Пищеварительная недостаточность и ее коррекция с позиции врача-гастроэнтеролога
О.И. Костюкевич
Пищеварение - совокупность процессов, обеспечивающих обработку и превращение пищевых продуктов в простые химические соединения, способные усваиваться клетками организма. Этот процесс обеспечивает пополнение энергетических и пластических ресурсов, а следовательно, необходим для жизнедеятельности организма.
Пищеварение - сложный многоэтапный процесс:
1 этап: ротовое
2 этап: желудочное
3 этап: в двенадцатиперстной кишке
4 этап: в тонкой кишке
5 этап: в толстом кишечнике
Любые его нарушения могут привести к серьезным последствиям для организма.
В ротовой полости происходит первичный гидролиз углеводов под действием амилазы и мальтазы слюны. Нарушения синтеза ферментов слюны не будет иметь столь выраженных последствий, как при панкреатической недостаточности. Однако недостаток панкреатической амилазы в какой-то степени может быть скомпенсирован амилазой слюны. Это объясняет такой клинический симптом у больных хроническим панкреатитом, как гиперсаливация.
В желудке происходит механическая и химическая обработка пищи. Механическая обеспечивается моторной деятельностью желудка, химическая осуществляется за счет ферментов желудочного сока. В желудке происходит начальный гидролиз белков. Размельченные и химически обработанные пищевые массы в смеси с желудочным соком образуют жидкий или полужидкий химус.
Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке происходят основные процессы переваривания и всасывания нутриентов. Особенно велика роль ее начального отдела - 12-перстной кишки. В процессе пищеварения здесь участвуют панкреатический, кишечный соки и желчь. С помощью ферментов, входящих в состав панкреатического и кишечного соков, происходит гидролиз белков, жиров и углеводов.
Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы заключается в образовании и выделении в двенадцатиперстную кишку 1,5-2,0 л панкреатического сока. Панкреатический сок представлен протеолитическими, липолитическими и амилолитическими ферментами. Альфа-амилаза, липаза и нуклеаза секретируются в активном состоянии; протеазы - в виде проэнзимов. Альфа-амилаза поджелудочной железы расщепляет полисахариды до олиго-, ди- и моносахаридов. Панкреатическая липаза, активная в присутствии солей желчных кислот, действует на липиды, расщепляя их до моноглицеридов и жирных кислот.
Кишечный сок представляет собой секрет желез, расположенных в слизистой оболочке тонкой кишки. У взрослого человека за сутки выделяется 2-3 л кишечного сока. В кишечном соке находится более 20 ферментов, обеспечивающих конечные стадии переваривания всех пищевых веществ. Разделяют 2 основных этапа пищеварения:
1. Полостное;
2. Пристеночное (мембранное).
Полостное пищеварение происходит с помощью ферментов, поступающих в полость тонкой кишки (поджелудочный сок, желчь, кишечный сок). В результате полостного пищеварения крупномолекулярные вещества (полимеры) гидролизуются до олигомеров. Дальнейший их гидролиз идет в зоне, прилегающей к слизистой оболочке и непосредственно на ней.
Пристеночное пищеварение в широком смысле происходит в зоне гликокаликса и на поверхности микроворсинок. Гликокаликс адсорбирует из полости тонкой кишки ферменты пищеварительных соков. Продукты гидролиза поступают на апикальные мембраны энтероцитов, в которые встроены кишечные ферменты, осуществляющие собственное мембранное пищеварение, в результате которого образуются мономеры, способные всасываться.
Пищеварение в толстой кишке. Роль толстой кишки в процессе переваривания пищи небольшая, так как пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. В толстой кишке происходят концентрирование химуса путем всасывания воды, формирование каловых масс и удаление их из кишечника. Здесь также происходит всасывание электролитов, водорастворимых витаминов, жирных кислот, углеводов.
На каждом из этих этапов могут произойти изменения, повлекшие за собой нарушения переваривания (мальдигестия) и/или всасывания пищи (мальабсорбция), что будет иметь неизбежные клинические последствия.
Пищеварительная недостаточность - несоответствие возможностей пищеварительной системы по перевариванию и всасыванию нутриентов объему и/или составу поступающей пищи. Пищеварительная недостаточность сопровождает широкий спектр заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также может встречаться и у здорового человека вследствие несбалансированной диеты или слишком большого количества съеденной пищи, а потому очень часто встречается в повседневной практике гастроэнтеролога.
Клинические проявления недостаточности пищеварения обнаруживают у 25-41% населения [1].
Для обозначения многочисленных симптомов, связанных с нарушением пищеварения, употребляется термин «диспепсия». К проявлениям диспепсического синдрома традиционно относят [2]:
· Изжогу
· Тошноту и рвоту
· Отрыжку
· Неприятные ощущения (дискомфорт или боль) в эпигастральной области
· Метеоризм
· Нарушения стула.
Симптомы диспепсии могут наблюдаться как вместе, так и по отдельности и сопровождать практически любое заболевание желудочно-кишечного тракта. В то же время каждый из них имеет различное происхождение и различные механизмы возникновения, а также требует совершенно различных подходов к лечению, что делает нецелесообразным столь широкое объединение всех симптомов единым термином.
В настоящее время основные патофизиологические механизмы пищеварительной недостаточности можно классифицировать следующим образом:
1. Недостаточность полостного пищеварения, причинами которой являются:
· Заболевания поджелудочной железы, как наследственные, так и приобретенные (хронический панкреатит, состояние после панкреатэктомии, рак поджелудочной железы, муковисцидоз).
· Секреторная недостаточность желудка (атрофический гастрит, постгастрэктомический синдром).
· Дефицит желчных кислот или асинхронизм поступления желчи в тонкую кишку при билиарной обструкции, гепатитах, циррозах, ЖКБ, после холецистэктомии.
· Инактивация пищеварительных ферментов при гастродуодените, язвенной болезни 12-перстной кишки, дисбактериозе тонкой кишки.
· Нарушения транзита кишечного содержимого и нарушения смешивания ферментов с пищевым химусом при дуодено- и гастростазе, интестинальной псевдообструкции, синдроме раздраженного кишечника.
2. Вторая группа связана с нарушением функции ферментов пристеночного пищеварения, например, лактазная недостаточность. Как в первом, так и во втором случаях в полости кишечника остается большое количество недопереваренных нутриентов, что приводит к нарушению состава внутренней среды кишечника, в т.ч. изменению рН, осмотического давления, химического состава. Указанные сдвиги приводят, с одной стороны, к вторичному повреждению слизистой оболочки кишечника и еще большему нарушению процессов пищеварения, и, с другой стороны - к изменению состава микрофлоры кишечника, который усугубляет имеющиеся нарушения.
Нарушения пристеночного пищеварения развиваются вследствие:
· дисахаридазной недостаточности (врожденная и приобретенная лактазная недостаточность);
· дистрофических изменений или гибели энтероцитов (глютеновая энтеропатия, саркоидоз, болезнь Крона, избыточный бактериальный рост).
Гастрогенная пищеварительная недостаточность развивается при гипоацидных состояниях, после резекции желудка. В результате снижается секреция желудочного сока, а также из-за недостаточной секретиновой стимуляции поджелудочной железы снижается и панкреатическая секреция. Важно, что низкая желудочная секреция также приводит к микробной контаминации тонкой кишки, которая, в свою очередь, способствует инактивации пищеварительных ферментов.
Гастрогенная пищеварительная недостаточность может проявляться чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, отрыжкой, рвотой.
Панкреатическая недостаточность. Несмотря на многообразие причин, вызывающих нарушение пищеварения, наиболее выраженные расстройства связаны с заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ), поскольку она является наиболее мощным источников пищеварительных ферментов.
Внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы делят на первичную и вторичную [3]:
1. первичная панкреатическая недостаточность обусловлена заболеваниями самой поджелудочной железы, в результате чего снижается синтез ферментов;
2. при вторичной панкреатической недостаточности количество пищеварительных ферментов достаточное, но их действие не реализуется в полной мере по тем или иным причинам. Вторичную панкреатическую недостаточность делят на гепатогенную (холегенную), гастрогенную, энтерогенную и сосудистую [4].
При гепатогенной недостаточности нарушена активация липазы в просвете кишки из-за сниженного количества желчных кислот или асинхронизма поступления желчи, панкреатических ферментов и химуса в двенадцатиперстную кишку. Гастрогенная панкреатическая недостаточность развивается из-за недостаточной секретиновой стимуляции ПЖ. Кроме того, сниженная секреция желудка в течение некоторого времени компенсируется функциональным напряжением ПЖ, что постепенно приводит к ее истощению. Энтерогенная панкреатическая недостаточность в основном связана с бактериальной контаминацией. Важно, что в развитии этой недостаточности имеет значение не только повреждение слизистой тонкой кишки патогенной и условно-патогенной флорой, но и эндотоксинами, выделяемыми этой флорой. Сосудистая панкреатическая недостаточность развивается при нарушениях микроциркуляции в стенке кишки.
Панкреатическая недостаточность клинически проявляется усилением моторики кишечника, учащением стула, полифекалией, стеатореей, метеоризмом, изменениями аппетита. Клинические проявления липазной недостаточности развиваются раньше снижения амилазной и протеазной активности. Это связано с более ранним по сравнению с другими ферментами развитием нарушений продукции липазы поджелудочной железой и с более быстрой инактивацией липазы в кишечнике.
Коррекция пищеварительной недостаточности
Основным направлением в лечении больных с синдромами нарушенного пищеварения и всасывания, особенно при невозможности устранения причин их развития, является заместительная терапия ферментными препаратами.
Около 150 лет назад голландский врач Д. Флеш применил при лечении стеатореи у больного с сахарным диабетом водный экстракт из поджелудочной железы телят, однако до сих пор многие аспекты использования ферментных препаратов остаются спорными.
Учитывая разнообразие нозологических форм и патогенетических механизмов, протекающих с нарушением пищеварения, спектр показаний к назначению ферментных препаратов довольно широк. Эти показания делятся на несколько групп [5,9].
I. Заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит с болевым и диспепсическим синдромами, с внешне- и внутрисекреторной недостаточностью; состояния после резекции ПЖ; большие кисты, опухоли поджелудочной железы; сахарный диабет; врожденная гипоплазия (синдромы Швахмана, Иогансона-Близзарда) или ее атрофия (синдром Кларка-Хэдвилда) и др.
II. Заболевания желудка: хронический гастрит с пониженной желудочной секрецией или ахилией; состояния после резекции желудка.
III. Заболевания тонкой и толстой кишок: хронический энтерит; избыточный бактериальный рост.
IV. Заболевания печени и желчных путей: холестатические болезни печени; состояния после холецистэктомии; хронический холецистит с гипомоторной дисфункцией желчного пузыря.
V. Нарушения моторики пищеварительного тракта функционального или другого происхождения: функциональная диспепсия, гастро- и дуоденостаз другого генеза; дисфункция желчного пузыря и/или сфинктера Одди.
VI. Другие показания: состояния после облучения; ферментная недостаточность у пожилых людей («стареющие» органы пищеварения); переедание; однообразное питание; длительный постельный режим; малоподвижный образ жизни; подготовка к УЗИ и др.
Причем выбор ферментного препарата при каждой нозологической группе будет различен.
В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям [6]:
· хорошая переносимость;
· отсутствие существенных побочных реакций;
· оптимум действия в интервале рН 5-7;
· устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз;
· содержание достаточного количества активных пищеварительных ферментов;
· иметь длительный срок хранения.
Ферментные средства по форме выпуска классифицируют на безоболочечные и оболочечные.
По составу ферментные средства классифируются следующим образом [6]:
1. Экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин.