Сердечная недостаточность — патологическое состояние, при
котором работа сердца не обеспечивает достаточного кровоснабжения
тканей, необходимого для удовлетворения их метаболических
потребностей, или же эти потребности обеспечиваются путём
увеличения давления наполнения полостей сердца.
Сердечная недостаточность наиболее часто возникает при снижении
сократительной функции сердца, в результате чего возникают
следующие патологические изменения.
Нарушается кровоснабжение органов и тканей.+-34
Существенно меняется нейрогормональная регуляция, что
первоначально обеспечивает адаптацию к изменившимся условиям
работы сердца, а в последующем приобретает самостоятельное
патологическое значение. Воздействие на механизмы
нейрогуморальной регуляции работы сердца — один
из важнейших компонентов современного лечения сердечной
недостаточности.
• Снижается толерантность к физической нагрузке и возникает
задержка жидкости в организме, что обусловливает отчётливые
клинические проявления сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность — прежде всего клиническое понятие,
клинический синдром, распознаваемый на основании
клинических признаков. Каких-либо абсолютно надёжных инструментальных
или лабораторных методов исследования и соответствующих
им критериев для диагностики сердечной недостаточности
в настоящее время практически нет. В то же время
некоторые тесты и прежде всего величина фракции выброса крови
из левого желудочка могут быть использованы в конкретной клинической
ситуации для оценки степени снижения сократительной
функции миокарда.
Две основных группы причин приводят к развитию сердечной недостаточности: оказывающие непосредственное повреждающее действие на сердце и обусловливающие функциональную перегрузку сердца.
Повреждение сердца могут вызывать факторы физической, химической и биологической природы.
♦ Физические факторы: сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью), воздействие электрического тока (при электрической травме, проведении дефибрилляции сердца), механическая травма (при ушибах грудной клетки, проникающих ранениях, хирургических манипуляциях).
♦ Химические факторы: химические соединения (в том числе ЛС в неадекватной дозировке), дефицит кислорода, недостаток субстратов метаболизма.
♦ Биологические факторы: высокие уровни БАВ (например, катехоламинов, T4), недостаток витаминов или ферментов, длительная ишемия или инфаркт миокарда.
ВИДЫ
Дифференцировка видов сердечной недостаточности основана на критериях происхождения, скорости развития, преимущественного поражения отдела сердца, преимущественной недостаточности фазы сердечного цикла и первичности поражения миокарда.
По происхождению
• Миокардиальная форма развивается преимущественно в результате непосредственного повреждения миокарда.
• Перегрузочная форма возникает преимущественно в результате перегрузки сердца.
• Смешанная форма - результат сочетания прямого повреждения миокарда и его перегрузки.
По скорости развития
• Острая (развивается в пределах нескольких минут и часов). Является результатом инфаркта миокарда, острой недостаточности клапанов, разрыва стенок сердца.
• Хроническая (формируется в течение длительного периода времени). Является следствием артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, пороков сердца.
По первичности механизма развития
• Первичная (кардиогенная). Развивается в результате преимущественного снижения сократительной функции сердца. Наиболее часто возникает при ИБС, миокардитах, кардиомиопатиях.
• Вторичная (некардиогенная). Возникает вследствие первичного преимущественного уменьшения венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда. Наиболее часто встречается при острой массивной кровопотере, коллапсе, эпизодах пароксизмальной тахикардии; нарушении диастолического расслабления сердца и заполнения его камер кровью (например, при гидроперикарде).
По преимущественно поражённому отделу сердца
• Левожелудочковая сердечная недостаточность. Может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте миокарда).
• Правожелудочковая сердечная недостаточность. Возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении лёгочной артерии) или при лёгочной гипертензии.
• Тотальная. При этой форме выражена и левожелудочковая и правожелудочковая сердечная недостаточность.
По фазе преимущественного нарушения сердечного цикла
• Диастолическая сердечная недостаточность развивается при нарушении расслабления стенок и наполнения левого желудочка. Обусловлена его гипертрофией или фиброзом. Приводит к увеличению конечного диастолического давления.
• Систолическая сердечная недостаточность обусловлена нарушением нагнетающей функции сердца. Приводит к уменьшению сердечного выброса.
ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Начальные звенья механизмов развития сердечной недостаточности имеют некоторые отличия, в зависимости от её происхождения.
♦ Миокардиальная форма сердечной недостаточности первично характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Это проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления.
♦ Перегрузочная форма сердечной недостаточности формируется на фоне более или менее длительного периода его гиперфункции. Вторично снижается сила и скорость сокращения и расслабления сердца.
Перегрузка сердца может быть обусловлена двумя подгруппами факторов: увеличивающими преднагрузку или увеличивающими посленагрузку.
♦ Увеличивающие преднагрузку: гиперволемия, пороки клапанов сердца, полицитемия, гемоконцентрация.
♦ Увеличивающие постнагрузку: артериальные гипертензии, стенозы клапанных отверстий сердца, сужение аорты или лёгочной артерии.
♦ В обоих случаях снижение его сократительной функции сопровождается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига.
Клеточно-молекулярные механизмы сердечной недостаточности являются основными в патогенезе сердечной недостаточности. Главные из этих механизмов: недостаточное энергообеспечение кардиомиоцитов; ионный дисбаланс, повреждение мембран кардиомиоцитов, дефекты генов и их экспрессии, расстройства нейрогуморальной регуляции сердца (описаны в данной главе в разделе «Патогенез коронарной недостаточности»).
ПРОЯВЛЕНИЯ
Основными нарушениями функции сердца и гемодинамики являются: уменьшение ударного выброса, снижение сердечного выброса, увеличение остаточного систолического объёма крови в желудочках сердца, повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца, увеличение давления в магистральных венах (полых, лёгочных), снижение скорозсти процесса сокращения.
Формы сердечной недостаточности
Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.
Также выделяют левожелудочковую и правожелудочковую
формы сердечной недостаточности: левожелудочковая возникает
вследствие уменьшения выброса крови в большой круг кровообращения
и застоя крови в малом круге кровообращения, правожелудочковая
характеризуется застоем крови в большом круге кровообращения.
В последние годы отдельно выделяют систолическую и диастолическую
сердечную недостаточность. При ухудшении систолической
функции возникает снижение ударного объёма, диастолической
функции — нарушение наполнения полостей сердца в
диастолу. У больных застойной сердечной недостаточностью, как
правило, преобладают нарушения систолической функции (выраженная
дидатация левого желудочка, резкое снижение фракции
выброса — менее 40%), однако при некоторых заболеваниях, например
амилоидозе, она может быть обусловлена нарушением
диастолической функции (ухудшение наполнения кровью левого
желудочка, но при этом фракция выброса не изменена — более
ЭхоКГ и радионуклидных методов исследования можно выявить
нарушения диастолической функции, предшествующие появлению
клинических признаков сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение сократительной
функции сердца, что приводит к резкому нарушению
адекватного кровообращения.
Этиология
Острая сердечная недостаточность наиболее часто развивается
вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению
сердечного выброса (особенно при инфаркте миокарда). Тем не
менее возможна острая сердечная недостаточность и при высоком
сердечном выбросе (например, при анемии).
Сердечная астма
Сердечная астма (см. выше, раздел «Жалобы. Одышка. Проявления
») — приступ удушья, обусловленный развитием астрой недостаточности
левого желудочка или обострением его хронической
недостаточности. Приступ возникает обычно в ночное время
в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге
кровообращения и характеризуется приступами одышки и/или
удушья. Помимо одыш ки и удушья, развивается кашель с мокротой,
при аускультации обнаруживают жёсткое дыхание, а через
некоторое время от начала приступа — влажные хрипы. Затянувшийся
приступ сердечной астмы может быть осложнён отёком
лёгкого.
Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции
лёгких во время сна (вследствие уменьшения чувствительности
дыхательного центра к изменениям газового состава крови) и
снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном
положении больного происходит выход крови из депо
с увеличением ОЦК.
Отёк лёгких
Отёк лёгких протекает в две стадии: стадию интерстициального
и стадию альвеолярного отёка лёгких. При интерстициальном
отёке лёгких возникает отёк интерстициальной ткани без выхода
транссудата в просвет альвеол. На стадии альвеолярного отёка лёгких
жидкая часть крови поступает в альвеолы.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — частая форма
недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при
вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5—20% больных
с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока —
внезапное снижение сердечного выброса. При этом снижение
минутного объёма сердца может быть компенсировано путём повышения
ОП СС и уменьшения ёмкости сосудистого русла, что
первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне.
В последующем при депонировании части циркулирующей крови
в мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого русла
и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой
фазы. В связи с недостаточным обеспечением органов и
тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к
анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза.
Клиническая картина кардиогенного шока складывается из
триады симптомов.
• Снижение систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового АД —
менее 30 мм рт.ст. Пульс у больных нитевидный, чаше не прощупывается.
• Нарушение периферической перфузии:
- ЦНС — психические нарушения, вялость, заторможенность;
- почек — в результате снижения перфузии возникает ОПН,
выделение мочи уменьшено яо 20 мл/ч и менее (олигурия
или анурия);
- кожи — бледность, повышенная влажность, похолодание и
цианоз кожных покровов.
• Отёк лёгких — см. выше, раздел «Сердечная недостаточность».
Характерны выраженная одышка с шумным дыханием, цианоз,
повышенное потоотделение (кожа влажная и холодная). На вдохе
видно участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Типично
ортопноэ.
При интерстициальном отёке лёгких на фоне ослабленного дыхания
выявляют сухие хрипы, при альвеолярном — влажные мелкопузырчатые,
сначала в нижних отделах, а затем и но всех лёгочных
полях. Подобная аускультативная картина сопровождается
кашлем с обильной пенистой мокротой розового цвета. Развитие
отёка лёгких требует экстренных лечебных мероприятий, так как
без лечения возникает апериодичное дыхание Чейна—Стокса как
проявление агонального состояния с последующими признаками
клинической смерти.
При острой сердечной недостаточности (сердечная астма, отёк
лёгких) лечение начинают с введения морфина, уменьшающего
повышенную возбудимость дыхательного центра, тонус симпатической
нериной системы (и связанную с ним вазоконстрикцию).
Далее вводят внутривенно струйно мочегонное средство фуросе-
мид и начинают капельное введение нитроглицерина в качестве
сосудорасширяющего средства, уменьшающего пред- и послена-
грузку. Основы лечения кардиогеиного шока приведены ниже в
разделе «Шоки и артериальная гипотензия».
Хроническая сердечная недостаточность
Классификация
В настоящее время применяют две классификации хронической
сердечной недостаточности: классификацию Н.Д. Стражеско
и В.Х. Василенко и классификацию Нью-Йоркской кардиологической
ассоциации.
Классификация хронической сердечной недостаточности
(Стражеско Н . Д , Василенко В.Х., 1935)
I стадия (начальная) — скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся
только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией,
быстрой утомляемостью)
II стадия (выраженная) — застой в большом и малом круге кровообращения выражен и в покое
Период А — характеризуется одышкой при малейшем физическом
напряжении, признаками застоя крови только в матом круге
кро вообраше н и я
Период Б — характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают
застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения
III стадия (конечная, дистрофическая) — тяжёлые нарушения гемодинамики,
стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов,
необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный
застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия
и истощение.
Нью -Йоркская классификация хронической
сердечной н е достаточности
I класс — обычная физическая нагрузка не вызывает выраженной
утомляемости, одышки или сердцебиения
II класс -- лёгкое ограничение физической активности: удовлетворительное
самочувствие в покое, но обычная физическая нагрузка
вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли
III класс — выраженное ограничение физической активности: удовлетворительное
самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной
приводит к появлению симптоматики
IV класс — невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки
без ухудшения самочувствия: симптомы сердечной недостаточности
имеются даже в покос и усиливаются при любой физической
нагрузке
Этиология и патогенез
Сердечная недостаточность развивается вследствие длительно
нарастающих изменений в миокарде, приводящих к снижению его
функлии (в первую очередь сократительной) и развитию компенсаторно-
приспособительных изменений как в сердце, так и в организме
в целом (стадия компенсации). Впоследствии, после истощения
компенсаторно-приспособительных механизмов, возникает
декомпенсация сердечной деятельности.
Ключевое звено при развитии сердечной недостаточности —
снижение сердечного выброса вследствие повреждения миокарда
(с гибелью части кардиомиоцитов), приводящее к активации симпатического
отдела вегетативной нервной системы и ренин-ангио-
тензиновой системы. Результатом выступает вазоконстрикция и,
соответственно, увеличение посленагрузки (сила, которую должен
развить миокард в систолу, в том числе для преодоления ОПСС).
Это приводит к увеличению энергетических затрат миокарда в
усиливает его повреждение. Вследствие активации ренин-ангио-
тензиновой системы возникает задержка электролитов и воды, что
также приводит к увеличению пред- и посленагрузки. Недостаточная
сократительная (насосная) активность сердца приводит к застою
крови в венозной системе и, как следствие, выходу жидкости
в интерстициальное пространство с развитием отёков.
Повреждение миокарда может возникнуть вследствие перегрузки
сердца давлением и объёмом, а также вследствие непосредственного
поражения миокарда. Перегрузка давлением развивается
при стенозе устья аорты, митральном стенозе, артериальной
гипертензии. Перегрузка объемом возникает при недостаточности
аортального и митрального клапанов, а также при некоторых других
состояниях. Первичные поражения миокарда наблюдают при
дилатационной кардиомиопатии, миокардите, ИБС. Оба вида перегрузки
приводят к развитию гипертрофии.
• В результате перегрузки сердца давлением возникает концентрическая
гипертрофия (гипертрофия, характеризующаяся утолщением
стенки и уменьшением полости органа), компенсатор-
но обеспечивающая поддержание систолического выброса на
достаточно высоком уровне (даже при физической нагрузке).
• При перегрузке сердца объёмом возникает эксцентрическая гипертрофия
(гипертрофия, при которой утолщение стенки сопровождается
расширением полости органа), так как в этом случае
Сердечно-сосудистая система • 401
сравнительно рано происходит расширение соответствующего
отдела сердца, а в соответствии с законом Ф ранка-С тарлинга
усиление сократимости миокардиальных волокон не превышает
первоначальной степени их растяжения.
Вследствие повреждения и гибели кардиомиоцитов в миокарде
развивается соединительная ткань, т.е. постепенно формируется
кардиосклероз (один из важных факторов, определяющих снижение
податливости миокарда).
К развитию хронической систолической сердечной недостаточности
могут приводить следующие состояния.
• Поражении миокарда — ИБС, кардиомиопатии, миокардиты и пр.
• Перегрузка миокарда — артериальная гипертензия, пороки сердца.
• Аритмии — наджелудочковые и желудочковые тахикардии, фибрилляция
предсердий.
» Кроме того, сердечная недостаточность может возникать при
высоком сердечном выбросе, например на фоне анемии, легочном
сердце, тиреотоксикозе.
По одном из перечисленных причин нарушается насосная функция
сердца, что приводит к уменьшению сердечного выброса.
В результате его снижения возникает гипоперфузия многих органов
и тканей, но наибольшее значение имеет снижение перфузии
сердца, почек, периферических мышц.
• Уменьшение перфузии сердца приводит к активации симпатической
нервной системы и учащению ритма сердца.
• Уменьшение перфузии почек обусловливает стимуляцию ре-
нин-ангиотензиновой системы. Увеличивается выработка ренина,
при этом происходит избыточная продукция ангиотензина