Материал: Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. Тимофеева А.А

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

отмечено, что имеется достоверное увеличение их как в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови, так и в нейтрофилах, которые эмигрировали в полость рта через слизистую оболочку щеки.

Уровень лизоцима в слюне значительно снижался, что указывает на угнетение местной неспецифической резистентности организма у этих больных.

Процент диагностических ошибок у больных данной патологией составил 75,9% (по направлениям врачей поликлиник) и 55,2% (в стационаре).

Морфологические исследования пункционных биоптатов больных воспалительными инфильтратами выявили следующую гистологическую картину - в тканях наблюдались явления пролиферативной фазы воспаления. Субэпидермально определялись микроскопической величины дефекты дермы, замещенные скоплениями макрофагов, фибробластов, эндотелиоцитов с формированием капилляров (рис. 10.3.1). Разрасталась молодая грануляционная ткань, которая замещала дефекты дермы. Формировались гранулемы, состоящие из фибробластов и микрофагов (рис. 10.3.2). В пролифератах можно было обнаружить лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки, гистиоциты, фибробласты (рис. 10.3.3 и 10.3.4). Мышечная ткань находилась в состоянии некробиоза. Имеются васкулиты, перифлебиты, невриты и периневриты (рис. 10.3.5).

Изредка встречались небольшие скопления сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов (рис. 10.3.6). В патоморфологических препаратах нами не было обнаружено больших скоплений лейкоцитов (признаков "нагноения"). Наличие грибковых тел наблюдали у детей.

Рис. 10.3.5 Два нервных ствола среди, преимущественно, фибрознойткани, инфильтрированной небольшим количеством клеток лимфоидноплазмоцитарного типа. В правой части рисунка видны венозные сосуды и в верхне-правом углу - значительное скопление клеток воспалительного инфильтрата. Окраска гематок-

силин-эозин. Микрофото. Ув. 20x10.

Рис. 10.3.6. Среди мышечных волокон, находящихся в состоянии дистрофии и некробиоза, имеются очаговые лейкоцитарные инфильтраты и в правой части рисунка - рост молодых соединительнотканных клеток (фибробластов). Окраска гематоксилин-эозин. Микрофото. Ув. 40x10.

Таким образом, морфологическое исследование биоптатов, взятых у обследуемых воспалительными инфильтратами, установило наличие в очаге поражения клеток, которые были типичны для пролиферативной фазы воспаления, при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофилов. У части больных морфологически имелось обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов, что указывало на возможность нагноения в дальнейшем воспалительного инфильтрата. Переход одонтогенного воспалительного инфильтрата в гнойную форму отмечен у 27,6% больных. У 72,4% заболевание ликвидировалось под воздействием консервативнойтерапии.

Для ранней диагностики острого неспецифического серозного лимфаденита и воспалительного инфильтрата нами предложен способ, который основан на определении морфологического состава крови, полученной из патологического очага в сравнении с пробой крови взятой из пальца того же больного (авт. свид. 1420531 от 1988 года).

Способ осуществляется следующим образом: больному при помощи иглы для внутривенных инъекций брали пробу капиллярной крови из центра воспалительного очага. Параллельно - пробу капиллярной крови из пальца. На предварительно обезжиренных и высушенных предметных стеклах делали мазки крови, высушивали и окрашивали их по способу Романов-

272

А.А. Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

ского-Гимза. Дальнейшее изучение клеток проводили под иммерсионным увеличением микроскопа (10x90). Подсчитывали в мазках по 100 лейкоцитарных клеток и определяли количество в них лимфоцитов и нейтрофилов. Высчитывали соотношение числа лимфоцитов, обнаруженных в мазке крови, взятой из воспалительного очага, к числу лимфоцитов, которые выявлены в пальцевой пробе. Затем определяли соотношение нейтрофилов в мазках из очага воспаления и в пробе из пальца. При увеличении числа лимфоцитов в патологическом очаге более чем в 1,25 раза по сравнению с пробой из невоспаленного участка ткани диагностировали острый неспецифический лимфаденит, а при таком же увеличении числа нейтрофилов - воспалительный инфильтративный процесс в мягких тканях. Изучили изменение морфологического состава капли крови из патологического очага у больных одонтогенным воспалительным инфильтратом. Параллельно с предлагаемым тестом проводилась пункционная биопсия. На основании исследований установлено достоверное увеличение в тканях воспалительного очага нейтрофильных лейкоцитов при воспалительных инфильтратах. Диагностическая ценность предложенного нами метода не уступает общеизвестной методике - пункционной биопсии. Однако наш метод имеет следующие преимущества: менее травматичен, не требует специального аппарата для его выполнения, нет необходимости в изготовлении патологоанатомических препаратов, выполним в обычной клинической лаборатории, быстрота получения ответа (через 1-2 часа).

В зависимости от проводимого нами лечения больных воспалительным инфильтратом разделили на 2 подгруппы. Всем больным удаляли причинные зубы (если они не были удалены ранее). В I подгруппу включены лица, которым применяли внутримышечное введение антибиотиков в общепринятых дозировках, неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию, симптоматическое и физиотерапевтическое (УВЧ.СВЧ) лечение. Во II подгруппу - обследуемые, которых лечили ежедневными новокаиновыми блокадами симпатических ганглиев шеи на сторонепоражения.

На основании проведенного обследования установлена малая эффективность традиционных методов терапии воспалительного инфильтрата. Для практического здравоохранения предлагается метод лечения (авт. свид. N1438791 от 1987), который заключается в проведении ежедневных новокаиновых блокад верхнего шейного и звездчатого симпатических узлов на стороне поражения. Техника блокад изложена ранее. Использование данного способа позволило нормализовать уровень лизоцима смешанной слюны еще до выписки обследуемых из стационара и сократить сроки лечения больных.

Нашими исследованиями установлено, что воспалительный инфильтрат протекает в двух формах: первая - как самостоятельное заболевание, вторая - как ранняя фазагнойно-воспалительногопроцесса.

Воспалительный инфильтрат может протекать в виде самостоятельного заболевания. В этих случаях он клинически характеризуется длительностью течения (не менее 5 дней), отсутствием или умеренной интоксикацией организма, субфебрильной температурой тела, отсутствием очагов гнойного расплавления, относительной четкостью контуров, малой болезненностью, постепенным снижением температуры по периферии инфильтрата, а морфологически- гистиоцитарно-плазмоклеточной инфильтрацией тканей.

Воспалительный инфильтрат может являться ранней стадией гнойно-воспали- тельного процесса. В этих случаях, в отличие от самостоятельной нозологической категории, ему характерен короткий срок течения (2-4 дня), выраженная интоксикация организма, умеренно повышенная и высокая температура тела, раннее абсцедирование, нечеткость контуров, резкая болезненность, гиперемия кожных покровов, а морфологическиинфильтрация тканей нейтрофильными лейкоцитами.

Воспалительный инфильтрат развивается у больных со сниженной местной неспецифической резистентностью организма, при наличии у них несанированных зубов (55,2%) и обильных зубных отложений (62,0%). Причиной заболевания чаще всего служит гранулирующий периодонтит (в 48,2% случаев), показатели местной неспецифической резистентности организма у этих лиц значительно ниже, чем у больных лимфаденитами.

Деление воспалительного инфильтрата на две формы имеет принципиальное значение, т.к. это определяет тактику проводимого лечения.

10.4.АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Вклинике челюстно-лицевой хирургии абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области

ишеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест. В последние годы число больных с этой патологией значительно увеличилось, усугубилась тяжесть течения процесса, что нередко приводит к таким грозным осложнениям, как медиастинит, сепсис,

273

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХТКАНЕЙ

тромбоз вен лица и синусов головного мозга (Н.А. Груздев, 1978;М.И. Кузин и соавт., А.Г. Шаргородский, 1985; А.А. Тимофеев, 1988, 1999).

За последние 20 лет число больных с абсцессами и флегмонами, по данным клиники, возросло на 16%. Соотношение абсцессов (под которыми понимают полость, заполненную гноем и отграниченную от окружающих тканей пиогеннои мембраной) и флегмон (острым четко не отграниченным гнойным воспалением клетчатки) составляет 4:1. Разделяю мнение М.М. Соловьева (1979) о необходимости выделения еще одной формы воспалительного процесса мягких тканей - так называемых целлюлитов, то есть серозного воспаления мягких тканей. Это заболевание мы называем воспалительным инфильтратом.

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно-воспалительные процессы по их локализации, по характеру изменений в кости и в зависимости от источника инфекции.

С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойновос- палительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу (рис. 10.4.1). Согласно этой схеме, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи делятся на:

абсцессы и флегмоны, располагающиеся около верхней челюсти (подглазничная, скуловая и орбитальная области, височная, подвисочная и крылонёбная ямка, твердого и мягкого нёба);

абсцессы и флегмоны, располагающиеся около нижней челюсти (подбородочной, щечной и поднижнечелюстной областей, крыловиднонижнечелюстного, окологлоточного и субмассетериального пространства, области околоушной слюнной железы и позадичелюстной ямки);

абсцессы и флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов);

абсцессы и флегмоны языка и шеи.

Сточки зрения анатомо-топографической локализации одонтогенных абсцессов и флегмон ГА. Васильев и Т.Г. Робустова (1981) условно делят их на 2 группы.

/. Околочелюстные абсцессы и флегмоны:

1) тканей, прилегающих к нижней челюсти; 2) тканей, прилегающих к верхней челюсти. Каждая из этих групп делится на:

поверхностные ( а- подглазничная, щечная; б- поднижнечелюстная, подподбородочная, околоушно-жевательная области);

глубокие ( а- подвисочная, крылонёбная ямки; б- крыловидно-нижнечелюстное и

окологлоточное пространства, подъязычная область, дно полости рта).

//. Абсцессы и флегмоны соседних с околочелюстными тканями областей, куда гнойный процесс распространяется по протяжению (скуловая, височная области, глазница, позадичелюстная область, шея), абсцессы и флегмоны языка.

Рис. 10.4.1. Схема расположения абсцессов и флегмон: поднижнечелюстной (1), подподбородочной (2), подъязычной(З) областей, поверхностного (4) и глубокого (5) пространства околоушножевательной и щечной (6) области, подвисочной ямки (7) и височной области (8,9,10,11).

Н.А. Груздев (1978) считает обоснованным употребление термина "остеофлегмона", относя его к флегмоне, сопутствующей остеомиелиту; термин "аденофлегмона" обозначает флегмону, осложнившую гнойный лимфаденит, который может быть не связан с заболеванием зубов, под "одонтогенной флегмоной" понимают флегмону, которая развилась на почве периодонтита и периостита, при этом виде воспаления изменения в кости носят обратимый характер.

И.Н. Муковозов (1982) указывает на целесообразность разделения всех гнойных процессов челюстно-лицевой области на абсцессы и флегмоны, а последних, в свою очередь, - на остеофлегмоны, аденофлегмоны и одонтогенные флегмоны.

274

А.А.Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии"

Взависимости от источника инфекции гнойно-воспалительные процессы челюст- но-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) делит на 8 групп: одонтогенные - причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни; интраоссальные - возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов мудрости, гайморитов, кист и др.; гингивальные - их развитие связано с наличием пародонтита, гингивита; мукостоматогенные - обусловлены наличием стоматитов, глосситов; саливаторные - возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов; тонзиллярно-глоточные; риногенные и отогенные.

По моему мнению, все абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области и шеи достаточно разделить в зависимости от источника их возникновения на две группы:

одонтогенные и неодонтогенные. При одонтогенном пути проникновения инфекции основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани. При неодонтогенных гнойно-воспалительных процессах начало заболевания связано с механической травмой, инфицированием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы: 1-я группа (легкая) - больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области; 2-я (средней тяжести) - больные с флегмонами, локализованными в двух и более анатомических областях; 3-я - тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна полости рта, шеи, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисочной и крылонёбной ямками.

Клинически при возникновении абсцессов наблюдается уплотнение тканей, которое сопровождается появлением припухлости лица и шеи. Над областью гнойника нередко появляется гиперемия кожи. Если гнойный процесс расположен в глубоких участках челюстно-лицевой области (крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства, крылонёбная и подвисочная ямка и др.), то воспалительные изменения со стороны кожных покровов отсутствуют.

Важным признаком абсцесса является симптом флюктуации, или зыбления. Он возникает в результате наличия гноя, заключенного в полость с эластичными стенками, которые передают толчок от одной стенки по всем направлениям. Этот симптом отсутствует при локализации абсцесса на большой глубине, особенно под слоем мышц.

При ограниченном гнойном воспалении мягких тканей челюстно-лицевой области и шеи клинические симптомы интоксикации выражены обычно умеренно, а при вяло развивающемся процессе они могут отсутствовать. Это является особенностью абсцесса как гнойного процесса, отграниченного от окружающих тканей пиогенной мембраной - внутренней стенкой гнойника, выстланной грануляционной тканью. Пиогенная оболочка отграничивает гнойнонекротический процесс и продуцирует экссудат. Способность окружающих мягких тканей создавать грануляционный вал является проявлением нормальной защитной реакции организма, направленной на изолирование гнойного воспаления, а также является проявлением неспецифической реактивности, которая определяется нормальным состоянием физиологических систем здорового организма. В тканях челюстно-лицевой области пиогенная мембрана тонкая и не везде чётко определяется.

Одонтогенные абсцессы чаще локализуются в подглазничной, щечной, скуловой, околоушной, подподбородочной и поднижнечелюстной областях, крыловидно-нижнечелюстном пространстве, крылонёбной ямке, челюстноязычном желобке и реже в других участках околочелюстных мягких тканей. В отличие от абсцесса, при флегмоне происходит разлитое распространение воспалительного процесса. Одонтогенные флегмоны характеризуются такими же местными и общими симптомами, какие наблюдаются и при одонтогенных абсцессах, только в более выраженной степени. К местным признакам относятся: обширная припухлость мягких тканей, гиперемия кожных покровов и разлитой, плотный, болезненный инфильтрат. В дальнейшем появляется флюктуация. Самопроизвольная боль усиливается, наблюдается повышение местной температуры. Нарушается функция глотания, жевания и речи, а в некоторых случаях и дыхания. Выраженность местных симптомов зависит от остроты воспалительного процесса и локализации гнойного очага.

А.А. Максименко и П.Ю. Столяренко (1976) указывают на нарушение функции внешнего дыхания у больных гнойновоспалительными заболеваниями мягких тканей, степень которого зависит от локализации и распространения воспалительного процесса. Так, при локализации гнойника в подбородочной, подглазничной и скуловой областях нарушенная функция внешнего дыхания восстанавливается через 1-2 суток после вскрытия гнойного очага; подвисочной и крылонёбной ямках, височной области - 5 суток; крыловидно-нижнечелюстном пространстве и поднижнечелюстной области - через 5-7 суток.

В.А. Ольшевский и соавт. (1982) отметили изменение кровообращения мягких тканей у больных острыми одонтогенными процессами в зоне патологического очага: снижение скорости кровотока, ухудшение венозного оттока. Через сутки после операции вскрытия гнойника веноз-

275

10. ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ный застой увеличивается в результате усиливающегося оттока тканей. Улучшение всех реографических показателей происходит на 7-е сутки после операции.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма: высокая температура тела (до 39-40(С), лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинопения (анэозинофилия), высокие цифры СОЭ (до 55 мм/час) и др. Согласно данным И.А. Быковой и соавт. (1987), анемия при гнойно-воспалительных процессах лица и шеи, более чем у половины больных не связана с дефицитом железа сыворотки крови. Снижение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина обусловлено угнетением скорости эритропоэза в условиях интоксикации.

При аденофлегмоне развитие воспалительного процесса происходит более медленно и характеризуется нарастанием инфильтрации тканей и образованием гнойного экссудата. Если возникновению воспалительного процесса предшествует предварительная микробная сенсибилизация организма больного к стафилококку, стрептококку, кишечной палочке и другим микроорганизмам, то развитие аденофлегмоны происходит быстро и характеризуется агрессивностью течения, что усложняет проведение дифференциальной диагностики аденофлегмоны с одонтогенной флегмоной.

Дифференциальная диагностика отграниченных и разлитых воспалительных процессов в ранней стадии воспаления представляет довольно трудную задачу, так как в начальный период своего развития абсцесс и флегмона имеют наибольшее сходство по клиническим симптомам и лабораторным показателям крови. Мы применяем следующий способ

дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон: вначале одновременно берем каплю крови из пальца, центра воспалительного инфильтрата и на его границах, затем определяем в каждой пробе количество лейкоцитов, содержащихся в 1 мкл крови, а также готовим мазки для подсчета формулы крови, которые окрашиваем по Романовскому-Гимзе, и на определение ЩФ лейкоцитов (для выявления активности ЩФ лейкоцитов). При одновременном увеличении числа нейтрофильных гранулоцитов (более чем в 2,2 раза) и показателя активности щелочной фосфатазы лейкоцитов (на 30 условных единиц) как в центре воспалительного очага, так и на его границах (на фоне местного лейкоцитоза),по сравнению с пробой крови, взятой из пальца, устанавливаем диагноз разлитого воспалительного процесса - флегмоны (авт. свид. N412012 от 1986). Это дает возможность уточнить диагноз и своевременно назначить адекватное лечение (А.А. Тимофееву983).

Симптоматика неодонтогенных абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области практически не отличается от клинических проявлений этих процессов одонтогенного происхождения, что затрудняет дифференциальную диагностику. Большую роль в установлении правильного диагноза играет тщательно собранный анамнез. В первую очередь необходимо выяснить, не предшествовало ли воспалительному процессу заболевание зубов и тщательно осмотреть полость рта для выявления состояния зубов и наличия различных одонтогенных очагов инфекции (патологические зубо-десневые карманы, свищи на альвеолярном отростке, перикоронит, болезненное утолщение альвеолярного отростка, инфильтрат по переходной складке, пародонтит и др.). Особое внимание необходимо уделить рентгенологическому исследованию челюстей, проводимому для определения патологических изменений в кости, связанных с заболеванием зубов. Следует проводить дифференциальную диагностику абсцессов и флегмон одонтогенного происхождения с фурункулами и карбункулами лица, рожистым воспалением, острыми воспалительными заболеваниями слюнных желез, нагноившимися кистами мягких тканей.

При фурункуле развивается острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани. Карбункул является разлитым гнойнонекротическим воспалением кожи и подкожной жировой клетчатки, исходящим из нескольких волосяных фолликулов и сальных желез. Следовательно, основным отличием фурункулов и карбункулов от одонтогенных флегмон является отсутствие одонтогенных очагов и наличие гнойно-некротических стержней (рис.10.2.1).

При рожистом воспалении лица воспалительный процесс захватывает только слои кожи, а связи с одонтогенным источником нет. На коже лица появляется участок выраженной гиперемии с четкими границами, который возвышается над уровнем здоровой кожи. Своими очертаниями рожистое воспаление напоминает рисунки "языков пламени", могут поражаться симметричные участки кожи лица (рис.10.4.2).

Симптомами, которые отличают одонтогенную флегмону от калькулезных и некалькулезных сиалоаденитов, являются: выделение при сиалоадените из протоков желез гноя, при наличии слюнного камня в протоке больших слюнных желез его можно определить пальпаторно, рентгенография мягких тканей дна полости рта вприкус позволяет выявить слюнные камни в поднижнечелюстной железе.

276

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/284240