Материал: Современные подходы к диагностике, лечению и профилактике вульвовагинита у девочек в раннем детстве Учебно-методическое пособие

ценить его количество, цвет, консистенцию. Особенно полезно проведение «теста с ложкой Фолькмана» в дифференциальной диагностике причин лейкоцитурии при затруднениях в оценке наличия выделений из влагалища. Отсутствие материала в инструменте помогает уверенно исключить вагинит как причину лейкоцитурии. При этом не требуется проведения каких-либо дополнительных лабораторных исследований. Врач может сделать заключение сразу.

Рис. 1. Возможные средства взятия материала из влагалища у девочек в периоде детства.

Задачей микроскопического исследования является установление уровня вагинального лейкоцитоза и выявление таких специфических инфекций, как гонорея, трихомоноз, кандидоз. При этом содержание лейкоцитов в мазке следует сопоставлять с клиническими проявлениями заболевания, поскольку при достаточно высокой чувствительности симптома нейтрофильного вагинального лейкоцитоза у девочек – 83%, специфичность его – лишь 59%, то есть невысока [Stricker T., 2003; Sugar N.F., 2006]. Это означает, что нейтрофильный лейкоцитоз при микроскопии влагалищного мазка без клинических проявлений заболевания не является главным критерием для постановки диагноза «вагинит». По неизвестным причинам в практику внедрилось проведение микроскопии мазков (мазков-отпечатков) с вульвы. Информативность этого метода не доказана. Есть исследование, которое показало, что микробный пейзаж входа во влагалище у девочек с вагинитом отличался от такового для группы здоровых детей [Randelovic G. Et al., 2012], но при этом нет исследований, изучивших соответствие микрофлоры влагалища и вульвы.

Целью бактериологического исследования отделяемого из влагалища является обнаружение основного бактериального агента воспалительного процесса или группы их, и это определяет характер терапии и ее продолжительность.

У пациенток с клиническими проявлениями вульвита нет необходимости в исследовании материала из влагалища. Показано, что при отсутствии выделе-

10

ний из влагалища ни в одном случае не было выявлено роста патогенной микрофлоры или грибов в соскобах из влагалища [Paradise J.E. et al., 1982]. Однако при наличии жалоб на выделения из влагалища культуральное исследование содержимого влагалища следует производить в обязательном порядке.

Вагиноскопия не показана во всех случаях вагинита. Но есть перечень ситуаций, при которых эта диагностическая процедура показана абсолютно: при подозрении на инородное тело, сукровичные или кровяные выделения из влагалища для исключения опухолевого процесса. Как правило, в подавляющем большинстве случаев вагиноскопия проводится под общей анестезией. Существует два способа проведения вагиноскопии: с помощью влагалищных зеркал и с применением оптических систем, таких как вагиноскоп, цистоскоп. Обычно при втором способе вагиноскопии требуется расширение влагалища, что достигается использованием газа или жидкости. Следует понимать, что жидкостная вагиноскопия дает прекрасные возможности для оценки анатомии и состояния слизистой влагалища и шейки матки, но исключает возможность взятия материала из влагалища для микроскопического и бактериологического исследований, если только забор материала не произвести до начала введения жидкости во влагалище.

Объем дополнительных исследований определяется особенностями течения вульвита/вагинита и может включать: исследование кала на яйца глистов и лямблии, соскоб на энтеробиоз, обследование на лямблиоз, клинические анализы крови и мочи, посев мочи, посев из зева и носа на патогенную микрофлору, кровь на содержание глюкозы, УЗИ почек, брюшной полости, консультации других специалистов.

Вульвит, разнообразие типов.

В клинической практике при наличии клинических признаков вульвита у девочки возможны три патологических состояния, требующих дифференциальной диагностики: ирритативный контактный дерматит (L 24.0), атопический дерматит вульвы или промежности (L 20) и аллергический дерматит (L23.0). Наиболее частым видом вульвита у девочек является ирритативный дерматит, который возникает довольно часто у детей без какой-либо атопии [Sucato G.S., 2012]. В основе патогенеза воспалительного процесса лежит нарушение барьерной и репаративной функции кожи под влиянием либо механических воздействий, либо химических факторов из-за удаления поверхностных липидов, денатурации кератина, локального обезвоживания и повреждения клеточных мембран эпителиальных клеток. Таблица 3. [Merritt D.F., 2011].

Потому причинами развития ирритативного дерматита может быть недостаточная гигиена, такая как – неиспользование туалетной бумаги после мочеиспускания, вытирание в направлении сзади – вперед, предпочтение ванн перед душами, а также душ без контроля взрослых, в случаях энуреза и необходимости использования памперсов по ночам. Но следует учесть, что низкий уровень гигиены имеет значение в развитии легких форм вульвовагинита, в то время как при средне-тяжелых и тяжелых формах этот фактор не столь значим

[Cuadros J.et al., 2004].

11

Аллергический дерматит вульвы. Вульвовагинит у девочек не входит в перечень заболеваний аллергической природы, к которым относят ринит, конъюнктивит, бронхиальную астму. Показано, что у детей с атопическим дерматитом в основной процесс редко вовлекается вульва, но формируется особая предрасположенность к развитию ирритативного дерматита [Fisher G.O., 2000; Van Eik N., 2009]. Патогенез аллергического процесса любой локализации универсален. Под воздействием фактора, являющегося аллергеном, происходит реактивация IgE, в результате чего активируется дегрануляция чувствительных мастоцитов, базофилов, с дальнейшим высвобождением гистамина, цитокинов, лейкотриенов, простагландинов. Возникает вазодилатация, повышение секреции и формируется очаг воспаления. Запуск этого патологического процесса облегчается при наличии атопии – наследственно обусловленной гиперчувствительности к веществам белковой и небелковой природы. Для аллергического дерматита характерно то, что симптомы появляются через 48–72 часа после контакта с аллергеном, длятся до 2–3 недель. Развитие локальных симптомов ускоряется при повторных контактах с аллергеном. Особенностью атопического дерматита вульвы является то, что зуд более выражен, чем локальные признаки раздражения. Для пациенток с атопией характерно наличие больших симптомов атопии, таких как кожный зуд, длительное течение, отягощенная наследственность; и малых симптомов – ксеродермы, лабораторных признаки атопического состояния.

Поставить диагноз аллергического вульвита/вагинита достаточно трудно, поскольку локальные клинические проявления неспецифичны. Диагностика не-

12

возможна без прицельного сбора анамнеза (выявление факта поливалентной аллергии, атопии) и выяснения наследственности. К сожалению, исследование сывороточного IgE у детей не обладает высокой чувствительностью [Homburger H.A., Hamilton R.G., 2017], так же как и исследование смыва из влагалища на наличие тучных клеток [Богданова Е.А., 1996].

Таким образом, аллергический вульвовагинит у детей – диагноз исключения. По всей видимости, распространенность его невысокая. При подозрении на аллергический характер заболевания абсолютно показано направление больной к аллергологу-иммунологу для проведения регламентированного обследования и патогенетической системной терапии. Следует учесть, что назначение пероральных антигистаминных средств врачом-гинекологом детям с аллергическим вульвитом, не может быть методом лечения первого выбора, поскольку применение средств этой группы имеет строгие показания, определяемые врачомдерматологом [Sidbury R. еt al., 2014].

Вагинит, особенности течения на фоне острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Вульвовагинит, развившийся после или на фоне ОРВИ, у маленьких девочек характеризуется выраженной остротой течения, чаще является гнойным, является истинным вагинитом и ассоциируется с выделением из влагалища таких микроорганизмов, как S. pyogenes, S.aureus, H. influenza [Šikanić-Dugić N. еt al., 2009; Dei M., 2010]. S. Pyogenes обычно колонизирует кожу и носоглотку, являясь возбудителем фарингита, отита, пиодермии. Известно, что заболеваемость стрептококковыми инфекциями имеет сезонные колебания и зависит от климатических условий. По разным данным у девочек с вагинитом, вызванным S. pyogenes, этот же микроорганизм из зева высевали в 9–92% случаев [Dhar V. et al., 1993; Van Eyk N., 2009]. H. Influenzae из влагалища у здоровых девочек выявляется очень редко [Cox R.A., 2002]. Впервые связь детского вульвовагинита с H. Influenzae освещена Macfarlane (1987 г.), и в дальнейшем установлено, что именно рецидивирующие формы вагинита ассоциируются cвыделением этого микроорганизма [Cox R.A., 2002]. При острым вульвовагините на фоне или после ОРВИ отмечено наиболее частое соответствие микрофлоры носо-

глотки влагалища [Cox R.A.,1997; Šikanić-Dugić N. еt al., 2009; Dei M., 2010],

что объясняют аутоинокуляцией, в том числе при пассаже микроорганизмов из носоглотки через кишечник в половые органы. Поэтому девочек с вульвовагинитом, имеющих в анамнезе ОРВИ, фарингит, конъюнктивит, рекомендуется обследовать на носительство β-гемолитического стрептококка группы А(S.pyogenes) [Hansen M.T. et al., 2007; Joishy M. et al., 2009], то есть в обяза-

тельном порядке проводить культуральное исследование вагинального отделяемого.

Для вульвовагинита после ОРВИ характерна следующая клиническая картина. На фоне относительно нетяжелого течения ОРВИ, для лечения которого, как правило, применяют симптоматическую терапию, у ребенка появляются гнойного характера выделения из влагалища, по поводу которых она обращается к гинекологу. Объективно: присутствуют гнойные или гноевидные выделе-

13

ния из влагалища в ряде случаев в сочетании с элементами пиодермии на коже промежности.

Принципы лечения вульвита и вагинита у девочек.

В терапии вульвовагинита у девочек необходимо избегать полипрагмазии. Каков бы ни был этиопатогенетический вариант вульвовагинита, первоочеред-

ной задачей лечения должна быть ликвидация симптомов зуда, раздражения наружных гениталий и выделений из влагалища при их наличии. Характер ле-

чения определяется клиническим диагнозом.

Так, при остром ирритативном вульвите в первую очередь показано применение антисептических средств, таких как теплые растворы фурацилина или мирамистина в виде орошений или сидячих ванночек.

Фурацилин – противомикробное средство, действующее вещество – нифурал, обладает отличным от других химиотерапевтических лекарственных средств механизмом действия: микробные флавопротеины, восстанавливая 5-нитрогруппу, входящую в состав препарата, образуют высокореактивные аминопроизводные, способные вызывать конформационные изменения белков (в т.ч. рибосомальных) и других макромолекул, приводя к гибели клеток. Фурацилин активен в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Shigella dysenteria spp., Shigella flexneri spp., Shigella boydii spp., Shigella sonnei spp., Escherichia coli, Clostridium perfringens, Salmonella spp. и др.).

Особенностью действия фурациллина является способность усиливать фагоцитоз. Удобные формы выпуска, такие как порошок и таблетки 0,2 г для растворения со сроком годности для порошка – 9 лет, а для таблеток – 5 лет, делают эти средства пригодными для хранения в домашней аптечке. Для приготовления раствора достаточно одной таблетки на половину стакана воды. Чтобы таблетка быстрее растворилась, ее надо измельчить. Кроме того, растворять фурацилин лучше в крутом кипятке. Полученный раствор использовать сразу после остывания. Раствор сохраняет свойства на протяжении суток, но хранить его нужно в холодильнике в посуде с плотно закрывающейся крышкой и перед использованием для орошений вульвы у ребенка – слегка подогревать. У детей наружное применение фурациллина разрешено с периода новорожденности.

Мирамистин – антисептическое средство, его активное вещество – бензилдиметил [3-(миристоиламино) пропил] аммоний хлорид моногидрат.В основе действия мирамистина лежит прямое гидрофобное взаимодействие молекулы с липидами мембран микроорганизмов, приводящее к их фрагментации и разрушению. При этом часть молекулы мирамистина, погружаясь в гидрофобный участок мембраны, разрушает надмембранный слой, разрыхляет мембрану, повышает ее проницаемость для высокомолекулярных веществ, изменяет ферментную активность микробной клетки, ингибируя ферментные системы, что приводит к угнетению жизнедеятельности микроорганизмов и их цитолизу. Препарат более эффективен в отношении грамположительных бактерий (в т.ч.

Staphylococcus spp., Streptococcus spp., S. pneumoniae), но действует на возбуди-

телей заболеваний, передающихся половым путем (Chlamydia spp., Treponema spp., Trichomonas vaginalis, Neisseria gonorrhoeae), а также на вирусы герпеса,

14