

5. Снижение стоимости лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1.        Авдеева Т.И., Медуницын Н.В., Крылов О.Р. и др. Влияние интерферона на уровень экспрессии антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости // Иммунология. - 1987. - N4. - С.82-85.

2.       Авербах М. М., Салов В. Ф., Агальцова С. И., и др. Показатели продукции интерлейкинов 1, 2 и 4 и титры специфических антител у мышей с оппозитной чувствительностью к стафилококковой ин-фекции // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. - 1996.- N2.- С.79-81.

3.       Аутеншлюс А.И., Иванова О.В., Коновалова Т.Н. Иммунный ста-тус у беременных женщин с инфекционно-воспалительными заболе-ваниями урогенитальной локализации. - Новосибирск, 1998. - 162 с.

4.       Бухарин О.В. Персистенция бактерий: Актовая речь. - Оренбург, 1992. - 32с.

5.       Василенко A.M., Захарова Л.А. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета // Успехи совр. биологии. - 2000. - Т.120, №2, - С. 174-189.

6.       Возианов А.Ф., Бутенко А.К., Зак К.П. Цитокины. Биологичес-кие и противоопухолевые свойства // Киев «Наук. Думка». - 1999.- 313 с.

7.       Дубоссарская З.М., Кузнецов В.П. Интерферон в комплексном лечении больных хроническими воспалительными процессами внут-ренних гениталий // Акушерство и гинекология. - 1991. - N12. - С.38-40.

8.       Ильина Н.И. «Вторичные  иммунодефицитные состояния (ВИДС)». Протоколы диагностики и лечения // Аллергия, астма и клиническая иммунология.- 2000.- N1.-С. 31-33.

9.       Кашкин К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция) // Клин. лаб. диагностика. -1998. -№11.-С. 21-32.

10.   Обгольц А.А. Механизмы персистирования бактерий // Журн. микробиол. - 1992. - № 4. - С. 70-72.

11.         Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике урогенитального хламидиоза // Информационно-методические рекомендации. - 1994. -52 с.

12.         Ремезов А.П., Неверов В.А. и др. Хроническая хламидийная урогенитальная инфекция: вопросы клиники, и лечения // Terra Medica. - 1996. - № 4. - С. 36-38.

13.         Симбирцев А.С. Интерлейкин-2 и рецепторный комплекс интер-лейкина-2 в регуляции иммунитета // Иммунология. - 1998. - N6. - С.3-8.

14.    Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Основные принципы иммуномодулиру-ющей терапии // Аллергия, астма и клиническая иммунология. - 2000. - N1. - C.9-16.

15.    Хаитов Р.М., Пинегин Б.В. Современные представления о защи-те организма от инфекций // Иммунология. - 2000. - N1. - C.61-64.

16.   Хэннен У.Д. Трансфер Фактор - Плюс /Под ред. Ю.П.Гичева и Э.Огановой. - Новосибирск, 2001. - 73 с.

17.   Bowie W.R. Treatment of chlamidial infections. Chlamidial infections. Proceeding of the Eighth international Symposium of Human chlamidial infections. Paris, 1994, 621-630.

18.   Callard R., Gearing A. The Cytokine Facts Book. - N.Y., Acad. Press. - 1994. - 265 p.

19.   Danis V.A., Franic G.M, Rathjen D.A. Effects of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), IL-2, interferon-gamma (IFN-gamma), tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and IL-6 on the production of IL-1 and TNF-alpha by human monocytes. // Clin. Exp. Immunol. -1991. - Vol .85, N. 1. -P.143-150.

20.   DePunzio C., Neri E., Metelli P. et al. Epidemiologi and therapy of chlamidia trachomatis genital infection in women. - I. Chemother. - 1992. - № 4 (3). - Р. 163-166.

21.   Dinarello C. Anti-inflammatory cytokines and cytokine antagonists. // Curr. Pharm. Des.- 2000.-Vol.6, N.6.- P.633-649.