Материал: Пособие комп.приспособит реакции

Рис. 13. Микропрепарат. Рубец после инфаркта в почке. Рубец (1) неправильной формы из зрелой соединительной ткани с полнокровными сосудами, со слабо выраженной лимфомакрофагальной инфильтрацией в ткани почки.

Виды патологической регенерации:

1.Гиперрегенерация (Рис. 14.) – избыточное образование регенерирующей ткани (примеры: келоидные рубцы и костная мозоль);

2.Гипорегенерация – недостаточное образование регенерирующей ткани (вялое заживление ран);

3.Метаплазия (от греч. metaplassio – превращать) – переход одного вида тканей в другой в пределах одного зародышевого листка (рис. 15-16). Чаще встречается в эпителии или соединительной ткани. В рубцовой ткани может произойти образование хряща и костной ткани. Но чаще всего метаплазия проявляется в виде перехода призматического железистого эпителия в многослойный плоский ороговевающий – и наоборот: предраковое состояние (примеры: бронхи, шейка матки, атеросклероз)

Рис. 14. Келоидный рубец.

21

Рис. 15. Микропрепараты (а, б). Метаплазия эпителия бронха. В стенке бронха очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский. В эпителии также увеличено количество бокаловидных клеток. В подлежащей ткани – гиперемия, стаз, очаговая и диффузная воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация (признаки хронического воспаления).

Рис. 16. Кишечная метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка при хроническом атрофическом гастрите. Слизистая оболочка истончена, с очагами кишечной метаплазии, представленными бокаловидными клетками и цилиндрическими клетками с щеточной каёмкой. В

собственной пластинке – воспалительный инфильтрат, гиперплазия лимфоидной ткани.

5.1. Регенерация кровеносных сосудов

Регенерация кровеносных сосудов протекает неоднозначно в зависимости от калибра. Регенерация сосудов микроциркуляторного русла – капилляров, венул, артериол – может происходить путем почкования или аутогенно.

22

При регенерации сосудов путем почкования (рис. 17) в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты, эндотелиобласты). Образуется эндотелиальный вырост, который превращается в тяж без просвета. Затем под давлением крови из “материнского” сосуда образуется капилляр. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки камбиальных клеток окружающей соединительной ткани.

Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда. Такой путь новообразования капилляров наблюдается в период эмбриогенеза и в опухолях.

Крупные сосуды не обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка. Элементы средней и наружной оболочек восстанавливаются за счет рубцевания.

Рис. 17. Регенерация сосудов путем почкования.

23

5.2. Регенерация соединительной ткани

Процесс заживления дефекта ткани путем формирования рубца делится на несколько стадий.

Подготовка. На начальном этапе регенерации происходит удаление некротического детрита, то есть обломков всех погибших клеток, воспалительного экссудата, включая фибрин и кровь. Этот детрит разжижается лизосомными ферментами нейтрофилов, которые мигрируют в эту область. Разжиженный материал удаляется по лимфатической системе; любые остатки в виде частиц удаляются макрофагами путем фагоцитоза. Разрастание грануляционной ткани знаменует конец первого этапа регенерации – фазы пролиферации клеток.

Грануляционная ткань – высоко васкуляризированная соединительная ткань, составленная из заново сформированных капилляров и пролиферирующих камбиальных клеток соединительной ткани (малые и большие круглые, эпителиоидные клетки). Эти клетки мигрируют по ходу капилляров в поврежденную область. Формирующаяся грануляционная ткань заполняет поврежденную область по мере того, как некротический детрит удаляется. Пролиферация капилляров, фибробластов и других клеток в процессе заживления регулируется разнообразными факторами роста и ингибирующими факторами.

Макроскопически грануляционная ткань мягкая и пестрая (кажется розовой и “гранулярной”) из-за наличия многочисленных капилляров.

Микроскопически (рис. 18-19) обнаруживается множество тонкостенных (образованных эндотелием) капилляров, окруженных недифференцированными клетками соединительной ткани. Пролиферирующие камбильные клетки соединительной ткани являются метаболически высоко активными, с большими ядрами и видимыми ядрышками; иногда видны фигуры митоза.

24

Рис. 18. Микропрепараты (а, б). Грануляционная ткань. Молодая, созревающая соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными тонкостенными сосудами (ангиогенез); экстрацеллюлярный матрикс содержит мало коллагеновых волокон (специализированный тип ткани, макроскопически имеет зернистый, гранулярный вид из-за выступающих петель новообразованных сосудов – грануляций).

Рис. 19. Микропрепараты (а, б). Грануляционная ткань. Среди клеток грануляционной ткани различают моноциты, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты (лизируют и фагоцитируют некротический детрит в ране), лимфоциты, плазматические клетки, базофильные и эозинофильные лейкоциты, лаброциты (вместе с макрофагами и лимфоцитами регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток соединительной ткани, продукцию экстрацеллюлярного

матрикса), фибробласты (вырабатывают коллагеновые волокна и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса).

25