Содержание
1. Понятие эпилепсии, ее происхождение
2. Этиология и патогенез заболевания
3. Клинические проявления эпилепсии
4. Течение и исход эпилепсии
5. Современные принципы терапии эпилепсии
6. Виды эпилептических припадков. Приемы оказания первой помощи при развитии эпилептического припадка
7. Обмороки. Классификация синкопальных состояний
8. Этиология и патогенез обмороков
9. Клиника обмороков
10. Лечение обмороков
Список литературы
1. Понятие эпилепсии, ее происхождение
По определению Всемирной Организации Здравоохранения (далее ВОЗ) эпилепсия - это хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными приступами, сопровождающимися различными клиническими и параклиническими проявлениями.
В происхождении эпилепсии основное значение имеет взаимодействие наследственной предрасположенности и поражения головного мозга. При большинстве форм эпилепсии отмечается полигенная наследственность, причем в одних случаях она имеет большую, в других - меньшую значимость. При анализе наследственности нужно учитывать прежде всего явные признаки болезни, придавая определенное значение и таким ее проявлениям, как заикание, учитывать характерологические особенности личности (конфликтность, злобность, педантизм, назойливость). К предрасполагающим факторам относятся органические церебральные дефекты перинатального или приобретенного (после нейроинфекций или черепно-мозговой травмы) характера.
Такие состояния наступают в результате провоцирующих причин, например при высокой температуре, при длительном хроническом алкоголизме - судорожные абстинентные приступы, или при хронической наркомании - судороги, вызванные дефицитом наркотиков. Отсюда делаем вывод, что только 20% всех людей, которые в своей жизни имели хоть один приступ, заболевают эпилепсией. Получить точные цифры распространения эпилепсии очень сложно в связи с отсутствием единого учета, a также с тем, что этот диагноз часто специально или ошибочно не устанавливается и проходит под видом других диагнозов (эписиндром, судорожный синдром, различные пароксизмальные состояния, судорожная готовность, некоторые виды фебрильных судорог и т.п.), которые не учитываются общей статистикой эпилепсии.
2. Этиология и патогенез заболевания
В большинстве случаев эпилепсию рассматривают как полиэтиологичное заболевание. У больных значительно чаще, чем в среднем в популяции, в анамнезе можно обнаружить рождение в условиях патологически протекавших беременностей и родов у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы и другие экзогенные трудности. В. Пенфилд и Т. Эриксон (1949) считали черепно-мозговую травму основной причиной эпилепсии, А. И. Болдырев (1984) находил большое количество случаев заболевания, вызванных инфекционными болезнями. Вместе с тем установить непосредственную связь с каким-либо экзогенным фактором не всегда представляется возможным, поскольку начало заболевания может быть отставлено от первичного поражения мозга на несколько месяцев и даже лет. Кроме того, в большом проценте случаев даже тяжелые травмы мозга протекают без последующего развития эпилептической симптоматики, что не позволяет связать тяжесть органического повреждения мозга и вероятность возникновения эпилепсии. Важно отметить, что даже при самом тщательном сборе анамнеза не менее чем в 15 % случаев таковых установить не удается.
Достаточно противоречивые точки зрения существуют и относительно наследственной передачи эпилепсии. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией заболеваемость выше, чем в популяции (около 4 %). Однако семейные случаи заболевания редки. Примером семейного наследования может быть синдром доброкачественных неонатальных судорог. Фактически можно говорить только о передаче наследственной предрасположенности к заболеванию. В среднем вероятность рождения ребенка, страдающего эпилепсией, у здоровых родителей составляет только 0,5 %.
Во многом неясным остается и патогенез заболевания. Связь судорог с локальным органическим рубцовым процессом в мозге («эпилептогенным очагом») можно установить лишь при парциальных припадках. При генерализованной судорожной активности очагов в мозге обнаружить не удается.
Возникновение судорог нередко связывают с изменениями в общих обменных процессах в организме и мозге. Так, факторами, провоцирующими припадки, считают накопление ацетилхолина в мозге, увеличение концентрации ионов натрия в нейронах, нарастающий алкалоз. Эффективность при эпилепсии средств, увеличивающих активность ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты)-рецепторов, указывает на роль дефицита ГАМК в возникновении судорог.
В последние годы находят тесную взаимосвязь между обменом ГАМК, глутаминовой кислоты и миграцией ионов натрия в нейроне, что позволяет считать нарушения в этой системе одной из причин припадков.
В качестве одного из механизмов действия противоэпилептических средств называют их способность вызывать дефицит фолиевой кислоты, однако введение в организм фолиевой кислоты извне обычно не приводит к учащению пароксизмов.
3. Клинические проявления эпилепсии
Клиническая картина эпилептической болезни полиморфна. Она складывается из продромальных расстройств, различных судорожных и бессудорожных пароксизмов, изменений личности и психозов (острых и хронических).
При эпилептической болезни различают продромальный период болезни и продром пароксизмального состояния.
Продромальный период болезни включает различные расстройства, которые предшествуют первому пароксизмальному состоянию, т. е. манифестации болезни в наиболее типичном проявлении.
Обычно за несколько лет до первого пароксизмального приступа наблюдаются эпизодические приступы головокружения, головных болей, тошноты, дисфорические состояния, нарушения сна, астенические расстройства. У отдельных больных отмечаются редкие абсансы, а также выраженная готовность к судорожным реакциям на воздействие различных экзогенных вредностей. В некоторых случаях выявляется и более специфическая для эпилепсии симптоматика - преобладание полиморфных изменчивых бессудорожных пароксизмальных состояний, имеющих ряд особенностей. Чаще всего это кратковременные миоклонические подергивания отдельных мышц или групп мышц, малозаметные для окружающих, нередко без изменений сознания и приуроченные к определенному времени суток. Эти состояния нередко сочетаются с кратковременными ощущениями тяжести в голове, головными болями определенной локализации, парестезиями, а также вегетативными и идеаторными бессудорожными пароксизмами. Вегетативные пароксизмы проявляются внезапными затруднениями дыхания, изменением ритма дыхания, приступами сердцебиения и т.д.. Идеаторные пароксизмы чаще всего имеют характер насильственных мыслей, ускорения или замедления мышления. По мере развития болезни, описанные в продромальном периоде проявления, становятся все более выраженными и частыми.
Продромы пароксизмов непосредственно предшествуют развитию эпилептического припадка. По мнению большинства исследователей, они встречаются в 10 % случаев (у остальных больных припадки развиваются без явных предвестников). Клиническая картина продрома приступов неспецифична, с широким диапазоном симптомов. У одних больных продолжительность продрома составляет несколько минут или несколько часов, у других она равна суткам и более. Обычно продром включает в себя астенические расстройства с явлениями раздражительной слабости и упорную головную боль, разную по характеру, интенсивности и локализации.
Пароксизму могут предшествовать приступообразные аффективные расстройства: периоды легкой или более выраженной депрессии с оттенком неудовольствия, раздражительности; гипоманиакальные состояния или отчетливо выраженные мании. Нередко в продроме больные испытывают тоску, ощущение надвигающейся и неотвратимой беды, не находят себе места. Иногда эти состояния выражены менее отчетливо и исчерпываются чувством дискомфорта: больные жалуются на легкое беспокойство, тяжесть на сердце, ощущение, что с ними должно произойти что-то неприятное. Продром пароксизмов может включать в себя сенестопатические или ипохондрические расстройства. Сенестопатические явления выражаются в неопределенных и разнообразных ощущениях в голове, различных частях тела и внутренних органах. Ипохондрические расстройства характеризуются излишней мнительностью больных, повышенным вниманием к неприятным ощущениям в теле, своему самочувствию и отправлениям организма. Больные, склонные к самонаблюдению, по продромальным явлениям определяют приближение пароксизма. Многие из них принимают меры предосторожности: остаются в постели, дома, стараются быть в кругу своих близких, чтобы припадок прошел в более или менее благоприятных условиях.
4. Течение и исход эпилепсии
Традиционные представления о том, что эпилепсия является хроническим заболеванием, характеризующимся постепенным нарастанием тяжести и частоты пароксизмов и углублением изменений личности, в последние десятилетия были пересмотрены. Установлено, что течение и исход эпилепсии весьма разнообразны. В части случаев болезненный процесс становится прогредиентным, а иногда заканчивается слабоумием. Однако наряду с тяжелыми случаями эпилепсии существуют и относительно благоприятные варианты с длительными ремиссиями, а иногда с практическим выздоровлением. В зависимости от темпа нарастания пароксизмальной активности и углубления психических изменений выделяли медленно и остро текущие формы; медленный, подострый, комбинированный и ремиттирующий типы течения; непрерывно-прогредиентный, ремиттирующий и стабильный тип течения.
Тяжесть эпилептической болезни определяется взаимодействием трех основных групп факторов:
1) локализацией и активностью эпилептического очага;
2) состоянием защитных и компенсаторных свойств организма, его индивидуальной и возрастной реактивностью;
3) влиянием факторов внешней среды.
Несомненно также, что течение болезни во многом определяется и временем ее начала, регулярностью и адекватностью антиэпилептического лечения и мер реабилитации.
Большое значение для формирования клинической картины и течения болезни имеет локализация эпилептического очага.
Течение эпилепсии в ряде случаев следует определенным закономерностям в смене пароксизмальных состояний. Нередко заболевание, манифестирующее большими судорожными припадками, в последующем видоизменяется: судорожные припадки сменяются бессудорожными пароксизмами различной психопатологической структуры. Урежение больших судорожных припадков и бессудорожных пароксизмов сопровождается появлением острых психотических состояний типа сумеречных или онейроидного помрачения сознания вначале после припадка, а далее самостоятельно. В дальнейшем возможно появление в картине болезни затяжных психотических состояний аффективной или бредовой психопатологической структуры.
Данные многих авторов свидетельствуют о том, что течение эпилепсии на разных этапах может видоизменяться. О том или ином типе течения (прогредиентное, ремиттирующее, регредиентное или стабильное) можно говорить лишь применительно к определенному этапу заболевания на конкретном отрезке времени.
Систематическое адекватное лечение может приостановить болезненный процесс с полным или частичным восстановлением социальной адаптации больного (терапевтическая ремиссия). Полная терапевтическая ремиссия определяется длительным отсутствием пароксизмальных расстройств и психических нарушений. При неполной ремиссии пароксизмы значительно урежаются при более или менее выраженных, но не углубляющихся изменениях личности.
5. Современные принципы терапии эпилепсии
Этиологически обоснованного лечения эпилепсии нет, базисными терапевтическими средствами являются противосудорожные препараты.
В лечении эпилепсии выделяют 3 основных этапа:
1) выбор и применение наиболее эффективного и хорошо переносимого вида терапии;
2) становление терапевтической ремиссии, ее закрепление и предупреждение любых обострений заболевания;
3) проверка стойкости ремиссии снижением дозы лекарств до минимума или полной отменой противоэпилептических средств.
Полагают, что хирургическое вмешательство в первую очередь показано при симптоматической эпилепсии, вызванной локальными нарушениями, например опухолью. Хирургическое лечение так называемой височной эпилепсии в настоящее время распространено достаточно широко, особенно при неэффективности лекарственной терапии. Положительный эффект операция дает при условии обнаружения четкого очага, преимущественно в переднем отделе недоминирующей передней доли. Операция состоит в иссечении передней и средней части пораженной височной доли, миндалевидного ядра, гиппокампа и производится только на одной стороне. В резистентных к терапии случаях эпилепсии иногда применяют стимуляцию мозжечка через электроды, вживленные в передние отделы его полушарий.
6. Виды эпилептических припадков. Приемы оказания первой помощи при развитии эпилептического припадка
Эпилептические припадки бывают малые и большие.
Малым эпилептическим припадком называют кратковременное нарушение в работе головного мозга, которое приводит к временной потере сознания.
Признаки и симптомы малого припадка:
Временная потеря сознания;
Дыхательные пути остаются открытыми;
Дыхание нормальное;
Пульс в норме;
При малом припадке также наблюдаются конвульсивные движения отдельных мышц и «невидящий» взгляд у пострадавшего.
Такой припадок заканчивается также внезапно, как и начался. При этом пострадавший может продолжать прерванные действия, еще не осознавая того, что с ним произошел припадок.
Первая помощь при малом эпилептическом припадке:
При наличии опасности, устраните ее. Успокойте и усадите пострадавшего.
Когда потерпевший придет в себя, поведайте ему о случившемся, так как он может не знать о болезни, и это его первый припадок.
Если у пострадавшего припадок случился впервые, посоветуйте ему обратиться к врачу. Большой эпилептический припадок представляет из себя внезапную потерю сознания, которая сопровождается сильными конвульсиями конечностей и всего тела.
Признаки и симптомы большого эпилептического припадка:
Начало припадка - возникновение ощущений, близких к эйфорическим (непривычный запах, звук, вкус), окончание припадка - потеря сознания;
Дыхательные пути свободны;
Пульс в норме;
Возможна остановка дыхания, но недолгая;
В большинстве случаев пострадавший падает на пол без чувств, его тело начинает биться в конвульсиях. Может произойти потеря контроля за физиологическими отправлениями. Лицо бледнеет, затем становится синюшным. Язык прикушен. У зрачков пропадает реакция на свет. Может происходить выделение пены изо рта. Припадок может продолжатся от 20 секунд до двух минут.