Клиническое течение открытого артериального протока варьирует от бессимптомного до крайне тяжелого. Открытый артериальный проток малого диаметра, не приводящий к нарушению гемодинамики, может длительное время оставаться нераспознанным. И, напротив, наличие широкого артериального протока обусловливает бурное развитие симптоматики уже в первые дни и месяцы жизни ребенка.
Первыми признаками порока могут служить постоянная бледность кожных покровов, преходящий цианоз при сосании, крике, натуживании; дефицит массы тела, отставание в моторном развитии. Дети с открытым артериальным протоком склонны к частым заболеваниям бронхитами, пневмониями. При физической активности развивается одышка, утомляемость, тахикардия, неритмичность сердцебиения.
Прогрессирование порока и ухудшение самочувствия может происходить в пубертатный период, после родов, в связи со значительными физическими пере-грузками. При этом цианоз становится постоянным, что свидетельствует о развитии веноартериального сброса и нарастании сердечной недостаточности.
Осложнениями открытого артериального протока могут служить бактериальный эндокардит, аневризма протока и ее разрыв. Средняя продолжительность жизни при естественном течении протока составляет 25 лет. Спонтанная облитерация и закрытие открытого артериального протока происходит крайне редко.
Общие симптомы:
1.Тахикардия
2.Дыхательные проблемы
3.Одышка
4.Длительный «машинный» шум, выслушиваемый во втором-третьем межреберье
5.Увеличение размеров сердца
6.Высокое пульсовое давление
7.Замедленный рост и развитие
!Диагностика!
При осмотре пациента с открытым артериальным протоком нередко выявляется деформация грудной клетки (сердечный горб), усиленная пульсация в проекции верхушки сердца. Основным аускультативным признаком открытого артериального протока служит грубый систолодиастолический шум с «машинным» компонентом во II межреберье слева.
Обязательный минимум исследований при открытом артериальном протоке включает рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, фонокардиографию, УЗИ сердца. Рентгенологически выявляется кардиомегалия за счет увеличения размеров левого желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка, пульсация корней легких. ЭКГ-признаки открытого артериального протока включают указания на гипертрофию и перегрузку левого желудочка; при легочной гипертензии – на гипертрофию и перегрузку правого желудочка. С помощью ЭхоКГ определяются косвенные признаки порока, производится непосредственная визуализация открытого артериального протока, измеряются его размеры.
К проведению аортографии, зондирования правых отделов сердца, МСКТ и МРТ сердца прибегают при высокой легочной гипертензии и сочетании открытого артериального порока с другими аномалиями сердца.
Дифференциальную диагностику открытого артериального протока следует проводить с дефектом аортолегочной перегородки, общим артериальным стволом, аневризмой синуса Вальсальвы, аортальной недостаточностью и артериовенозным свищом.
!Лечение!
У недоношенных детей применяется консервативное ведение открытого артериального протока. Оно предполагает введение ингибиторов синтеза простагландина (индометацина) с целью стимуляции самостоятельной облитерации протока. При отсутствии эффекта от 3-кратного повторения медикаментозного курса у детей старше 3-х недель показано хирургическое закрытие протока.
В детской кардиохирургии при открытом артериальном протоке используются открытые и эндоваскулярные операции. Открытые вмешательства могут включать перевязку открытого артериального протока, его клипирование сосудистыми клипсами, пересечение протока с ушиванием легочного и аортального концов. Альтернативными методами закрытия открытого артериального протока являются его клипирование в процессе торакоскопии и катетернаяэндоваскулярная окклюзия (эмболизация) специальными спиралями.
Прогноз и профилактика
Открытый артериальный проток даже небольших размеров сопряжен с повышенным риском преждевременной смерти, поскольку ведет к снижению компенсаторных резервов миокарда и легочных сосудов, присоединением серьезных осложнений. Больные, перенесшие хирургическое закрытие протока, имеют лучшие по-казатели гемодинамики и большую продолжительность жизни. Послеоперационная летальность низка.
Для уменьшения вероятности рождения ребенка с открытым артериальным протоком необходимо исключить все возможные риск-факторы: курение, алкоголь, прием лекарственных препаратов, стрессы, контакты с инфекционными больными и пр. При наличии ВПС у близких родственников на этапе планирования беременности необходима консультация генетика.
14. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (модифицируемые и нет), первичная профилактика
сердечно-сосудистых заболеваний.
Группа сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) занимает лидирующее положение в структуре причин инвалидности и смертности. С каждым годом количество пациентов с патологиями сердца и сосудов увеличивается. Связано это в
модифицируемые;
немодифицируемые (возраст, пол, генетическая предрасположенность).
Наибольший интерес для профилактической медицины представляют модифицируемые факторы риска. Их можно разделить на факторы, связанные с образом жизни и окружающей средой, которые, взаимодействуя с генетическими, ведут к появлению биологических факторов риска, через которые и происходит их реализация в заболевание (рис. 1.).
Немодифицируемые факторы используют для стратификации риска. К примеру, чем больше возраст, тем выше риск развития неинфекционных заболеваний; у женщин ИБС развивается позднее, чем у мужчин.
Биологические факторы риска
К этой группе относят те причины сердечно-сосудистых заболеваний, на которые человек не способен повлиять, то есть немодифицируемые факторы риска.
Основные из них включают:
Возраст. У мужчин риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается после 45 лет, а у женщин – после 55 лет.
Пол. Мужчины гораздо чаще заболевают ССЗ. Связано это с тем, что они более подвержены вредным привычкам и неправильному образу жизни, а также с особенностями гормонального фона женщин. Интересно, что когда у последних наступает климакс, процент заболеваемости становится примерно одинаковым.
Наследственные и генетические факторы.
Молекулярными генетиками установлены почти все домены, мутации в которых приводят к атеросклерозу, гипертонической болезни, тромбофиллиии другим патологиям сердечно-сосудистой системы. Конечно, лечить их еще не научились, но знание о полимирфизме генов, позволяет
проводить активную профилактику среди лиц, наиболее подверженных ССЗ.
Поведенческие факторы
В эту группу входят все особенности образа жизни
потенциального пациента:
Курение. По статистике это самая влиятельная причина развития ИБС и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. В среднем продолжительность жизни снижается на 20 лет, а риск внезапной смерти увеличивается в пять раз. При этом прогноз не зависит от количества выкуриваемых сигарет.
Культура питания. Все знают, что питание из фастфуда вредное, но не многие знают, насколько. При систематическом употреблении в пищу полуфабрикатов, значительно возрастает склонность к ожирению и сахарному диабету, вследствие чего развиваются ССЗ. Для тех, кто хочет оставаться здоровым, и для людей с немодифицируемыми факторами риска, разработана специальная диета. Основной принцип ее заключается в увеличении потребления цельных злаков, овощей, фруктов, рыбы и ограничении в рационе соли и жирного мяса.
Двигательная активность. Непрофессиональные спортсмены страдают ССЗ в два раза реже, чем малоподвижные люди. Гиподинамия приводит к детренированности сосудов и сердца, избыточному весу. Даже незначительная физическая нагрузка сопровождается учащенным пульсом и повышенным давлением.
Употребление алкоголя. Существует доказательства того, что 100 мл красного сухого вина в день могут использоваться для профилактики ИБС. Употребление других напитков в высоких дозах может, наоборот, оказать негативное влияние на организм. При этом повышается давление и нарушается функция печени, часто развивается ожирение.
Эмоциональное напряжение. Стресс приводит к выбросу в кровь определенных гормонов, которые вызывают спазм сосудов, повышение давления и аритмию. Все это может
привести к развитию инсульта, инфаркта или гипертонического криза.
Патофизиологические факторы
Эта группа объединяет анатомические и метаболические особенности.
Дислипидемия– нарушение соотношения содержания в крови различных видов жиров, связанное обычно с погрешностями питания. К «полезной» группе относят липопротеиды высокой плотности. Большое их количество содержится в рыбных продуктах. «Опасные» представители – липопротеиды низкой и очень низкой плотности, являются главными составляющими жиров животного происхождения.
Артериальная гипертензия. Это опасное состояние часто протекает бессимптомно, изо дня в день разрушая сосуды. Давление взрослого человека в норме не должно превышать 140/90 мм рт.ст. не зависимо от пола и возраста.
Ожирение. Особенно опасно висцеральное ожирение, то есть, когда жир откладывается на животе. Именно поэтому объем талии более 80 см у женщин и более 90 см у мужчин является прогностически неблагоприятным фактором течения ССЗ.
Сахарный диабет значительно повышает риск заболеваний сердечно-сосудистой системы. Связано это с прямым повреждающим действием токсичных продуктов обмена глюкозы (кетоновые тела), уровень которых увеличивается.
Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний зависит от модифицируемых (на которые можно повлиять) и немодифицируемых (на которые нельзя повлиять) факторов и может быть определен с точностью до нескольких процентов. Людям с наследственной предрасположенностью к ССЗ стоит избегать курения, ожирения и гиподинамии. Профилактика основана на ликвидации всех возможных устранимых причин и выявлении групп, склонных к патологии сердца и сосудов.
15.Гипертоническая болезнь — заболевание, характеризующееся
первую очередь с неправильным образом жизни, стрессом и другими причинами. Сердечно-сосудистый риск представляет собой вероятность развития неблагоприятных исходов.
Считается, что в основе большинства ССЗ лежит атеросклероз, в течение многих лет протекающий бессимптомно, и, как правило, уже достаточно выраженный к моменту появления клинических проявлений. В то же время на распространение ССЗ влияет образ жизни и физиологические особенности человека.
Факторы риска - особенности организма, внешние воздействия и/или их взаимодействия, приводящие к увеличению риска возникновения заболевания, его прогрессированию и неблагоприятному исходу.
В настоящее время известно более 300 факторов риска ССЗ, включая как классические, причинно связанные с заболеванием, так и новые. В отчѐте ВОЗ за 2002 г. указано три основных фактора риска — АГ, гиперхолестеринемия и курение, или их комбинации, все они стали причинами смертности более чем в 75% случаев.
Критерии факторов риска:
высокая распространѐнность в большинстве популяций;
достоверный независимый вклад в риск развития ССЗ;
снижение риска при контроле этих фактором.
Для развивающихся стран с низким уровнем смертности, таких как Китай, характерно наличие дополнительных факторов риска: инфекционных заболеваний и недостаточного питания.
Среди факторов риска ССЗ различают:
повышением уровня АД, обусловлено суммой генетических и внешних факторов
и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем.
Факторы: эмоциональный стресс; наследственно-конституциональные особенности; профессиональные вредности; особенности питания;
интоксикации (алкоголь, курение); нарушение жирового обмена.
Патогенез. При ГБ имеется повышение активности прессорной и снижение активности депрессорной систем.
Прессорная: симпатико-адреналовую (САС); ренин-ангиотензиновая
(РАС);
альдостероновая; вазопрессин;
Депрессорная: аортокаротидная зона (рефлексы с которой ведут к снижению АД); калликреин-кининовая система; предсердный
натрийуретический фактор; эндотелийзависимый релаксирующий фактор.
Результат активации САС:
1)периферическая веноконстрикция, увеличение притока крови к сердцу и сердечного выброса;
2)возрастает число сердечных сокращений;
3)возрастает ОПСС.
Повышенное содержание AT II вызывает длительный спазм гладкой
мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС, активирует
выработку альдостерона, обусловливающего задержку в организме натрия и воды
(увеличение массы циркулирующей крови).
Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль,
плохой сон, снижение работоспособности. Жалобы на ощущение «перебоев» в
работе сердца, одышка, отеки свидетельствуют о развитии осложнений III стадии
ГБ или злокачественном течении.
Диагностика: Основной диагностический критерий — повышение АД; Во
многих случаях начало ГБ остается незамеченным, повышение АД бывает
случайной находкой.
Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево,
усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого желудочка,
акцент II тона над аортой .
При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются
в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:
а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушениемсердечного ритма и проводимости, явлениями сердечной недостаточности
(вначале появляется одышка, затем влажные хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах).
б) динамические и органические изменения мозгового кровообращения:
нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или
гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же областях; нарушение
эмоциональной сферы, памяти, сна, речи;
в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной
медикаментозной терапии развиваются редко. Физикальное обследование может
выявить их лишь на стадии уремии.
ЭКГ не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях признаки
гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево,
увеличение амплитуды комплекса QRS, появление характерной депрессии
сегмента ST и деформация зубца Т в отведениях V5,6, I, aVL.
Рентген органов грудной клетки при I стадии ГБ без отчетливых изменений.
Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии
признаки атеросклероза аорты.
В I стадии ГБ можно выявить спазм артерий сетчатки. У больных II —III
стадии ГБ изменение сосудов глазного дна: сужен просвет артериол, утолщена их
стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста
—
симптом Салюса—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается
неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния,
возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения.
Изменения клинического анализа крови нехарактерны для ГБ.
Биохимический анализ крови. С присоединением атеросклероза повышение
уровня холестерина, триглицеридов.
У больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи не обнаруживают
изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая
альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах.
В III стадии ГБ умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия.
О с л о ж н е н и я .
I. Кардиальные: а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и
ИБС; б) острая сердечная недостаточность (на фоне гипертонического криза).
200Церебральные: а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты);
6) ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов; в) динамические
и органические нарушения мозгового кровообращения.
III. Почечные: гипертонический нефроангиосклероз. Хроническая почечная
недостаточность.
III. Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.
16. Классификация гипертонической болезни.
ГБ I стадии предполагает отсутствие в органах-мишенях изменений,
выявленных при функциональных, лучевых и лабораторных исследованиях.
ГБ II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней.
ГБ III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний.
Терапия.
Нефармакологические методы лечения: Снижение массы тела.
Ограничение потребления поваренной соли. Индивидуальные дозированные
физические нагрузки. Отказ от курения табака и употребления алкоголя.
Нормализация сна.
Препараты центрального действия. Резерпин, метилдопа, моксонидин. α-блокаторы: празозин, доксазозин, теразозин.
β-адреноблокаторы: небиволол, бисопролол, метопролол.
Ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, трандолаприл,
периндоприл.
Блокаторы рецепторов к ангиотензину-II: валсартан, лозартан,
ирбесартан.
Блокаторы кальциевых каналов. Дигидропиридиновые: нифедипин,
амлодипин . Недигидропиридиновые: Верапамил, Дилтиазем.
Диуретики. Тиазидные: гидрохлортиазид, индапамид. Петлевые:
фуросемид. Калийсберегающие: спиронолактон , амилорид.
Ингибиторы ренина. Единственным ингибитором ренина,
зарегистрированным в России в настоящее время является Алискирен
(Расилез).Комбинации. Диуретик + бета-локатор, диуретик + ингибитор АПФ,
диуретик + блокатор кальциевых каналов, диуретик + блокатор рецепторов
ангиотензина2, ингибитор АПФ + блокатор кальция, блокаторы рецепторов
ангиотензина 2 + блокатор кальция.
При ГБ со злокачественным течением используют комбинации трех или
четырех препаратов, например: ♦ р-адреноблокатор + диуретик +
ингибитор
АПФ; ♦ р-адреноблокатор + диуретик + антагонист кальция + а-
адреноблокатор.У молодых пациентов, особенно при наличии признаков
симпатикотонии (тахикардия, высокий сердечный выброс), а также у лиц
более старшего возраста при наличии приступов стенокардии следует
назначать в-адреноблокаторы длительного действия — атенолол в дозе
25—
100 мг/сут или бетаксолол в дозе 10 — 40 мг/сут. При наклонности к брадикардии или недостаточном эффекте в-адреноблокаторов назначают антагонисты кальция пролонгированного действия — амлодипин ,
фелодипин, исрадипин в дозе 5— 10 мг/сут в 1 —2 приема, изоптин-240 (240
— 480 мг в один —два приема).При наличии у больного гипертрофии левого
желудочка в качестве базисного препарата назначают ингибиторы АПФ
(эналаприл в дозе 2,5 — 20 мг/сут, рамиприл по 1,25 — 5 мг/сут,
трандолаприл по 0,5 — 2 мг/сут, каптоприл по 25—100 мг/сут).
Одновременно целесообразно добавлять небольшие дозы мочегонных препаратов.
При хорошем эффекте от применения ангибиторов АПФ и развитии
побочных явлений в виде сухого кашля рекомендуется назначать блокатор
рецепторов к ангиотензину II — лозартан (козаар) в дозе 25 — 50 мг/сут.
17. Гипертонические кризы. ГКвнезапное повышение
систолического и/или диастолического АД, сопровождающееся признаками
ухудшения мозгового, коронарного или почечного кровообращения, а также
выраженной вегетативной симптоматикой. Развивается у нелеченых больных,
при резком прекращении приема антигипертензивных средства, может быть
первым проявлением ГБ или симптоматической АГ у больных, не получающих адекватного лечения. Осложненный гипертонический
криз подразумевает наличие острого поражения органов мишеней (острый
коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, острая гипертоническая энцефалопатия, инсульт, эклампсия, артериальное
кровотечение, расслоение аневризмы аорты, травма головы), требует срочной
помощи и госпитализации.
Неосложненный гипертонический криз — не связан с повреждением органов-мишеней, необходима экстренная помощь, не требует
госпитализации. Согласно классификации А.Л. Мясникова выделяется два